FISIOPATOLOGIA II - TRABALHO II

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Thamyris de Almeida Caputo Gomes
FISIOPATOLOGIA II
· Síndrome do Túnel do Carpo
· Definição:
A STC é a mais frequente das síndromes compressivas e é definida pela compressão e/ou tração do nervo mediano ao nível do punho.
· Causas:
Quando ficamos muito tempo com o punho dobrado diminuímos o espaço para o nervo, como, por exemplo em situações como: usar tablet/ celular, dirigir e dormir com o punho fletido. Apresenta fatores de risco, tais como: menopausa (em razão de alterações hormonais), gravidez (retenção de líquido nos tendões), ovário policístico / Endometriose, má postura, diabetes, artrose, artrite Reumatóide, hipotireoidismo, pós-fratura do punho, movimentos repetitivos / uso do computador ou celular.
· Fisiopatologia:
Do ponto de vista fisiopatológico, uma síndrome compressiva combina fenômenos de compressão e tensão. Anatomicamente, existem dois locais de compressão do nervo mediano: um no nível do limite proximal do túnel do carpo, ocasionado pela flexão do punho por causa da alteração na espessura, na rigidez da fáscia antebraquial e na porção proximal do RF; e o segundo no nível da porção mais estreita, próximo do hâmulo do hamato. Compressão e tração nervosa podem criar, de maneira sequencial, problemas na microcirculação sanguínea intraneural, lesões no nível da bainha de mielina e no nível axonal e alterações no tecido conjuntivo de suporte. 
· Tratamento:
A abordagem da síndrome do túnel cárpico, na maioria dos casos, deve começar por uma tentativa de tratamento conservador através do recurso a antinflamatórios não esteroides (AINEs), imobilização noturna do punho e, em alguns casos, modificação da atividade laboral e/ou recreativa ou de lazer, nomeadamente evitando atividades que envolvem força, movimentos repetitivos, extremos posturais ou vibração através do punho. O exercício aeróbico e a perda de peso também parecem ter efeitos benéficos. Programas de exercícios de deslizamento e estiramento da mão e punho, massagem e/ou técnicas de deslizamento nervoso não tem demonstrado beneficio significativo no tratamento da síndrome do túnel cárpico. As infiltrações com medicamentos corticóides podem proporcionar um alivio transitório dos sintomas em casos em que o tratamento mais conservador falhou, sobretudo quando a cirurgia está relativamente contraindicada (ex: gravidez). O tratamento cirúrgico está indicado nos casos de falência do tratamento conservador e nos casos de síndrome do túnel cárpico moderado a severo.
· Neuropatia Diabética
· Definição:
Neuropatia diabética (ND) constitui um grupo heterogêneo de manifestações clínicas ou subclínicas, que acometem o sistema nervoso periférico (SNP) como complicação do diabetes mellitus (DM). Pode apresentar-se de diferentes formas clínicas, mecanismos fisiopatológicos, instalação e evolução.
· Causas:
Vários são os fatores associados ao desenvolvimento e progressão da PSD, dentre eles destacam-se: idade avançada, gênero masculino, negros não hispânicos, maior duração do DM, hemoglobina glicosilada (HbA1c) maior que 7%, insulinoterapia e história de hipertensão arterial sistêmica (HAS), DLP e albuminúria.
· Fisiopatologia:
O desenvolvimento da neuropatia periférica diabética inicia-se pelas alterações bioquímicas que levam ao acúmulo de sorbitol e frutose nos nervos periféricos. Aldose redutase converte glicose em sorbitol, que subsequentemente é convertido em frutose pela poliol desidrogenase. O acúmulo de sorbitol e frutose determina diminuição dos níveis de mioinositol no nervo, levando à desmielinização axonal. Os inositóides são parte importante da membrana celular e reguladores de seus canais iônicos dependentes de Ca++. Menores níveis de inositóis determinam maior susceptibilidade da membrana à entrada e ao acúmulo intracelular de Na+, resultando, portanto, em maior tendência à despo- larização neuronal. O quadro evolui com edema, espessamento de mielina, disjunção axonal e degeneração neuronal. A deficiência do ácido di-homogamalinolênico (GLA) e também do N-acetil-L-carnitina tem sido implicada.
· Tratamento:
Um controle glicêmico rigoroso parece ser fundamental para a estabilização e, mesmo, para a melhora da ND. Muitas evidências indicam que o estresse oxidativo está envolvido com a gênese da ND. Assim, fármacos antioxidantes seriam uma excelente alternativa terapêutica. O ácido α-lipoico (thioctacideMR) por via venosa (600mg/dia por 3 semanas) é, atualmente, o único tratamento baseado no mecanismo da doença com eficácia comprovada e passível de utilização na prática clinica. A utilização do mesmo fármaco via oral (600mg/dia, em jejum), a única apresentação atualmente disponível no Brasil, ainda necessita de mais estudos comprobatórios, embora os indícios sugiram sua eficácia. Outras formas de tratamento foram propostas, mas ainda carecem de dados que comprovem ser eficazes.
Dentre os fármacos disponíveis para o tratamento sintomático da dor, existe nível A de evidência dando suporte ao uso dos antidepressivos tricíclicos, aos anticonvulsivantes gabapentina e pregabalina, e ao antidepressivo duloxetina, um inibidor seletivo dual da recaptação de serotonina e norepinefrina. Também existe evidência como segunda linha para o uso de opioides tais como tramadol e oxicodona. A combinação de fármacos de primeira linha deve ser considerada antes do uso dos opioides.
Os antidepressivos tricíclicos têm eficácia comprovada, mas seus efeitos adversos são importantes fatores limitantes, pois podem estar associados a alterações da condução cardíaca (bloqueios A/V, arritmias), xerostomia, sudorese, tontura, sedação, retenção urinária e glaucoma. Acima da dose de 100mg/dia, sua utilização parece estar associada a risco de morte súbita, motivo pelo qual deve ser utilizado com precaução em pacientes com cardiopatia. Recomenda-se iniciar com 10 a 25mg/dia e progredir o aumento de dose de forma gradual, seguindo-se cuidadosamente o paciente. Embora doses de até 150mg/dia sejam indicadas, dificilmente consegue-se ultrapassar 75mg/dia. A escolha do fármaco específico deve levar em consideração as manifestações do paciente e os efeitos adversos dos fármacos.
Dentre os anticonvulsivantes, a gabapentina e a pregabalina, ambas inibidoras da subunidade alfa-2-delta do canal de cálcio, são atualmente as melhores opções para este grupo de pacientes. Dentre os antidepressivos duais, bloqueadores da recapturação da serotonina e da noradrenalina, a duloxetina, em comparação com a venlafaxina, é a que melhor resultado apresenta no controle e custo-beneficio da DN das formas dolorosas. A duloxetina pode ser administrada na dose inicial de 30mg/dia, titulando em uma semana para 60mg/dia como manutenção. Alguns pacientes necessitam de 120mg/dia para controle da DN. Sempre que houver evidência clínica e/ou eletromiográfica de aprisionamento significativo, com comprometimento motor importante, as cirurgias descompressivas estão teoricamente indicadas, porém o risco de não haver melhora, ou mesmo de haver piora, é significativo e deve ser explicado ao paciente. Talvez uma das mais importantes funções do neurologista no manuseio das ND seja a orientação da prevenção e tratamento do pé diabético, que resulta basicamente da insensibilidade e da disfunção autonômica. Exames periódicos, orientação para a autoavaliação e o repouso imediato, quando do início de qualquer lesão, são medidas simples, mas muito importantes.
· Neuropatia pós-herpética
· Definição:
A neuralgia pós-herpética (NPH) é a complicação mais frequente da herpes-zoster, caracterizando-se pela presença de dor tipo neuropática de distribuição dermatômica, após manifestação prévia de um quadro agudo de herpes-zoster, geralmente um mês depois do surgimento das vesículas. 
· Causas:
A neuropatia pós-herpética é uma complicação neurológica da Herpes Zoster, logo são fatores para o seu acometimento: baixa imunidade, câncer, trauma local, cirurgias da coluna e sinusite frontal. No caso de pessoas mais idosas, seu aparecimento pode estar relacionado a quedada imunidade natural do processo de envelhecimento. 
· Fisiopatologia:
A fisiopatologia da neuralgia pós-herpética ainda é muito pouco compreendida. Sabe-se que a replicação do vírus da varicela-zoster latente no gânglio sensorial é a responsável pela lesão nervosa característica do quadro. 
No entanto, vários processos podem ter participação no desenvolvimento da herpes zoster, levando mais tarde a neuralgia.  Alguns estudos demonstram que os sintomas agudos, como pele inflamada e parcialmente desnervada, tenham relação com o processo inflamatório inicial, que possui duração variável, podendo persistir por algumas semanas ou meses. Com o tempo, são liberados alguns mediadores como a bradicinina e a histamina, que contribuem para ativação de nociceptores para redução do limiar de dor. No gânglio da raiz dorsal, a inflamação leva a uma necrose hemorrágica com perda neural, como consequência há brotamento de fibras A-beta em substituição as anteriores, do tipo C, o que amplia o campo receptivo do neurônio. Graças a esse processo, estímulos mecânicos antes inócuos, passam a ser compreendidos como agressivos. Enquanto as fibras A-delta e C desempenham funções nociceptivas, as fibras A-beta estão relacionadas ao tato. Em geral, estas fibras partem da periferia em direção a medula espinhal, onde se organizam de forma laminar.  Geralmente as lâminas I, II e V, são responsáveis pelo estímulo de dor, e as adjacentes, associadas ao tato. Diante de uma agressão, essas fibras são reorganizadas, levando a alterações dos campos receptivos, fazendo com que um simples toque seja interpretado como uma forte dor. Pacientes que sofrem de neuralgia pós-herpética possuem o processo de sinalização normal do sistema modificado. Acredita-se que a principal mudança seja a descrita, o crescimento de axônios noradrenérgicos simpáticos no gânglio dorsal. Além disso, a perda de neurônios gabaérgicos também pode estar relacionada. Neste caso, a lesão afeta o sistema inibitório descendente da dor, o que também aumenta a sensibilidade dolorosa. 
· Tratamento:
Geralmente todo paciente com neuralgia pós-herpética passa pela terapia farmacológica. A escolha dos remédios depende muito do caso, deve ser considerado o perfil do paciente e as propriedades de cada fármaco disponível. A imunização também é importante como forma de prevenção.
Antidepressivos: 
Os antidepressivos possuem como mecanismo de ação a inibição da recaptação da noradrenalina e da serotonina pelo sistema nervoso central, fortalecendo as vias responsáveis por inibir a dor. Apesar dos efeitos adversos, o tratamento demonstrou redução da dor em 50% dos pacientes com neuralgia pós-herpética. Seu uso deve se iniciar em doses mais baixas e os pacientes devem monitorados quanto aos possíveis sintomas colaterais. 
Anticonvulsivantes
Os anticonvulsivantes também ajudam no controle da dor, sendo considerados de primeira linha no trato da síndrome. O que quer dizer que sua eficácia foi estabelecida com base em diferentes estudos clínicos randomizados.
Lidocaína
A lidocaína também é tida como um medicamento de primeira linha para o quadro. Há redução dos sintomas em cerca 36,6% dos pacientes tratados.  Em geral, o emplastro de lidocaína promove o desenvolvimento de uma barreira mecânica que protege o organismo diante de estímulos táteis, evitando a alodínea. 
Opioides
Ainda está sendo discutido o uso de opioides no tratamento da neuralgia pós-herpética. Apesar de ser considerada efetivo, os efeitos adversos deste tipo de medicamento são motivo de preocupação. 
Toxina botulínica
A toxina botulínica também é muito utilizada no tratamento da neuralgia pós-herpética. Geralmente a melhora em relação aos sintomas começam a aparecer entre 3 e 5 após a aplicação, passando por um pico de melhora em uma semana. O efeito analgésico pode durar até 3 meses, sendo necessária uma nova aplicação. 
Radiofrequência Pulsada 
A radiofrequência é um método usado para controle da dor crônica, reduzindo potenciais complicações. Diversos estudos comprovam a efetividade do tratamento, que também é útil para o decréscimo do uso de fármacos, controlando seus possíveis efeitos colaterais. 
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	Universidade de Rio Verde