ARTERIOSCLEROSE E ATEROSCLEROSE

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Arteriosclerose 
e 
Aterosclerose
SUMÁRIO
1. Introdução ..........................................................................................................3
2. Células da parede vascular e a resposta vascular estereotipada a lesões ...........3
3. Arteriosclerose ...................................................................................................7
4. Aterosclerose .....................................................................................................9
Referências bibliográficas ............................................................................................... 19
Arteriosclerose e aterosclerose   3
1. INTRODUÇÃO
O sistema de vasos sanguíneos garante a boa circulação sanguínea pelo orga-
nismo, fornecendo oxigênio e nutrientes para os tecidos. Por isso, sua integridade é 
fundamental. A lesão da parede dos vasos afeta principalmente as células endote-
liais, ou seja, aquelas que revestem os vasos internamente. Tais lesões podem ser 
causadas por fatores bioquímicos, imunológicos e hemodinâmicos. Além das célu-
las endoteliais, as células musculares dos vasos sanguíneos também desempenham 
importante papel na instalação de patologias vasculares. A integridade funcional 
dessas células é vital para que a resposta vascular aos estímulos ocorra, podendo 
ser adaptativa ou mesmo gerar a lesão celular. 
A lesão endotelial favorece diversos processos patológicos, como trombose, ate-
rosclerose e lesões vasculares hipertensivas. A proliferação de células musculares 
lisas e a síntese da matriz extracelular podem ajudar no reparo dos dados causados 
na parede vascular, mas também podem evoluir para a oclusão luminal. Esses pro-
cessos induzem a arteriosclerose, que consiste no endurecimento do vaso, que pode 
se apresentar em diferentes padrões, sendo um deles a aterosclerose.
ARTERIOSCLEROSE E 
ATEROSCLEROSE
CÉLULAS ENDOTELIAIS LESÃO ENDOTELIAL CÉLULAS MUSCULARES LISAS
FATORES IMUNOLÓGICOSFATORES BIOQUÍMICOS FATORES HEMODINÂMICOS
2. CÉLULAS DA PAREDE VASCULAR 
E A RESPOSTA VASCULAR 
ESTEREOTIPADA A LESÕES
Os principais componentes dos vasos sanguíneos são as células endoteliais e 
as células musculares lisas. O endotélio vascular é fundamental para a manutenção 
da hemostasia do vaso e a função circulatória. As células endoteliais possuem os 
corpúsculos de Weibel-Palade, organelas de armazenamento intracelulares ligados 
à membrana para o fator de won Willebrand (FvW). Anticorpos contra este fator e/
Arteriosclerose e aterosclerose   4
ou moléculas de adesão celular endotelial às plaquetas-1 (PECAM-1 ou CD31 – pro-
teína localizada nas junções interendoteliais) podem ser usados para identificar as 
células endoteliais de modo imuno-histoquímico. Por suas propriedades sintéticas 
e metabólicas, o endotélio vascular garante a hemostasia e mantém uma interface 
sangue-tecido não trombogênica (exceto quando sofre lesões), modula a resistência 
vascular, metaboliza hormônios, regula reações inflamatórias e afeta o crescimento 
de outros tipos celulares, principalmente do músculo liso. 
Na maior parte das regiões, as junções interendoteliais são impermeáveis, mas 
elas podem se afrouxar em resposta a fatores hemodinâmicos, como aumento da 
pressão, ou a agentes vasoativos, como a histamina em reações inflamatórias, 
favorecendo a inundação dos tecidos por eletrólitos, proteínas e leucócitos, nos 
estados inflamatórios. As células endoteliais intactas respondem aos estímulos 
ajustando suas funções e expressando propriedades adquiridas, processo chamado 
de ativação endotelial. 
 Se liga! A disfunção endotelial é um fenótipo alterado que com-
promete a vasorreatividade ou induz uma superfície trombogênica ou anor-
malmente adesiva às células inflamatórias. Ela é responsável, em parte, pelo 
início da formação de trombo, aterosclerose e lesões vasculares da hiperten-
são e outros transtornos. Alguns tipos de disfunção endotelial têm início rápi-
do (minutos), são reversíveis e independentes da síntese de novas proteínas 
(contração de células endoteliais induzida pela histamina e outros mediadores 
vasoativos que causem solução de continuidade do endotélio venular); mas 
outras mudanças incluem alterações da expressão genética e da síntese de 
proteínas, e pode demorar horas ou dias para se desenvolverem.
Já as células musculares lisas têm a capacidade de proliferar, quando estimula-
das, e sintetizar colágeno da MEC, elastina e proteoglicanos, bem como fatores de 
crescimento e citocinas. Essas células também são responsáveis pela vasoconstri-
ção ou dilatação que ocorre em resposta a estímulos fisiológicos ou farmacológicos. 
As atividades migratórias e proliferativas dessas células são reguladas por promo-
tores e inibidores do crescimento. Os promotores incluem PDGF, endotelina-1, trom-
bina, fator de crescimento de fibroblastos (FGF), IFN-γ e IL-1. Os inibidores incluem 
heparan-sulfatos, NO e TGF-β. Além disso, há outros reguladores, como o sistema 
renina-angiotensina, catecolaminas, receptor de estrogênio e osteopontina (compo-
nente da MEC).
Por consistirem em um sistema dinâmico, os vasos sanguíneos apresentam ca-
pacidade de responder aos insultos recebidos através de mecanismos do endotélio 
e das células musculares. O endotélio responde aos insultos por meio da aquisição 
Arteriosclerose e aterosclerose   5
de fenótipo ativado, enquanto as células musculares passam por processos de 
proliferação e produção de componentes da MEC (matriz extracelular) e fatores de 
crescimento. 
Em condições normais, o endotélio é exposto a uma normotensão, ao fluxo la-
minar sanguíneo e à circulação de fatores de crescimento, como VEGF (fator de 
crescimento endotelial vascular). Isso promove um estado basal com superfície não 
adesiva do endotélio e, com isso, não trombogênica. Porém, quando exposto a con-
dições lesivas, como fluxo sanguíneo turbulento, hipertensão, citocinas, infecções, 
tabagismo, fatores do sistema complemento, produtos bacterianos, produtos lipídi-
cos, hipóxia, acidose e produtos finais da glicação avançada, o endotélio é ativado. 
Com isso, há um aumento na expressão de proteínas pró-coagulantes, moléculas 
de adesão e fatores pró-inflamatórios, bem como expressão alterada de quimioci-
nas, citocinas e fatores de crescimento.
Figura 1: Fluxo laminar e fluxo turbulento.
Fonte: FisBioFacil/Shutterstock.com
Após a lesão endotelial, a parede vascular também reage. Isso ocorre com o recru-
tamento de células musculares lisas ou precursores para a íntima lesada, os quais 
se proliferam. Ou seja, as células endoteliais também influenciam na vasorreativi-
dade das células musculares lisas adjacentes, a partir da produção de fatores rela-
xantes, como o óxido nítrico (NO), e fatores de contração, como a endotelina. Essas 
células musculares lisas possuem características diferentes das células musculares 
da camada média do vaso: não apresentam capacidade contrátil, porém, são capa-
zes de produzir componentes da MEC, que, em conjunto com a proliferação celular, 
deflagram um processo semelhante ao da cicatrização de feridas pelos fibroblastos. 
Com isso, há a formação de uma nova camada íntima (neoíntima) e consequente 
espessamento da parede vascular. Quando essa resposta vascular a insultos é dis-
funcional ou inadequada, são estabelecidas patologias como a aterosclerose.
Acreditava-se que as células da neoíntima eram originadas a partir da desdi-
ferenciação das células musculares lisas da túnica média, porém, atualmente há 
evidências de que pelo menos um subconjunto é derivado das células precurso-
ras circulantes. As atividades migratórias, proliferativas e sintéticas das células 
Arteriosclerose e aterosclerose   6
musculares lisas são reguladas pelos fatores de crescimento e pelas citocinas pro-
duzidas pelas plaquetas, macrófagos e pelo próprio endotélio, além do estímulo ge-
rado pela ativação dos fatores de coagulação e do sistema complemento.
Após restauração e/ou normalização da camada endotelial,as células muscula-
res lisas da íntima retornam a um estado não proliferativo, mas, antes, a resposta 
cicatricial causa espessamento irreversível da íntima. Por isso, agressões recorren-
tes geram o espessamento excessivo, causando complicações como estenose de 
pequenos e médios vasos (como ocorre na aterosclerose). Porém, vale pontuar que 
o espessamento da íntima também faz parte do envelhecimento fisiológico, embora 
as alterações geradas pela idade normalmente não causem consequências pato-
lógicas, uma vez que a remodelação compensatória exterior dos vasos resulta em 
pequenas modificações no diâmetro luminal.
Figura 2: Resposta vascular à lesão.
Fonte: Autoria própria
Arteriosclerose e aterosclerose   7
PAREDE VASCULAR E 
RESPOSTA À LESÃO
CÉLULAS ENDOTELIAIS CÉLULAS MUSCULARES LISAS
FATOR DE WON 
WILLENBRAND
SÍNTESE DE 
COLÁGENO DA MEC
DISJUNÇÃO 
ENDOTELIAL
SÍNTESE DE CITOCINAS
JUNÇÕES 
INTERENDOTELIAIS 
IMPERMEÁVEIS
SÍNTESE DE ELASTINA
RECRUTAMENTO 
DE PROTEÍNAS E 
LEUCÓCITOS
PROLIFERAÇÃO DAS 
CÉLULAS MUSCULARES
LESÃO ENDOTELIAL
3. ARTERIOSCLEROSE
O termo arteriosclerose significa, literalmente, “endurecimento das artérias”. 
Assim, a arteriosclerose é uma condição caracterizada pelo endurecimento da pare-
de vascular, gerada pelo espessamento e pela perda da elasticidade da parede arte-
rial. Existem três padrões de arteriosclerose: arterioloesclerose, esclerose medial de 
Monckeberg e aterosclerose. 
Na arterioloesclerose, pequenas artérias e arteríolas são afetadas e pode ocor-
rer lesão isquêmica distal. Esse padrão tem duas variantes, hialina ou hiperplásica, 
que se associam à hipertensão arterial e afetam pequenos vasos, com capacidade 
de causar isquemia à jusante do ponto de obstrução. Na arterioloesclerose hialina, 
ocorre uma hialinização (transformação de proteínas intra e extracelulares em mate-
rial homogêneo vítreo ou róseo) homogênea da parede vascular.
A hipertensão acelera a aterogênese e provoca alterações degenerativas nas 
paredes arteriais de médio e grande calibre, o que pode gerar dissecção da aorta 
e hemorragia cerebrovascular. A arteriosclerose hialina está associada à hiper-
tensão benigna, que consiste na pressão elevada. Nesse padrão, há um espessa-
mento hialino homogêneo da parede arteriolar, com perda de detalhes estruturais 
subjacentes e estreitamento luminal associado. Essas alterações são geradas pelo 
extravasamento dos componentes do plasma pelas células endoteliais lesadas e 
Arteriosclerose e aterosclerose   8
pelo aumento da produção da MEC pelas células musculares lisas em resposta ao 
estresse hemodinâmico.
Figura 3: Em A, arteriosclerose hialina. Em B, arteriosclerose hiperplásica. 
Fonte: Autoria própria
A arteriosclerose de Monckeberg, é caracterizada pela calcificação na camada mé-
dia vascular em artérias musculares, mas em geral não é clinicamente significante, 
pois normalmente as lesões não invadem a luz dos vasos. Esse padrão ocorre com 
maior frequência em indivíduos maiores de 50 anos.
Já a aterosclerose, padrão mais frequente e clinicamente mais importante, será 
descrita adiante.
Há ainda a hiperplasia fibromuscular intimal, outro tipo de arteriosclerose mais 
raro que ocorre quando a lesão é rica em células musculares lisas e MEC, mas não 
inclui o componente lipídico presente na aterosclerose. Acomete normalmente arté-
rias musculares e está associada a algumas condições específicas de inflamação 
ou trauma, como pós-arterite, arteriopatia associada a transplantes e re-estenose 
pós-stent.
Arteriosclerose e aterosclerose   9
ARTERIOSCLEROSE
CALCIFICAÇÃO DA 
CAMADA MÉDIA DE 
ARTÉRIAS MUSCULARES INFLAMAÇÃO/TRAUMA
HIALINAHIPERPLÁSICA
HIALINIZAÇAO DA PAREDE VASCULARHAS
LESÃO RICA EM 
CÉLULAS MUSCULARES 
LISAS E MEC
HIPERTENSÃO BENIGNAPEQUENOS VASOS
ATEROSCLEROSE
HIPERPLASIA 
FIBROMUSCULAR INTIMAL
ESCLEROSE MEDIAL 
DE MONCKEBERG
ARTERIOLOSCLEROSE
4. ATEROSCLEROSE
A aterosclerose é caracterizada pela presença das placas ateroscleróticas, tam-
bém chamadas de ateromas, lesões intimais elevadas compostas por centro mole 
e grumoso de lipídios, principalmente colesterol e ésteres de colesterol, com restos 
necróticos. Essas lesões geram redução do lúmen vascular e têm risco de ruptura, 
evoluindo para trombose catastrófica dos vasos; além disso, enfraquecem a camada 
média vascular e provocam a formação de aneurismas. A aterosclerose é a base da 
doença cardiovascular, da doença cerebrovascular e da doença vascular periférica, e 
cerca da metade de todas as mortes é atribuída a essa patologia. Entre as doenças 
cardiovasculares, destaca-se ainda a doença isquêmica do coração.
A aterosclerose é uma doença praticamente onipresente entre todas as nações 
mais desenvolvidas, sendo menos prevalente nas Américas Central e do Sul, África e 
partes da Ásia. A prevalência e a severidade da aterosclerose e da doença isquêmica 
do coração foram correlacionadas com muitos fatores de risco em várias análises 
prospectivas, alguns fatores constitucionais e outros adquiridos ou relacionados a 
comportamentos modificáveis. Esses fatores de risco têm efeitos multiplicativos sig-
nificativos; assim, a presença de dois fatores de risco aumenta a chance de infarto 
do miocárdio em quatro vezes, por exemplo, e a presença de três fatores aumenta a 
chance em sete vezes. 
Arteriosclerose e aterosclerose   10
Figura 4: Formação da placa de ateroma ao longo dos anos.
Fonte: logika600/Shutterstock.com
Existem diversos fatores de risco para a aterosclerose, que podem ser não mo-
dificáveis ou modificáveis. Entre os não modificáveis estão anormalidades genéti-
cas, histórico familiar, idade avançada e sexo masculino, quando comparado com 
mulheres em menopausa. Os antecedentes familiares são o principal fator de risco 
independente para a aterosclerose, sendo que alguns distúrbios mendelianos são 
intensamente associados à aterosclerose, como a hipercolesterolemia familiar. 
Porém, o maior risco associado aos antecedentes familiares tem relação com ca-
racterísticas poligênicas, como hipertensão e diabetes. Em relação à idade, as le-
sões da aterosclerose permanecem, em sua maioria, silenciosas até que o indivíduo 
chegue à meia-idade ou mais tarde, por isso, a incidência de infarto do miocárdio 
aumenta cinco vezes entre as idades de 40 e 60 anos. Por fim, sobre o fator gênero, 
as mulheres no período pré-menopausa são relativamente protegidas contra a ate-
rosclerose quando comparadas a homens da mesma faixa etária, portanto, infarto 
do miocárdio e outras complicações da aterosclerose são incomuns em mulheres 
em pré-menopausa sem outros fatores associados, como diabetes, hiperlipidemia 
ou hipertensão severa. Porém, com o avanço da idade, após a menopausa, os riscos 
para IAM aumentam, mas ainda é maior entre homens. Além da aterosclerose, o gê-
nero também interfere em alguns fatores que podem influenciar as consequências 
das doenças isquêmicas do coração, como hemostasia, cura do infarto e remodela-
ção do miocárdio.
Arteriosclerose e aterosclerose   11
 Se liga! Sabe-se que o estrógeno na fase pré-menopausa é o 
fator protetor que explica as diferenças sexuais para os riscos de doenças as-
sociadas à aterosclerose. Porém, os estudos clínicos não conseguiram com-
provar benefício da terapia hormonal para prevenção da doença vascular. Ao 
contrário, a reposição do estrógeno pós-menopausa aparentemente aumenta 
o risco de doença cardiovascular. 
Já os fatores de risco modificáveis incluem hiperlipidemia, tabagismo, hiperten-
são, diabetes e condições inflamatórias. A hiperlipidemia e, mais especificamente, 
a hipercolesterolemia, é o fator de risco fundamental para o desenvolvimento da 
aterosclerose, sendo suficiente para gerar lesões sem outros fatores de risco. O 
principal componente do colesterol associado a esse risco é o LDL (colesterol com 
lipoproteína de baixa densidade), popularmente conhecido como “mau colesterol”. 
O LDL é a forma de colesterol distribuída nos tecidos periféricos, diferentementedo 
HDL (lipoproteína de alta densidade), que mobiliza as placas de colesterol em desen-
volvimento e as transporta para o fígado para que sejam excretadas pela via biliar 
– por isso os maiores níveis de HDL são associados a menores riscos de ateroscle-
rose. Além do LDL e HDL, os níveis da lipoproteína (a), partícula semelhante ao LDL 
que contém a apolipoproteína B-100 ligada à apolipoproteína A, estão relacionados 
com o risco de doenças coronarianas e cerebrovasculares, independentemente dos 
níveis de colesterol total ou LDL.
A hipertensão, por si só, aumenta cerca de 60% o risco de doença isquêmica do 
coração. Além de provocar diretamente a lesão endotelial, também é a principal cau-
sa de hipertrofia ventricular esquerda, que contribui para a isquemia do miocárdio. O 
diabetes melitus, por sua vez, está relacionado com a elevação dos níveis circulantes 
de colesterol e, por isso, aumenta de forma significativa o risco de aterosclerose. 
Permanecendo outros fatores constantes, a incidência de infarto é duas vezes maior 
entre diabéticos e, além disso, essa doença está relacionada com o maior risco para 
acidente vascular cerebral e com o aumento de 100 vezes da probabilidade de os 
membros inferiores sofrerem gangrena induzida por aterosclerose. 
O tabagismo é um fator de risco muito estudado entre homens, mas provavelmen-
te também contribui para o aumento da incidência e da severidade da aterosclerose 
em mulheres. O tabagismo prolongado, ou seja, o consumo por anos, de um maço 
ou mais de cigarros por dia duplica a taxa de mortalidade relacionada com a doença 
isquêmica do coração, enquanto a interrupção do hábito reduz este risco.
Arteriosclerose e aterosclerose   12
 Saiba mais! O conhecimento sobre os fatores positivos e ne-
gativos do HDL e do LDL, respectivamente, estimulou o desenvolvimento de 
abordagens dietéticas e farmacológicas, que incluem a adoção de dieta com 
baixo teor de colesterol e/ou com maiores proporções de gorduras poli-insatu-
radas, para reduzir o nível plasmático de colesterol; maior consumo de ácidos 
graxos ômega-3 (presentes em óleos de peixe), que agem contrariamente às 
gorduras trans (insaturadas) produzidas por hidrogenação artificial de óle-
os poli-insaturados, os quais afetam adversamente os perfis de colesterol. 
Também se mostrou importante a prática de exercício físico e o consumo 
moderado de etanol, que elevam os níveis de HDL, enquanto a obesidade e o 
tabagismo os reduzem. Em relação aos fármacos, as estatinas são uma classe 
de medicamentos amplamente utilizados para redução dos níveis de colesterol 
circulantes, pois inibem a hidroximetilglutaril coenzima A (HMG-CoA) redutase, 
que é a enzima limitante da biossíntese hepática do colesterol.
Além dos fatores de risco já apresentados, há alguns fatores de risco adicionais. 
Cerca de 20% dos eventos vasculares ocorrem sem nenhum fator de risco identifi-
cável; por exemplo, entre mulheres saudáveis, cerca de 75% dos eventos cardiovas-
culares ocorrem naquelas com níveis de LDL inferior a 160 mg/dl (nível considerado 
de baixo risco). Outros fatores de risco incluem a inflamação, visto que as células 
inflamatórias estão presentes em todas as etapas da formação e progressão da 
placa de ateroma, sendo que a proteína C reativa (PCR) se destacou como um dos 
mais simples e mais sensíveis marcadores da inflamação sistêmica. A PCR é sin-
tetizada na fase aguda da inflamação, principalmente pelo fígado, em resposta a 
diversas citocinas inflamatórias. Localmente, a PCR é sintetizada por células dentro 
das placas de ateroma, podendo ativar células endoteliais, aumentando sua adesi-
vidade e induzindo um estado pró-trombótico. Assim, os níveis séricos de PCR pre-
dizem forte e independentemente o risco de infarto do miocárdio, acidente vascular 
cerebral, doença arterial oclusiva periférica, morte cardíaca súbita, mesmo entre 
indivíduos aparentemente saudáveis. Além disso, apesar de não existirem evidên-
cias de que a diminuição da PCR diminui o risco de doença cardiovascular, a PCR é 
reduzida com o abandono do tabagismo, perda de peso e exercício físico. Ainda, as 
estatinas reduzem os níveis de PCR independentemente dos seus efeitos redutores 
sobre o LDL-colesterol, sugerindo a ação anti-inflamatória desse agente.
Arteriosclerose e aterosclerose   13
 Saiba mais! Níveis de homocisteína foram correlacionados com 
aterosclerose coronariana, doença vascular periférica, acidente vascular cere-
bral e trombose venosa. A homocisteinúria causada por erros inatos raros do 
metabolismo eleva a circulação da homocisteína (superior a 100 µmol/L) e es-
tá relacionada com o aparecimento precoce de doença vascular. Os níveis ele-
vados desse aminoácido podem ser causados pelo baixo consumo de folato e 
vitamina B12, porém a ingestão suplementar dessas vitaminas não influencia 
na incidência de doença cardiovascular.
A síndrome metabólica, associada à obesidade central, é caracterizada pela re-
sistência à insulina, hipertensão, dislipidemia (LDL elevado e HDL reduzido), hiper-
coagulabilidade e estado inflamatório, que pode ser desencadeado por liberação 
de citocinas pelos adipócitos. A dislipidemia, a hiperglicemia e a hipertensão são 
fatores de risco para doenças cardíacas; por outro lado, a hipercoagulabilidade sistê-
mica e o estado pró-inflamatório podem contribuir para a disfunção endotelial e/ou 
trombose. Os níveis elevados de pró-coagulantes são importantes fatores de risco 
para os principais eventos cardiovasculares. A ativação excessiva da trombina, que 
deflagra o processo inflamatório através da clivagem dos receptores ativados por 
protease (PARs) em leucócitos, endotélio e outras células, pode ser particularmente 
aterogênica.
As placas de ateroma são compostas por um centro necrótico, no qual estão 
presentes debris celulares, cristais de colesterol, células xantomizadas e cristais de 
cálcio. Esse centro necrótico é revestido por uma capa fibrosa, formada por células 
musculares lisas, colágeno, elastina, proteoglicanos, além de uma neovascularização 
na periferia.
A formação da placa de ateroma, que consiste em uma resposta inflamatória 
crônica, ocorre através dos seguintes eventos patogênicos: lesão endotelial, acú-
mulo de lipoproteínas, adesão plaquetária, adesão de monócitos ao endotélio (os 
quais se diferenciam em células espumosas), acúmulo de lipídios, recrutamento de 
células musculares lisas, proliferação de células musculares lisas e produção da 
MEC. Assim, a aterogênese se inicia com a lesão endotelial crônica, pelas injúrias 
já descritas como a hiperlipidemia, hipertensão, tabagismo, homocisteína, fatores 
hemodinâmicos, toxinas, infecções e reações imunes. Essas lesões geram uma dis-
função endotelial, com preferência por locais de fluxo sanguíneo turbulento, como 
óstios, bifurcações e aorta abdominal. 
Arteriosclerose e aterosclerose   14
Figura 5. Etapas da formação da placa de ateroma.
Fonte: Autoria própria
Arteriosclerose e aterosclerose   15
Após a lesão endotelial, ocorre o acúmulo de lipoproteínas, principalmente LDL 
oxidado e cristais de colesterol na parede dos vasos. Segue a adesão plaquetária, 
a partir da ativação do fator de won Willebrand (vWF) e da glicoproteína plaquetária 
Gp1b, aumentando a adesividade das plaquetas. Os monócitos se convertem em 
macrófagos teciduais xantomizados (células espumosas), pois fagocitam as partí-
culas de gordura na parede vascular. Além disso, há o recrutamento e a proliferação 
de células musculares lisas e a produção da matriz extracelular, formando um ate-
roma fibrogorduroso. 
Figura 6: Placa ateromatosa.
Fonte: Blamb/Shutterstock.com
A aterosclerose possui um espectro de alterações, mais e menos graves. Um de-
les são as estrias gordurosas, máculas amareladas, alongadas e coalescentes forma-
das pelo acúmulo de macrófagos xantomizados subintimais, e seu início é precoce, 
podendo ser identificadas em crianças com menos de um ano de idade.
Outro espectro são as placas ateroscleróticas, lesõeselevadas esbranquiçadas 
ou amareladas que podem apresentar ulceração ou trombose. Microscopicamente, 
é observada uma capa fibrosa e core necrótico com lipídios, macrófagos xantomi-
zados, células musculares lisas e células musculares inflamatórias. Na periferia 
Arteriosclerose e aterosclerose   16
dessas lesões, também são observadas áreas de revascularização e calcificações 
basofílicas distróficas. 
As placas ateroscleróticas podem ser vulneráveis ou estáveis, o que determina 
seu risco maior ou menor de ruptura. A placa vulnerável possui uma capa fibrosa fina 
e um core lipídico espesso, além de bastante inflamação associada. Já a capa está-
vel apresenta uma capa fibrosa espessa e um core lipídico menor proeminente, além 
de menos inflamação associada.
 Saiba mais! A doença isquêmica do coração é causada, nor-
malmente, por obstrução ou estenose de uma ou mais artérias coronárias por 
placas ateromatosas. Essa obstrução pode gerar isquemia ou infarto do mio-
cárdio, com sintomas associados de angina, isquemia, remodelação miocárdi-
ca, insuficiência cardíaca, arritmias, e até morte. A angina pectoris, na maioria 
dos casos, é consequência de um desequilíbrio entre a oferta e a demanda, 
resultando em aumento da frequência cardíaca, da pressão arterial e da con-
tratilidade. Porém, como as artérias estenóticas não conseguem atender esse 
aumento de demanda, é gerado um desconforto torácico, a angina, que pode 
ser, basicamente, estável ou instável. 
A aterosclerose gera como consequências, com seu crescimento progressivo e 
promoção da estenose, a isquemia crônica em determinados tecidos, além de gerar 
a angina estável no coração. No caso de ruptura, ulceração ou erosão da placa, ocor-
re a exposição de superfície trombogênica e consequente trombose, ou ocorre uma 
hemorragia intraplaca, aumentando o volume da placa. Esse aumento de volume 
também pode causar obstrução vascular, com isquemia súbita.
Em relação à evolução dessa condição, a aterosclerose, na fase pré-clínica, leva 
uma artéria normal a desenvolver uma estria gordurosa, que eventualmente se torna 
a placa ateromatosa. Se os fatores de risco não forem controlados, essa placa pode 
avançar para uma placa vulnerável. Na fase clínica, essa placa vulnerável (ou avança-
da) pode gerar oclusão por trombose, estenose crítica ou aneurisma e ruptura. Isso é 
outra consequência da aterosclerose: aneurismas da aorta abdominal e das artérias 
ilíacas comuns. Esses aneurismas são causados pelo enfraquecimento da parede 
vascular, graças à degradação de tecido conjuntivo da parede vascular adjacente às 
placas por causa da inflamação e da restrição ao fluxo de nutrientes por difusão para 
a musculatura lisa. Isso gera obstrução de ramos vasculares, tromboembolismo e 
ruptura.
Arteriosclerose e aterosclerose   17
Figura 7: Evolução da placa ateromatosa 
Fonte: Blamb/Shutterstock.com
ATEROSCLEROSE
1. LESÃO ENDOTELIAL
3. ATIVAÇÃO DE 
MACRÓFAGOS
TROMBOSE ESTATINAS
2. ACÚMULO DE 
LIPOPROTEÍNAS
4. RECRUTAMENTO 
DE CÉLULAS 
MUSCULARES LISAS
DISSECÇÃO AÓRTICA CONTROLE DA 
INFLAMAÇÃO
5. PROLIFERAÇÃO DE 
C. MUSCULARES LISAS 
E SÍNTESE DE MEC
OBSTRUÇÃO 
VASCULAR MAIS HDL E MENOS 
LDL NA DIETA
ETAPAS DA FORMAÇÃO 
DO ATEROMA
MODIFICÁVEISNÃO MODIFICÁVEIS ADICIONAIS
IDADE AVANÇADA HOMOCISTEÍNAHAS
TABAGISMO
HERANÇA GENÉTICA
SÍNDROME 
METABÓLICADM
CONDIÇÕES 
INFLAMATÓRIAS
SEXO MASCULINO PCRHIPERLIPIDEMIA
TRATAMENTOFATORES DE RISCOEVOLUÇÃO
ESPECTRO DE 
ALTERAÇÕES
ESTRIAS GORDUROSAS
PLACAS 
ATEROSCLERÓTICAS
Arteriosclerose e aterosclerose   18
ARTERIOSCLEROSE ATEROSCLEROSE
HIALINA/HIPERPLASIA
IDADE AVANÇADA
HAS
HERANÇA GENÉTICA
SEXO MASCULINO
TABAGISMO
ESCLEROSE MEDIAL 
DE MONCKEBERG
ESTRIAS GORDUROSAS PLACAS ATEROSCLERÓTICAS
ENDURECIMENTO 
VASCULARARTERIOSCLEROSE
FATORES DE RISCO PROLIFERAÇÃO DE C. 
MUSCULARES LISAS 
E SÍNTESE DE MEC
 ACÚMULO DE 
LIPOPROTEÍNASATIVAÇÃO DE MACRÓFAGOS
HIPERPLASIA 
FIBROMUSCULAR INTIMAL
Arteriosclerose e aterosclerose   19
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Brasileiro Filho G. Bogliolo: Patologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara 
Koogan; 2006.
sanarflix.com.br
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