Insuficiência respiratória aguda

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• Conceito da insuficiência respiratória: incapacidade do sistema respiratório fornecer O2 suficiente para 
funcionamento do organismo (diminuição na oxigenação) E/OU eliminar CO2 (diminuição na ventilação). 
 A partir daí, podemos já distinguir os tipos, pois ou vai estar relacionado à captação de oxigênio ou com a 
eliminação de CO2. 
 
• Introdução: 
 As causas podem ser pulmonares ou não pulmonares; 
 Na Insuficiência respiratória aguda o pH tende a cair (pH < 7,35) e na crônica o pH tende a compensar. 
 
• Critérios da gasometria arterial para insuficiência respiratória: 
 PaO2 < 60 mmHg; 
 PaCO2 > 50mmHg. 
 
• Classificação da insuficiência respiratória: 
 Tipo I (hipoxêmica): predomina a baixa de O2 (PaO2 < 60 mmHG) 
 Tipo 2 (hipercánica): predomina o aumento de CO2 (PaCO2 > 50 mmHg). 
Obs.: em qualquer uma, tem alteração do outro elemento. Ex: na hipercápnica (tipo 2) também há diminuição 
do O2, mas não é com tanta intensidade. 
 
• Insuficiência respiratória tipo I ou hipoxêmica: 
 Fisiologicamente o ar entra pela inspiração, preenche os alvéolos, irriga os vasos e 
sai o CO2 que será expirado. 
 PaO2 < 60 mmHg 
 PaCO2 normal ou diminuída, já que o indivíduo faz taquipneia (ventilação não 
comprometida); 
 Alteração da difusão ou da relação ventilação/difusão. 
 Causas: 
a) Cardiogênicas (PCP > 18 mmHg): ICC (aumenta a pressão no território pulmonar, encharca os alvéolos e 
tem uma alteração na difusão/passagem de oxigênio para os vasos) 
b) Não cardiogênica (PCP < 18 mmHg): pneumonias, SDRA, tuberculose. 
** Pressão capilar pulmonar (PCP). 
 
 Mecanismos: 
 
 
1. Efeito espaço morto (mais frequente) 
a) Unidade alveolar: ventilação normal + perfusão alterada (tem um problema na 
circulação e aí o vaso não capta o ar chegando do alvéolo, por isso é como se 
não estivesse recebendo oxigênio no vaso e assim, denomina-se espaço morto). 
b) Choque, hipovolemia, tromboembolismo venoso (TEV). 
 
2. Efeito shunt: 
a) Unidade alveolar: ventilação alterada (o ar tem dificuldade de chegar no alvéolo 
e por isso não passa para a circulação) + perfusão normal 
b) A ventilação foi alterada porque os alvéolos preenchidos por líquidos ou por uma 
atelectasia importante. Isso acontece nas pneumonias, síndrome do desconforto 
respiratório agudo (SDRA), atelectasia. 
 
 
3. Alteração da difusão: 
a) A própria difusão está alterada; 
b) Tem-se o aumento da espessura da membrana alveolocapilar (tem dificuldade na 
captação/passagem do oxigênio do alvéolo para o vaso); acúmulo de proteínas; 
edema intersticial. 
 
4. Hipoxemia circulatória: 
a) Anemia grave (tem pouca hemoglobina para levar o oxigênio): a fórmula do conteúdo arterial de 
oxigênio valoriza muito amis a hemoglobina do que a própria PaO2. 
 
• Insuficiência respiratória tipo II ou hipercápnica: 
 Conceito: PaO2 reduzida + paCO2 > 50 mmHg; alteração da ventilação alveolar (hipoventilação) e aumento do 
espaço morto; 
 Causas: intoxicação por barbitúricos (fenobarbital/Gardenal, por ex), doenças neuromusculares (miastenia 
gravis, trauma raquimedular), AVE, TCE. 
Diferenciando... 
 
• O parâmetro gasométrico que permite diferenciar as insuficiências respiratórias tipo I da tipo II é o gradiente A-a 
de O2. Para levar a quadro de hipoxemia, a diferença do ar no território alveolar para o território arterial está alta, 
porque está havendo problema de entrar oxigênio dentro do vaso. Por isso, a D(A-a) O2 está elevada na hipoxêmica 
e normal na hipercápnica. 
• Hipoxêmica: cai a PaO2 muito, aí a mecânica ventilatória estando normal o paciente vai aumentar a FR (taquipneico), 
lavando CO2. Por isso aumenta o pH. 
 
• Anamnese e exame físico: 
 Tempo de instalação dos sintomas, tosse, secreção, dor torácica; 
 História de tabagismo (DPOC), asma, trauma; 
 Confusão mental: diaforético, fala entrecortada, cianose, uso de musculatura acessória. Retração de fúrcula, 
uso de musculatura intercostal, escalenos. 
 
• Exames complementares: 
 Raio x de tórax: auxilia na hipótese diagnóstica. Ex: 
a) Infiltrado localizado sugere pneumonias lobares, massa (neoplasia), tromboembolismo venoso, infarto 
hemorrágico; 
b) Infiltrado difuso sugere: síndrome do desconforto respiratório agudo (se não for cardiogênica, com 
pressão de capilar pulmonar normal), edema agudo de pulmão (causa cardiogênica), infecções como 
pneumoncistose e TB miliar. 
 
Infiltrado localizado (ex: pneumonia importante) infiltrado difuso (ex: edema agudo de pulmão, SDRA) 
 Tomografia computadorizada: possibilita distinguir densidades superposta em raio-x. A TC helicoidal com 
infusão de contraste é fundamental para o diagnóstico de TEV. 
 
• Conduta: 
 Suplementação de O2 para SatO2 > 90%; 
 Manter via aérea adequada: VNI ou IOT; 
 Tratar causa de base: pneumonia, edema agudo de pulmão, etc 
 Garantir parâmetros hemodinâmicos. 
EVITAR PRESSÕES DE PICO/PLATÔ MUITO ALTAS 
 
• Ventilação não invasiva (VNI): 
 Oferece altos fluxos de O2; 
 Pressão positiva; 
 FiO2 variável; 
 Principais indicações: DPOC exacerbada, pneumonia, 
edema agudo de pulmão, doenças neuromusculares, asma. 
 Principais CONTRAindicações: parada cardiorrespiratória, 
instabilidade hemodinâmica*, rebaixamento do nível de 
consciência, obstrução fixa das vias aéreas, pneumotórax, 
trauma de face. 
 
• Ventilação invasiva: 
 Tratamento padrão para os casos graves de insuficiência 
respiratória; 
 Necessita de acesso endotraqueal: cânula orotraqueal, 
traqueostomia, cricotireoidostomia. 
 Oxigenação tecidual normal: 
1. PaO2 80 a 100 mmHg 
2. FiO2 ar ambiente = 21% 
3. Pulmões normais gera relação paO2(80-100) / FiO2 
(0,21)> 300. 
 
 
• Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA): 
 Conceito: condição de insuficiência respiratória aguda causada por lesão inflamatória da barreira alvéolo-
capilar com conformação de edema alveolar rico em proteína. Em outras palavras, há insuficiência respiratória 
com alvéolos inundados dificultando a passagem do oxigênio para o vaso, só que não é causada pela disfunção 
cardíaca, pois é causada por lesão inflamatória. 
 Classificação de SDRA (classificação de Berlim): 
1. Tempo: para se pensar em SDRA tem que ter um tempo de 1 semana entre o início do quadro e o início do 
fator causal; 
2. Radiografia (raio -x) opacidades bilaterais não justificadas por derrame, atelectasia ou nódulos; 
3. Origem do edema: insuficiência respiratória não justificada por insuficiência cardíaca (por isso que tem 
que ter uma pressão capilar-pulmonar normal no paciente) ou sobrecarga volêmica (ressuscitação 
volêmica na SEPSE de forma desordenada, e aí encharca de volume e dá edema alveolar) 
4. Oxigenação (relação PaO2/FiO2) com PEEP ≥ 5 CMH2O: 
a) Leve: 200-300 mmHg 
b) Moderada: 100-200 mmHg 
c) Grave ≤ 100 mmHg 
Paciente está em insuficiência respiratória aguda, foi para o tubo, está na ventilação mecânica, o tempo fala a favor 
da SDRA, o raio-x também, a parte clínica também (porque não tem nada que explique). Com tudo isso em mãos, 
fechamos a SDRA e a classificamos como leve, moderada ou grave de acordo com a relação paO2/FiO2. 
 
 Principais causas pulmonares: pneumonia, aspiração (ex: pneumonias aspirativas), embolia gordurosa, 
contusão pulmonar e quase afogamento; 
 Principais causas extrapulmonares: sepse, choque (não necessariamente pela sepse), politrauma, múltiplas 
transfusões, pancreatite aguda, uso de circulação extracorpórea (ex: na cirurgia cardíaca), overdose de drogas, 
coagulação intravascular disseminada (CIVD), queimaduras, TCE. 
 
 
 
 
 
 
 Fases (evolução): 
 
 Fase exsudativa (0 a 7 dias): há quebra da integridade da 
membrana alveolocapilar, formando um edema edema rico 
em proteínas, que fica inicialmente nas paredes e vai 
preenchendo todo o espaço alveolar (encharcando o 
alvéolo). A persistência do edema vai para a membranahialina. Há lesão nos pneumócitos tipo II, com menor 
produção do surfactante e atelectasias. 
 
 Fase proliferativa (7 a 14 dias): organiza-se o processo 
inflamatório, há proliferação dos pneumócitos tipo II. 
 
 Fase de resolução/fibrótica (≥ 14 a 21 dias): a maioria dos 
pacientes que melhora da causa de base (porque tratou a causa base, usou ventilação protetora com volume 
corrente mais baixo e controla a pressão de platô) e sobrevive a SDRA tem resolução completa da lesão 
pulmonar. Tratando isso e o paciente tendo sobrevivido o edema vai sendo reabsorvido pelo epitélio, 
recuperam o alvéolo e volta ao normal. No entanto, em 5% dos casos, no entanto, a fase fibroproliferativa 
evolui para fibrose permanente, em que há o padrão difuso espessamento parede alveolar e quadros mais 
graves da insuficiência respiratória.