Insuficiência Cardíaca na Infância

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Luíza Barreto – Medicina 2021.2 
 
Insuficiência Cardíaca na Infância 
Síndrome clínica na qual o coração mostra-se incapaz de 
manter uma oferta sanguínea necessária à demandas 
metabólicas orgânicas basais e de crescimento. 
AHA-ACC definiram como uma síndrome clínica 
complexa que pode decorrer de qualquer transtorno 
estrutural ou funcional cardíaco que prejudique a 
capacidade dos ventrículos em se encher de sangue ou 
ejetar sangue. 
Na infância, a maioria das causas de insuficiência 
cardíaca são por cardiopatias congênitas. 
• Incidência de 0,8% (8 a cada 1000 nascimentos) 
• 1/3 a 1/2 são graves (óbito no 1º ano de vida) 
• 1/2 cursam com ICC 
• Incidência de ICC: 0,1 a 0,2% dos nascidos vivos 
TIPOS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: 
• IC sistólica e diastólica 
• IC de alto e de baixo débito 
• IC aguda ou crônica 
• IC direita ou esquerda 
Obs: Esquerda ou direita na pediatria é complicado de 
diferenciar, principalmente nas crianças menores. 
IC sistólica: Existe a incapacidade do ventrículo de 
contrair-se normalmente e expelir sangue suficiente. 
IC diastólica: Existe a incapacidade do ventrículo de 
relaxar e/ou encher normalmente. 
IC aguda: Um exemplo é o IAM que ocorre subitamente. 
IC crônica: Um exemplo é a miocardiopatia dilatada, que 
se desenvolve lentamente. 
IC direita: Resulta em acúmulo de líquido em excesso atrás 
do ventrículo direito e tem como principais sintomas o 
edema, hepatomegalia congestiva e distensão venosa 
sistêmica. 
IC esquerda: Resulta em acúmulo de líquido em excesso 
atrás do ventrículo esquerdo, que está 
hemodinamicamente sobrecarregado ou enfraquecido. 
Os principais sintomas são dispneia e ortopneia em 
consequência da congestão pulmonar. 
ETIOLOGIA: 
- Sobrecarga de volume (pré carga) → ex: Cardiopatia 
congênita com hiperfluxo, insuficiência valvar e Doença 
de Ebstein, estado de hipervolemia. 
- Obstrução ao retorno venoso (pré carga) → ex: Estenose 
mitral, cortriatriatum, drenagem anômala de veias 
pulmonares (DAVP). 
- Sobrecarga de pressão (pós carga) → ex: Cardiopatias 
obstrutivas, hipertensão pulmonar e sistêmica. 
- Alterações do músculo cardíaco (contratilidade) → ex: 
Doenças infecciosas, distrofia muscular, drogas, doença 
metabólica. 
- Alterações no ritmo e FC → Ex: Bradiarritmias e 
taquiarritmias. 
ETIOLOGIA NAS PRIMEIRAS 48H DE VIDA: 
- Disfunção do miocárdio: Asfixia, sepse, hipoglicemia, 
hipocalcemia, miocardite, isquemia miocárdica 
transitória. 
- Anormalidades anatômicas: Insuficiência tricúspide, 
insuficiência pulmonar, fístulas A-V. 
- Arritmias: TSV paroxística, BAVT 
- Anormalidades hematológicas: Como a anemia e 
hiperviscosidade. 
Obs: A sepse e as taquiarritimias ou bradiarritmias são as 
principais causas, levando em consideração também as 
insuficiências valvares importantes. 
ETIOLOGIA NO PERÍODO NEONATAL, APÓS AS PRIMEIRAS 
48H DE VIDA: 
- Anormalidades anatômicas: PCA, síndrome de hipoplasia 
do coração esquerdo, estenose aórtica severa, 
coarctação de aorta severa, drenagem anômala total de 
veias pulmonares, estenose pulmonar severa. 
- Disfunção do miocárdio → Pode ser uma sequela dos 
asfixiados graves, por aspiração de mecônio, hérnias 
diafragmáticas gerando compressão, etc. 
- Arritmias 
- Anormalidades do trato respiratório: Obstrução crônica 
das vias aéreas superiores, displasia broncopulmonar, 
hiperventilação secundária a doenças do SNC. 
- Nefropatias: Insuficiência renal, hipertensão arterial. 
Endocrinopatias: Hipertireoidismo, insuficiência adrenal. 
Obs: O mais comum são as cardiopatias dependentes de 
canal arterial e obstrutivas isquêmicas, como a síndrome 
de hipoplasia do coração esquerdo, a estenose aórtica 
severa, coarctação de aorta severa. Uma causa muito 
importante é a persistência do canal arterial. 
- A drenagem anômala total de veias pulmonares e a 
estenose pulmonar severa também são importantes, mas 
menos comuns. 
ETIOLOGIA DA PRIMEIRA SEMANA DE VIDA ATÉ O SEGUNDO 
MÊS: 
- Anormalidades anatômicas: Shunt em nível ventricular, 
aórtico-pulmonar, atrial. 
- Disfunção do miocárdio: Fibroelastose endocárdica, 
miocardite, glicogenose, doença de Kawasaki. 
- Alterações coronarianas: Origem anômala de coronária, 
calcinose coronariana. 
- Nefropatias 
- Endocrinopatias: Insuficiência adrenal, hipotireoidismo. 
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ETIOLOGIA NOS LACTENTES: 
- Anormalidades anatômicas: Shunt em nível ventricular, 
aórtico-pulmonar, atrial. 
- Disfunção do miocárdio: Fibroelastose endocárdica, 
miocardite, glicogenose, doença de Kawasaki. 
- Nefropatias 
- Endocrinopatias: Insuficiência adrenal, hipotireoidismo. 
ETIOLOGIA NOS ESCOLARES E ADOLESCENTES: 
- Anormalidades anatômicas: Shunt em nível ventricular, 
aórtico-pulmonar, atrial, doenças valvares 
- Disfunção do miocárdio: Fibroelastose endocárdica, 
miocardite, cardite reumática. 
- Nefropatias 
- Infecções 
- Pericardites 
Obs: Os shunts já perdem um pouco a importância e as 
doenças valvares entram com uma maior relevância, 
principalmente relacionados à febre reumática (cardite 
reumática). 
PRINCIPAL: As doenças obstrutivas esquerdas são a 
principal causa de insuficiência cardíaca no período 
neonatal, as cardiopatias de hiperfluxo pulmonar são as 
principais causas de ICC nos pequenos lactentes e 
crianças menores, e nos escolares e adolescentes a 
principal causa são as doenças valvares de origem 
reumática. 
Mais de 90% das crianças vão apresentar sinais de ICC 
com menos de 1 ano, sendo a grande maioria por causas 
cardíacas congênitas. 
10% vão se manifestar nas crianças maiores e tem maior 
associação com causas infecciosas e nutricionais. 
FISIOPATOLOGIA DA ICC: 
 
- A maioria das medicações vão atuar nesse ciclo da 
fisiopatologia. 
- Também existem drogas que podem atuar nos efeitos da 
ativação simpática na ICC, atuando nos receptores, no 
sistema renina-angiotensina-aldosterona ou fazendo 
vasodilatação. 
 
QUANDO SUSPEITAR? 
- Deve suspeitar de ICC em qualquer criança que 
apresente ao mesmo tempo aumento da frequência 
cardíaca e respiratória e visceromegalias (hepato e 
cardiomegalia). 
- Quanto mais grave o defeito cardíaco, mais precoce vai 
ser a manifestação dos sintomas. 
1. Lactentes: “cansaço e respiração rápida”, “coração 
disparado”, “dificuldade e pausas durante as mamadas”. 
2. Criança maior: “intolerância aos esforços”, palidez, 
vômitos e dor abdominal + taquicardia ou hepatomegalia 
(inespecíficos). 
DADOS CLÍNICOS SUGESTIVOS DE ICC: 
- Taquipneia: Congestão venosa pulmonar + diminuição 
do limiar de transudação = edema intersticial 
• Os primeiros sinais de alarme vão ser “dificuldade 
em sugar”, “interrupções frequentes das mamadas” 
e “respiração rápida” 
- Taquicardia: Ação adrenérgica 
• Inespecífico → várias causas elevam frequência dos 
batimentos, como infecções, desidratação, 
anemia, emoções, etc. 
- Ritmo de galope: Sinal indubitável de falência 
miocárdica no RN e lactente 
• B3 patológica = redução da complacência 
ventricular. 
• No entanto, B3 é comum em escolares e 
adolescentes sem estar relacionado a ICC (sem ser 
patológico). 
- Sudorese: estimulação simpática 
• Comum na cardiopatia congênita + hiperfluxo 
• Aumenta nos esforços 
- Hepatomegalia: Congestão venosa sistêmica 
• Sinal mais frequente que a estase jugular ou edema 
periférico (especialmente em RN e crianças 
menores, pela dificuldade de visualizar estase de 
jugular em crianças pequenas) 
• De modo geral, > 3 cm do RCD já considera 
hepatomegalia (lactentes) 
• Deve excluir pneumopatias e outras causas. 
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- Déficit ponderal: é um sinal de redução do débito 
cardíaco (independente da ingestão calórica) 
• IC crônica → dificuldade em ganhar peso 
• Excluir má nutrição, afecções do aparelho 
gastrointestinal, etc 
SINAIS E SINTOMAS: 
- Na suspeita de ICC, qualquer um desses sintomas podecorroborar com a suspeita diagnóstica 
 
- O diagnóstico de ICC é basicamente clínico. A base é o 
quadro clínico típico ou sugestivo e a presença de uma 
causa para a ICC. 
- Os exames complementares são para confirmação da 
impressão clínica, identificação da causa de ICC e busca 
de fatores precipitantes e /ou agravantes. 
1. Exames laboratoriais de rotina para detecção de fatores 
precipitantes e agravantes de falência do miocárdio. 
2. Estudo radiológico para avaliação do tamanho do 
coração e dos campos pleuropulmonares para 
diagnóstico e evolução. 
3. ECG para buscar alterações eletrocardiográficas 
relacionadas a falência miocárdica. 
4. Ecocardiograma para elucidação diagnóstica, 
evolução clínica e prognóstico. 
5. Estudo hemodinâmico (como ressonância) para definir 
alterações anatômicas, dimensões dos defeitos e as 
repercussões em outros órgãos. → vão ser indicados 
conforme a causa da ICC. 
 
 
 
Obs: A exceção da taquicardia é quando o paciente 
apresentar BAVT (bloqueio átrio ventricular total), que vai 
ter uma bradicardia, mas vai apresentar os outros sintomas 
clínicos da ICC. 
 
CONDUTA TERAPÊUTICA: 
- Objetivo: Melhorar o desempenho cardíaco, aumentar a 
perfusão periférica e diminuir a congestão venosa 
pulmonar e sistêmica. 
- Consta de medidas gerais, digitálicos, diuréticos e drogas 
vasodilatadoras. 
Medidas gerais: 
• Repouso e sedação 
• Dieta: Oferta calórica adequada 
• Oferta de líquidos: balanço hídrico rigoroso – 
restringindo 50 a 60% do basal 
• Manter Hb > 10 (hoje não é tão bem exigido) 
Obs: Balanço hídrico é quando faz o controle de tudo o 
que entra e tudo o que sai. Calcula todo líquido que entra 
seja por via oral ou venosa e tudo o que sai por vômitos, 
urina, diarreia, etc. → Deve tentar deixar esse balanço o 
mais próximo de 0, e as vezes no momento inicial deixa 
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negativo, para que o paciente reduza taquicardia, 
diminua congestão, diminua edema. 
Causas precipitadores e perpetuadoras da IC: 
• Anemia 
• Hipóxia 
• Acidose 
• Infecção 
• Hipocalcemia 
• Hipoglicemia 
• Desnutrição 
• Hipoproteinemia 
• Hipervolemia 
- Corrigir esses fatores precipitantes até que consiga 
resolver a doença de base que causa a ICC. 
DIGITÁLICOS: 
- Inibição da bomba sódio-potássio e aumento da 
atividade parassimpática de barorreceptores arteriais e 
cardíacos. Tem efeito inotrópico positivo e cronotrópico 
negativo. 
- Dose: 10mcg/kg/dia 
Obs: Tem uso cada vez mais restrito na pediatria, pois não 
apresenta redução da morbimortalidade. 
DIURÉTICOS: 
- Diminuem a sobrecarga hídrica e retenção de sódio. 
- Furosemida: 0,25 a 1mg/kg/dia 
- Espironolactona: 1 a 4mg/kg/dia → redução da fibrose 
miocárdica; poupador de potássio; impacto na sobrevida. 
Obs: Os mais usados são furosemida e espironolactona, e 
todos eles têm impacto na sobrevida. 
INIBIDORES DA ANGIOTENSINA: 
- O principal é o captopril, e atua no remodelamento 
miocárdico e tem impacto na sobrevida da maioria dos 
pacientes com ICC. 
- Dose: 0,5mg/kg/dose a cada 8 horas (máximo de 4 a 6 
mg/kg/dia → doses maiores que isso são doses anti-
hipertensivas, e não para manejo de ICC). 
BETABLOQUEADORES: 
- Mais usados na ICC crônica e tem impacto na sobrevida. 
O mais utilizado é o carvedilol. 
- Carvedilol: 0,04 a 0,1mg/kg/dose a cada 12 horas 
(máximo de 3,125mg/dose → para crianças menores, pois 
nas crianças maiores e adolescentes já pode fazer mais 
parecido com os adultos). 
CATECOLAMINAS: 
- Dopamina: Doses baixas (10 mcg/kg/min). Provoca 
taquicardia. 
- Dobutamina: Sem os mesmos efeitos comprovados em 
adultos. Doses de 10 a 20 mcg/kg/min. 
INODILATADORES: 
- Milrinona: 0,25 a 1mcg/kg/min 
- Aumento da contratilidade miocárdica (inotropismo 
positivo) e do lusotropismo (relaxamento miocárdico).