Obstrução arterial aguda

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Obstrução arterial aguda
A obstrução arterial aguda é umas das emergências vasculares mais comuns e é causada pela interrupção
súbita do fluxo arterial devido a oclusão do vaso sanguíneo, resultando em uma série de alterações locais
e sistêmicas.
Fisiopatologia
● Doença arterial obstrutiva periférica
A obstrução arterial aguda leva ao comprometimento da microcirculação (arteríolas e vênulas)
devido a redução do fluxo sanguíneo e fornecimento de oxigênio, gerando assim quadros isquêmicos. O
endotélio passa a sofrer com essa isquemia a partir de 6h do quadro e gera-se um processo inflamatório,
com formação de edema, agravando ainda mais o quadro.
O que ocorre é a formação de circulação colateral e é isso que aumenta a viabilidade tecidual,
porém, essa angiogênese da região acometida tem uma relação importante com o tempo de
desenvolvimento da obstrução. Obstruções agudas que ocorrem em vasos cronicamente doentes têm mais
chances de serem compensadas por uma circulação colateral, quando comparadas com as obstruções
agudas que ocorrem em uma artéria previamente hígida.
● Aterosclerose
A aterosclerose é caracterizada por lesões na íntima chamadas ateromas ou placas ateromatosas.
Atero vem de pasta e esclerose de endurecimento. É uma doença multifatorial lenta e progressiva, sendo a
base da patogenia das doenças vasculares periféricas, cerebrais e coronarianas. A probabilidade de
desenvolver a aterosclerose é determinada pela combinação de fatores de riscos adquiridos (p. ex., níveis
de colesterol, tabagismo, hipertensão) + hereditários (p. ex., mutações dos genes receptores do LDL).
- Fatores de risco
Não modificáveis: anormalidades genéticas, histórico familiar, idade avançada, masculino
Modificáveis: hiperlipidemia,hipertensão, tabagismo e diabetes melito
- Patogenia
Passa por processos:
1. Lesão endotelial: é o pilar, ou seja, a perda endotelial por qualquer tipo de lesão resulta em
espessamento da íntima. Ocorre que essas células acabam tendo aumento da permeabilidade
endotelial, aumento da adesão de leucócitos e expressão genética alterada. As duas causas mais
importantes de disfunção endotelial são os desequilíbrios hemodinâmicos (isso é demonstrado pelo
fato de que locais com fluxo não turbulento possuem menos ateroprotetores, que são genes
endoteliais cujos produtos - antioxidantes - protegem contra aterosclerose) e a hipercolesterolemia
(demonstrado pelo fato dos pacientes nessa condição possuírem uma hiperlipoproteinemia que gera
ainda mais deposição de lipídios).
2. Inflamação: A ativação do inflamassomo resultante leva à produção da citocina pró-inflamatória IL-1,
que serve para recrutar leucócitos, incluindo monócitos. Linfócitos T também são ativados e os
macrófagos ativados produzem espécies reativas de oxigênio que aumentam a oxidação da LDL e
elaboram fatores de crescimento que estimulam a proliferação de células musculares lisas.
3. Captação de lipídios modificados por macrófagos e células musculares lisas: a ingestão crônica
leva à formação de macrófagos cheios de lipídios, chamados de células espumosas; as células
musculares lisas podem se transformar de forma similar em células espumosas pela ingestão de
lipídios modificados através das proteínas relacionadas a receptores LDL.
4. Proliferação das células musculares lisas da íntima com produção de matriz extracelular: A
proliferação de células musculares lisas na íntima e a deposição de matriz extracelular convertem a
estria gordurosa em ateroma maduro e contribuem para o crescimento progressivo das lesões
ateroscleróticas. Com a progressão, o ateroma é modificado pela matriz extracelular sintetizada pelas
células musculares lisas; o tecido conjuntivo é particularmente proeminente na íntima, formando uma
capa fibrosa, embora as lesões possam, caracteristicamente, possuir um núcleo de células
espumosas e resíduos gordurosos que podem se calcificar. A placa na íntima pode invadir
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progressivamente a luz vascular, ou pode comprimir a camada média subjacente, levando à sua
degeneração; por sua vez, isso pode expor fatores trombogênicos, como o fator tecidual, resultando
na formação de trombos e oclusão vascular aguda.
A distribuição anatômica é geralmente constante, com concentração das placas nas bifurcações e angulações
dos vasos, onde ocorrem alterações locais devido ao esforço. A aorta infrarrenal, artérias coronárias
proximais, artérias iliofemorais (especialmente a artéria femoral superficial), bifurcação carotídea e as artérias
poplíteas são comumente envolvidas.
Etiologia
As duas principais causas de obstrução arterial aguda são: trombose e embolia.
TROMBOSE
Corresponde a uma doença da parede arterial, que leva a um comprometimento do calibre dos vasos,
podendo resultar em quadros de obstrução e isquemia. Os trombos são formados principalmente nas regiões
acometidas por aterosclerose. Nesses casos, como o paciente já apresenta uma doença prévia no vaso, as
manifestações clínicas costumam ser menos intensas quando comparadas à uma embolia aguda. Isso porque
há a formação de circulação colateral ao longo do tempo nos pacientes com estenose crônica.
A aterosclerose é um processo patológico e crônico que acomete principalmente os vasos de médio e
grande calibre. A aterosclerose das artérias dos membros inferiores é definida como Doença arterial
obstrutiva periférica (DAOP). A doença é caracterizada pela formação de placas de gordura,
principalmente de colesterol, na camada íntima das artérias. Os lipídios acumulados na parede dos vasos
tendem a sofrer oxidação, induzindo uma disfunção endotelial. Podem ocorrer sintomas agudos como
embolia proveniente de vasos mais proximais ou crônicos como trombose de uma artéria progressivamente
estreitada.
A prevalência mundial da doença arterial obstrutiva periférica dos
membros inferiores está entre 3 a 12%. A maioria (70%) dos acometidos vive
em países de baixa ou média renda. É mais prevalente em indivíduos mais
velhos, afro-americanos, em famílias com aterosclerose e naqueles com
fatores de risco para doenças cardiovasculares.
EMBOLIA
A embolia não está relacionada a uma doença da parede do vaso. A
obstrução aguda se dá a partir de um êmbolo, ou seja, um trombo que se
desprendeu do seu local de origem, alojando-se em um vaso mais distal, de
menor calibre. Assim, ao contrário da trombose, os sinais e sintomas da embolia arterial são mais intensos
devido à ausência de uma circulação colateral. A principal fonte formadora de êmbolos, responsável por
cerca de 80% dos casos, é o coração, principalmente nos pacientes portadores de fibrilação atrial. Nesses
casos, a disfunção da contração do átrio leva a uma estase sanguínea, que predispõe a formação de
trombos. Entretanto, os trombos também podem ser originados a partir de outras fontes, como placas
ateromatosas, processos inflamatórios, eventos traumáticos ou aneurismas.
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● Diferenças clínicas de embolia e trombose
- Início dos sintomas
A embolia é caracterizada por um quadro clínico de início súbito, bem marcado, enquanto na trombose as
manifestações começam a surgir de forma crônica, com uma piora súbita dos sintomas após o evento agudo.
- História prévia de embolia
Outro ponto é questionar se o paciente tem história prévia de embolia arterial. Se confirmado, a chance
daqueles sintomas estarem associados a uma nova embolia é alta.
- Fonte emboligênica
É fundamental investigarmos possíveis fontes de formação de êmbolos, que falem a favor do diagnóstico de
embolia. Por exemplo, se o paciente apresenta um quadro de obstrução arterial aguda e tem histórico de
fibrilação atrial ou defeitos estruturais do coração, é muito provável que a fonte seja de origem cardíaca, e,
portanto, que estejamos diante de um evento de etiologia embólica e não trombótica.
- História de claudicação intermitente
A ausência de sintomas antes do evento agudo fala a favor de um quadro de embolia. Por outro lado, aquele
paciente com história crônica de dor em membros inferiores ao deambular,que procura o médico devido a
piora repentina dos sintomas, é mais provável que apresente um quadro de trombose arterial.
- Presença de pulso e avaliação com doppler
Pacientes que procuram atendimento por um quadro clínico de obstrução arterial em um membro e que já
tiveram sintomas semelhantes em outro membro tem chances de estar em um quadro trombótico. Isso se
deve ao fato da trombose ser uma doença crônica e assim com maior probabilidade de acometimento
bilateral. Se no membro oposto o Doppler evidenciar uma alteração estrutural do vaso, é provável que
estejamos diante de um quadro de trombose arterial.
Gravidade da obstrução
A gravidade é determinada pela localização da obstrução, assim, quanto mais proximal, maior a obstrução e
gravidade. Os sítios mais envolvidos na embolia são:
1. Bifurcação da artéria femoral
2. Bifurcação da artéria ilíaca
3. Artéria aorta
4. Artéria poplítea
ANATOMIA
A aorta abdominal, ao nível de L4, se bifurca formando as artérias ilíacas comuns direita e esquerda
que emitem as artérias ilíaca interna e externa. A externa ao passar do ligamento inguinal passa a ser
chamada de artéria femoral comum que se bifurca nas artérias femoral superficial e profunda. A
superficial ao passar pelo hiato dos adutores, se posterioriza e passa a ser artéria poplítea. Esta, emite as
artérias tibiais anterior e posterior. Enquanto a tibial anterior, na sua extremidade distal, origina a artéria
dorsal pediosa, e tibial posterior se bifurca em artéria plantar lateral e artéria plantar medial, que vão
ser responsáveis pela vascularização do pé.
Assim, uma obstrução que ocorre na artéria ilíaca externa gera repercussões na região
coxo-femoral toda, enquanto uma obstrução na artéria plantar lateral terá uma repercussão clínica mais
discreta.
Nos casos mais graves, a acidose produzida pela isquemia, associada a lesão muscular com liberação
de mioglobina, pode levar a uma descompensação miocárdica, com possibilidade de evolução para uma
parada cardíaca. Além disso, a mioglobina liberada, ao ser filtrada pelos rins, pode causar insuficiência renal
aguda, ou ainda ser responsável pela descompensação de um quadro crônico de disfunção renal.
Fatores de risco
● Trombose
1. Doença arterial obstrutiva periférica (DAOP): doença crônica caracterizada pela alteração da
estrutura da parede da artéria, que favorece uma oclusão ou semi-oclusão dos vasos dos membros
inferiores. O principal fator associado é a aterosclerose.
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2. Hipertensão arterial sistêmica (HAS)
3. Tabagismo
● Embolia arterial
1. Alterações cardíacas: principalmente fibrilação atrial e aneurismas de grandes artérias pois alteram a
estrutura dos vasos e a dinâmica do fluxo sanguíneo
2. Idade avançada
3. Traumas
4. Arterites autoimunes
5. Estado de hipercoagulabilidade
6. Compressão extrínseca do vaso
Classificação da obstrução
Os sintomas apresentados pelos pacientes foram agrupados em sistemas de classificação, amplamente
conhecidos atualmente. Os sistemas Rutherford e Fontaine são os mais utilizados.
Podem ainda ser classificadas como:
a. Viável
Os pacientes cursam com dor, mas sem alterações na sensibilidade e motricidade. O Doppler arterial e
venoso não evidencia nenhum achado importante. Nesses casos, é provável que haja uma obstrução < 50%
do lúmen do vaso, sem risco imediato de inviabilidade da extremidade acometida. O tratamento deve ser
clínico, sem necessidade de nenhuma conduta de emergência. Posteriormente, o paciente é submetido a
uma revascularização eletiva.
a. Ameaçador
Nesses casos, os pacientes costumam ter dor ao repouso e alteração moderada de motricidade, o que
demonstra acometimento dos nervos periféricos. O Doppler arterial aponta uma ausência de pulso. Como a
extremidade apresenta um risco importante de inviabilidade, a revascularização de emergência está indicada
nessas situações.
b. Irreversível
Os pacientes cursam com alterações gravíssimas, como anestesia e paralisia associadas à obstrução. Além
disso, há alterações nos achados do Doppler arterial e venoso, indicando inviabilidade do membro. Nesses
casos, devido a presença de necrose tecidual, o tratamento indicado é a amputação.
Quadro clínico
A distribuição da apresentação clínica da DAOP é:
Assintomático: 20 a 50%
Dor na perna atípica: 40 a 50%
Claudicação clássica: 10 a 35%
Membro ameaçado: 1 a 2%
Os pacientes assintomáticos são diagnosticados pela triagem. Estes pacientes se beneficiam da redução de
lipídios, controle da PA e cessação do tabagismo que reduzem o risco de infarto do miocárdio, acidente
vascular cerebral e morte.
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● Obstrução aguda
Costuma ser marcado por 6 sinais e sintomas clássicos, os 6 Ps:
1. Pain (dor): é a queixa mais comum. Normalmente é devido a graus variados de isquemia e é
provocada por atividade e aliviada com repouso (claudicação intermitente). No quadro crônico, a dor
normalmente ocorre após andada a pé que faz o paciente parar e que melhora após 10min, permitindo
que ele retorne à caminhada. Usualmente inicia na região mais distal à oclusão, progredindo para
regiões mais próximas, com aumento do tempo de isquemia. A intensidade da dor costuma estar
associada a gravidade do quadro, porém, com o passar do tempo, o sintoma pode diminuir devido a
perda sensorial isquêmica. A dor pode ser em repouso, nesse caso normalmente é em antepé e não
facilmente controlada por analgésicos e que piora com elevação do membro inferior.
a. Dor em nádegas e quadril: acometimento aorto-ilíaco. O pulso femoral está diminuído uni ou
bilateralmente e pode haver disfunção erétil em homens. SÍNDROME DE LERICHE: claudicação +
pulsos femorais ausentes + disfunção erétil.
b. Coxas: acometimento de artéria femoral
c. Panturrilhas: é a mais comum, sendo a dor nos dois terços superiores decorrente de estenose da
artéria femoral superficial e do terço inferior é a poplítea.
d. Pés: ocorre no acometimento da artéria tibial e fibular.
2. Pulseless (ausência de pulso): pode indicar, de grosso modo, o local da oclusão. Os pulsos do
membro contralateral também devem ser palpados pois nos fornece sugestões da etiologia. Pacientes
com embolia tendem a apresentar pulsos reduzidos abaixo da oclusão e cheios acima. Além disso, os
pulsos no membro contralateral costumam estar normais. Já nos casos de etiologia trombótica, pulsos
acima da obstrução e do membro oposto podem estar diminuídos, devido à presença de uma doença
crônica associada.
3. Palidez: é fundamental avaliar TEC, principalmente nos dedos do membro afetado. Tempo >2s já
indica que há comprometimento da perfusão tecidual. Nas oclusões embólicas, a pele tipicamente se
apresenta pálida e a presença de bolhas sugere uma isquemia avançada. Já nos casos em que há
uma doença crônica antes do evento agudo, o paciente pode apresentar uma hiperemia paralítica, ou
seja, uma pele avermelhada devido a uma vasodilatação máxima compensatória. Ademais, sinais
como atrofia de pele e unhas espessadas também falam a favor de uma isquemia crônica.
4. Parestesia: alterações sensitivas como a parestesia, podem ser encontradas no membro acometido,
indicando um comprometimento do nervo periférico. A região anterior da perna é mais sensível à
isquemia, e por isso, um dos sinais neurológicos mais precoces costuma ser a presença de déficits
sensoriais no dorso do pé, gerando um aspecto de “pé caído”.
5. Paralisia: presença de déficit motor pode ocorrer. Na fase inicial, há uma fraqueza do membro que
pode evoluir para paralisia completa. A presença de rigidez muscular associada é um indicativo de
mau prognóstico, geralmente resultando em amputação do membro
6. Poiquilotermia: diminuição da temperatura do membro acometido, que tipicamente se encontra mais
frio quando comparado ao membro contralateral.
Diagnóstico
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- Anamnese
Devemos investigar os fatores de riscos associados a embolia como história de fibrilação atrial, defeitos
cardíacos estruturais, doenças aneurismáticas e realização recente de algum procedimento vascularinvasivo.
Da mesma forma, devemos questionar quanto aos fatores de risco associados à trombose, principalmente
se o paciente tem histórico de doença arterial periférica.
- Exame físico
!!!!!!!! Uma característica que pode ser encontrada no exame físico dos pacientes com DAOP é extremidades
com pele fina, seca, brilhante e sem pelos. As unhas podem ficar quebradiças, hipertróficas e estriadas. As
ulcerações têm uma aparência característica dependendo da sua origem. As ulcerações causadas por
isquemia estão tipicamente localizadas na terminação dos ramos arteriais, nas pontas dos dedos dos pés e
entre os dígitos. São lesões dolorosas, secas e com pouco sangramento
Os achados precisam ser comparados com os do membro contralateral e um método simples que pode
confirmar a suspeita de obstrução arterial é o cálculo do índice tornozelo-braquial (ITB). Para obter esse
índice, devemos calcular a pressão arterial sistólica de repouso mais alta do tornozelo (artéria pediosa
dorsal ou tibial posterior) e dividi-la pela pressão sistólica mais alta da artéria braquial. O valor obtido
fornece uma medida da gravidade da doença arterial nos membros inferiores.
Normal 0,91 - 1,3
Doença obstrutiva com claudicação 0,4 - 0,9
Dor isquêmica em repouso < 0,4
Necrose tecidual < 0,1
Para pacientes com fatores de risco para DAOP e sintomas atípicos ou claudicação, mas com ITB normal,
sugere-se a realização de teste ergométrico para fornecer dados diagnósticos úteis na diferenciação entre
claudicação arterial e não arterial (pseudoclaudicação). No teste ergométrico, é considerado anormal se
houver redução da ITB > 20% com o exercício.
- Exames complementares
Laboratoriais: hemograma, coagulograma e perfil metabólico básico
ECG: pode ser útil para identificação de arritmias como possível causa de formação de êmbolo
RX de tórax: avaliar a área cardíaca. Quando aumentada, pode indicar insuficiência cardíaca.
Eco: permite avaliar doenças valvulares e identificação de trombos intracavitários
- Avaliação vascular
Geralmente a imagem vascular não é necessária para estabelecer o diagnóstico de DAOP, no entanto, pode
ser indicada para diferenciá-la de outras doenças vasculares e para identificar o local do vaso acometido em
caso de indicação de intervenção.
Arteriografia: é o exame padrão ouro para diagnóstico de obstrução arterial aguda. Consiste na avaliação
radiológica dos vasos, através da injeção de contraste pela punção arterial no membro acometido. O exame
ainda pode ser aperfeiçoado através de uma técnica digital, onde é possível realizar a subtração do plano de
fundo, permitindo apenas a visualização do sistema arterial. Por ser um exame invasivo, não é utilizado como
rotina para o diagnóstico da doença. Na imagem, conseguimos visualizar o ponto obstrutivo a partir da
interrupção do preenchimento do contraste.
USG doppler: é um ótimo exame não invasivo para avaliação vascular, permitindo a identificação precisa do
local, bem como avaliação da gravidade da lesão. Pode ser:
a. Modo B: fornece imagens em uma escala de cinza que permite a avaliação de detalhes anatômicos
vasculares
b. Modo doppler: exibe o fluxo sanguíneo dentro do vaso, gerando informações de velocidade. O fluxo
em direção ao transdutor é exibido na cor vermelha, enquanto que o fluxo que se afasta do transdutor
é exibido na cor azul.
Angiografia por TC: é um exame não invasivo, altamente sensível e específico, que vem sendo amplamente
utilizado para avaliação vascular. A utilização de contraste iodado pode induzir uma insuficiência renal aguda
ou descompensar quadros crônicos de doença renal.
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Angiografia por RM: é um exame não invasivo que fornece um diagnóstico seguro da localização e da
gravidade da obstrução. Entretanto, é pouco utilizado devido a baixa disponibilidade e ao fato de demandar
tempo para realização.
Tratamento
● TRATAMENTO DAOP
- Modificação dos fatores de risco: é necessário haver uma melhora da hiperlipidemia, hipertensão e
hiperglicemia
- Prática de exercícios: o exercício físico deve ser realizado por um período mínimo de 45 a 60
minutos, pelo menos 3 vezes por semana, durante pelo menos 12 semanas. Durante cada sessão, um
nível de exercício com intensidade suficiente para provocar claudicação deve ser alcançado.
- Terapia farmacológica
1. Uso de AAS e estatinas: é recomendado para reduzir a mortalidade cardiovascular
2. Terapia específica: visa melhorar os sintomas e aumentar a distância caminhada sem dor em
pacientes com claudicação, principalmente se a modificação dos fatores de risco e exercícios físicos
não forem eficazes e a revascularização não puder ser oferecida.
a. Cilostazol:para pacientes com claudicação que limita o estilo de vida, pode ser realizado um ensaio
terapêutico (3 a 6 meses) com esse medicamento. Esse é um inibidor da fosfodiesterase que suprime
a agregação plaquetária e é um vasodilatador arterial direto. Os benefícios são observados cerca de 4
semanas após o início do uso. É usado via oral, 100mg 2x ao dia, meia hr ou 2hrs antes das refeições.
Pode gerar cefaléia, diarréia, tontura e palpitação.
b. Pentoxifilina: atua aumentando a deformabilidade das hemácias, aumentando a viscosidade
sanguínea e diminuindo a adesividade plaquetária.
● TRATAMENTO OBSTRUÇÃO AGUDA
O tratamento tem como objetivos:
1. Evitar a progressão do trombo
2. Proteger a microcirculação
3. Revascularizar a extremidade
- Medidas gerais
Aquecer o membro comprometido com algodão ortopédico, devido ao risco de hipotermia. Vale ressaltar
que a aplicação local de calor nunca deve ser feita. Devem ser prescritos opioides para controle da dor.
Anticoagulação sistêmica: feita com heparina intravenosa. Isso impede a propagação do trombo, além de
diminuir o risco de trombose devido a estase e redução do fluxo no local.
Trombólise: feita em pacientes com membro viável e baixo risco de inviabilidade. Os agentes podem ser
administrados localmente, através de uma injeção intra-arterial, ou de forma sistêmica, por meio de cateteres.
Os medicamentos mais utilizados são a Alteplase e a Reteplase. Geralmente, é feita uma administração em
bolus de 4 a 10 mg, seguida da infusão contínua de 1 mg/h, que pode ser mantida por alguns dias. PS: antes
de iniciar essa terapia, é importante avaliar a presença de sangramento ativo, sangramento gastrointestinal
recente, evento cerebrovascular recente, neurocirurgia recente ou traumatismo cranioencefálico recente.
- Revascularização
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a. Intervenção percutânea: acesso da artéria femoral, passagem de um fio guia, expansão de um balão
e colocação de stent. A angioplastia com balão possibilita uma ampliação do lúmen do vaso
estenosado.
b. Intervenção cirúrgica: a identificação de um vaso apropriado acima e outro abaixo da área obstruída,
com sutura de um enxerto vascular (veia ou prótese- -Dacron ou PTFE) entre eles. PS: a veia safena
magna é a mais usada para realização de enxerto, por ter melhor desempenho para reconstrução
arterial de membros inferiores.
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