PERICARDITE MIOCARDITE E ENDOCARDITE

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PERICARDITE
Cardiologia Juliana Oliveira
· Inflamação do pericárdio (camada mais externa que reveste o coração).
· O pericárdio é dividido em pericárdio visceral que está em íntimo contato com o músculo cardíaco e pericárdio parietal, que se localiza mais externamente.
· Ainda pode ser divido em pericárdio fibroso (mais externo) e pericárdio seroso (mais interno), esse último faz parte do pericárdio visceral.
· Pericárdio seroso é uma bicamada (possui camada visceral e parietal), onde circula liquido, até 50 ml é normal. Este liquido serve para diminuir o atrito no momento da sístole e diástole, pois é nesse momento que o coração muda o seu volume necessitando de lubrificação.
· Uma inflamação pode ser capaz de aumentar a produção de líquido no pericárdio.
· O pericárdio tem por função proteger o coração contra trauma, infecção, pneumonia, é uma barreira mecânica.
Pericárdio parietal: pericárdio fibroso + camada parietal do pericárdio seroso.
Pericárdio visceral: pericárdio seroso (camada visceral).
A pericardite pode ser a doença em si, o motivo pelo qual o paciente busca o médico (entidade isolada) ou a complicação de uma doença sistêmica. Se divide em:
· Aguda – com início de 1 a 2 semanas 
· Crônica – dura meses
PERICARDITE AGUDA
Etiologia:
· Maioria dos casos: Idiopática (provavelmente provocados por infecção viral ou pós-viral (1/2 semanas após a infecção viral desenvolve o quadro), ex: vírus coxsackie). Geralmente com evolução benigna, mesmo com derrame pericárdico (aumento do líquido) DD: IAM
· Outras causas: tuberculose, bactérias (Estafilococos, Pneumococo - pericardite purulenta), radioterapia, neoplasia, uremia (Insuf. Renal), doenças autoimunes (artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico), HIV, Pós-IAM (além de ser DD, pode acontecer pós IAM porque após apresentar um infarto com supra desnivelamento do segmento ST toda a espessura do músculo cardíaco é comprometido, houve necrose de coagulação, e ativa reação inflamatória perto da área do pericárdio, inflamando-o. Isso ocorre 2/3 dias após o IAM, e se chama pericardite epistenocárdica ou pós-IAM. 2 a 3 meses após o IAM, ocorre uma reação autoimune ao pericárdio, provavelmente por liberação de antígenos, chamada de Síndrome de Dressler. É importante saber isso porque se o paciente chegar com dor no peito após ter sofrido um infarto, esse é o DD de um reinfarto. 
OBS: Pericardite Epistenocárdica: trata com AAS com doses anti-inflamatória (500 mg a cada 6/2-4g por dia) Síndrome de Dressler: trata com glicocorticóide.
Pericardite purulenta: 
Se tiver febre pensar em pericardite bacteriana 
- Iniciar antibiótico (Vancomicina + ceftriaxona) até estabilização 
- Pericardiocentese diagnóstica com encaminhamento do líquido para cultura + hemocultura + BAAR 
Quadro clínico:
· Dor: aguda, pleurítica (ventilatório dependente – indica que o paciente não está infartando), melhora na posição sentada e com o tórax inclinado para frente.
· Atrito pericárdico
· Febre (paciente com pericardite viral ou pós viral não possuem febre ou pelo menos não tem febre alta, alguns podem relatar episódio de febre algumas semanas antes. Febre alta, taquicardia, dispneia, hipotensão, sugere pericardite purulenta!)
· Derrame pericárdico ou aumento inexplicável da área cardíaca na radiografia de tórax (nem toda pericardite (viral ou pós viral) cursa com derrame pericárdico).
· Pode ocorrer doença viral (IVAS, gastroenterite) dias antes da pericardite.
Exames complementares iniciais 
– Hemograma completo (leucocitose com desvio para a esquerda e febre, fala a favor de pericardite purulenta), bioquímica básica (glicose, ureia, creatinina, sódio, potássio), TAP, PTT (exames de coagulação. Importantes, pois, pode ser necessário fazer um procedimento invasivo caos ele tenha um derrame pericárdio volumoso) 
– Marcadores de lesão miocárdica (troponina – eleva pouco) 
– Radiografia de tórax 
– Eletrocardiograma (a pericardite provoca SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST) 
– Ecocardiograma
Tamponamento cardíaco:
O que provoca a entrada de ar nos pulmões é o rebaixamento do diafragma e a expansão da caixa torácica. Quando inspiramos profundamente provocamos uma pressão negativa do tórax e isso não ocorre só para o ar entrar, pode ocorrer também para líquido e sangue. Quando inspiramos profundamente além de entrar ar nos pulmões, também estamos puxando sangue que estava na VCS e VCI para dentro do átrio direito e consequentemente o sague vai para o VD. Imaginemos que houve aumento de líquido no pericárdio e que esse líquido está comprimindo o coração, no momento da inspiração profunda o VD não conseguirá acomodar o sangue por falta de espaço, empurrando o septo interventricular em direção ao VE, deixando-o espremido durando a inspiração. Na sístole ventricular, o VE ejetará menos sangue, a PAS será menor que a normal. PAS menor que a normal quando o paciente inspira profundamente (diminui 20 mmHg) é um dos mais importantes sinais de tamponamento cardíaco, e se chama pulso paradoxal (redução do pulso durante a inspiração). Além desse temos a tríade de beck (hipotensão + turgência de jugular + bulhas abafadas).
Pacientes com tamponamento cardíaco é mandatório esvaziar, aliviar a pressão dentro do pericárdio, tirando o líquido de dentro. Isso é feito através de uma punção subxifóide, à 45°. É um procedimento simples, no entanto deve-se ter cuidado até onde introduzir a agulha para não perfurar o ventrículo, esse procedimento é guiado com ultrassom e chama-se pericardiocentese. O líquido deve ser enviado para análise.
Supra desnivelamento do segmento ST em todas as marcações. Se fosse infarto, esse paciente não poderia estar “eupneico, estável, bom estado geral”. A massa infartada seria o suficiente para causar choque cardiogênico. 
O infradesnivelamento do segmento PR é melhor visto na derivação D2, sinal muito sugestivo de pericardite.
Pode acontecer taquicardia sinusal, ou seja, paciente com ritmo sinusal porém com frequência cardíaca elevada.
Paciente chega com dor torácica e supradesnivelamento de segmento ST, é IAM? O quadro vai ser diferente, na pericardite a dor é ventilatório dependente, de longa duração, o paciente vai estar eupneico, estável, bom estado geral. 
Analisar se paciente tem histórico de doença que aumenta o risco cardiovascular (Diabetes, hipertensão, dislipidemia, tabagismo
Derrame pericárdio – alternância elétrica
Pacientes com grande quantidade de líquido no pericárdio pode acontecer a alternância elétrica. No eletrocardiograma podemos observar QRS pequeno/QRS grande/QRS pequeno/QRS grande, isso ocorre porque o coração fica balançando dentro do saco pericárdio cheio de liquido, o coração vem para frente, fica mais próximo do eletrodo e aparece maior o QRS, coração se afasta, fica distante do eletrodo, o QRS fica menor. Significa que o paciente tem derrame pericárdio volumoso.
Evolução da Pericardite
· Curso benigno na maioria dos casos 
· Não é necessário pesquisar a etiologia em todos os pacientes.
· A maioria não precisa de punção ou qualquer tratamento invasivo.
· Tratamento é clínico e com bom resultado.
Avaliação fundamental:
· Há derrame significativo? (Grande aumento da área cardíaca)
· Há tamponamento cardíaco? Emergência médica, deve-se atuar imediatamente 
· Há suspeita de neoplasia, tuberculose, pericardite purulenta ou doença autoimune? Indica internação.
Quando internar?
· Febre alta (pode ser pericardite purulenta).
· Derrame volumoso.
· Tamponamento cardíaco.
· Falta de resposta ao tratamento inicial (está piorando mesmo com tratamento).
· Suspeita de causa específica: tuberculose, neoplasia, doença autoimune, pericardite purulenta.
Tratamento
· Oxigênio, acesso venoso, monitor (se o paciente estiver dispneico ou instável. Grave/com tamponamento)
· AINEs (para todos os pacientes com pericardite viral ou pós viral. Ótima opção!) Aspirina VO 500mg a 1000mg 6/6h por 1a 2 semanas ou Ibuprofeno 1600 a 3200mg dividido em 3 doses / dia por 1 a 2 semanas. 
· Colchicina 0,5mg VO 12/12h por 3 meses 
· Evitar uso de glicocorticoides (aumenta o risco de recorrência!!)
· Observação X drenagem 
· Pericardite purulenta: tratar com antibióticos (ex: Oxacilina + ceftriaxone) 
· Pericardite autoimune (decorrente do lúpus): tratar com corticoide 
Complicações 
· Tamponamento cardíaco 
· Recorrência 
· Pericardite constritiva (acontece em pacientes com tuberculose pericárdica)
MIOCARDITE
A Miocardite pode decorrer de diversas causas infecciosas e não infecciosas sendo a miocardite secundária por infecção viral a forma mais prevalente. (tabela 1).
Fisiopatologia
A miocardite viral pode ser dividida em Fase Aguda, Subaguda e Crônica. O conhecimento dessa evolução temporal e fisiológica, se faz importante na definição diagnóstica e nas possibilidades terapêuticas.
· A FASE AGUDA caracteriza-se pela presença de viremia. Ocorre perda de miócitos por necrose graças a ação direta do vírus, efeitos citotóxicos de mediadores inflamatórios e produtos de estresse oxidativo associado a disfunção endotelial e isquemia. 
· A FASE SUBAGUDA inicia-se a partir do 4º dia de inoculação e estende-se até o 14º dia. O infiltrado de Linfócitos T segue na invasão do miocárdio, atingindo o seu pico em 7 a 14 dias após a inoculação viral. Nessa fase ocorre maior dano celular miocárdico. 
· A FASE CRÔNICA inicia-se no 15º dia até 90º dias após a inoculação viral, e caracteriza-se pela deposição intensa de colágeno no interstício miocárdico com fibrose miocárdica evoluindo para dilatação, disfunção e insuficiência cardíaca.
Diagnóstico
A avaliação diagnóstica da miocardite se faz inicialmente através da suspeita clínica, juntamente com métodos diagnósticos não invasivos. A confirmação diagnóstica só é possível através da análise histológica obtida pela biópsia endomiocárdica do ventrículo direito. Na prática clínica a maioria dos diagnósticos de miocardite são de suspeição diagnóstica, pois somente a minoria dos pacientes com suspeita de miocardite são submetidos a investigação por biópsia endomiocárdica para confirmação da agressão inflamatória.
Tratamento
Medidas gerais e preventivas: hábitos de vida, exercício e dieta.
As medidas gerais no tratamento da miocardite objetivam cuidados relacionados às formas sintomáticas ou não de insuficiência cardíaca (estágios B a D).
 A restrição dietética do sódio a 2 a 3 g/dia é indicada na ausência de hiponatremia e restrição calórica, sendo coadjuvante fundamental nas fases mais avançadas de apresentação clínica. 
A restrição hídrica entre 1000 e 1500 ml por dia também é recomendada na fase sintomática. 
O tabagismo, bem como o consumo excessivo do álcool, é contraindicado, havendo orientação de vigilância do peso corporal para evitar-se tanto a obesidade como a caquexia. 
Os anti-inflamatórios não hormonais não devem ser associados na fase aguda e na presença de insuficiência cardíaca. 
Os pacientes não devem realizar exercícios vigorosos por até seis meses após a fase aguda, e até por mais tempo na dependência dos sintomas ou se restou comprometimento da função ventricular. 
Em relação à prevenção, as vacinas disponíveis (caxumba, sarampo, rubéola, poliomielite e gripe) devem ser administradas para que a miocardite secundária aos agentes dessas doenças seja evitada, e não se deve não realizar a vacinação enquanto houver com atividade de doença.
ENDOCARDITE
Infecção microbiana (bactéria, fungo) da superfície endotelial do coração, incluindo grandes vasos intratorácicos ou corpos estranhos intra-cardíacos (ex.: prótese valvar).
Infecção que compromete a superfície endocárdica do coração. Envolve as valvas cardíacas (nativa ou protética), estruturas valvares, áreas de defeitos septais, endocárdio mural, dispositivo eletrônico intracardíaco. 
Epidemiologia/Etiologia
· >60 anos e sexo masculino
· Usuários de drogas IV (injetam substâncias não estéreis)
· Dentição deficiente ou infecção dentária
· Doença valvar (ocasiona turbilhonamento de sangue e com isso lesão endotelial)
· Válvula protética/TAVI/Implante
· EI prévia
· Dispositivo intravascular (cateter)
· Diálise
Fisiopatologia
· Começa com lesão de jato
· Formação de Endocardite trombótica não bacteriana 
· Acontece Bacteremia (virulência, adesividade, fatores locais, fatores humorais)
· Endocardite infecciosa / formação de vegetação
· Alterações anatômicas, embolia, estimulação antigênica
A valva mitral no momento da sístole deve se manter fechada, a partir do momento que temos retorno do sangue para o átrio essa valva está insuficiente, gerando a insuficiência/regurgitação mitral.
Esse jato de sangue que retorna para o átrio em alguns pacientes gera cisalhamento, uma erosão nos folhetos da valva mitral perdendo superfície endotelial e agindo como um “teflon”.
Essa monocamada de células que era para ser lisa e o sangue passar sem grudar, agora está exposto o subendotélio e as plaquetas começam a grudar.
O que não antes não grudava, agora gruda, plaqueta ficam aderidas, começa uma reação inflamatória local e formação de trombo que é estéril. Inflamação do endocárdio, a endocardite trombótica não bacteriana. 
Quando esse paciente, que possui endocardite trombótica não bacteriana se submete a procedimentos que joguem bactérias que possuem capacidade de adesão (ex.: Streptococus) na corrente sanguínea (ex.: raspagem subgengival, tumor de cólon), essas bactérias se alojam na endocardite e se multiplicam, formando a endocardite bacteriana/uma vegetação. O organismo não consegue debelar essa infecção com facilidade, e localmente a vegetação vai crescendo e destruindo as estruturas (arrebentando cordas tendíneas, furando a valva, furando septo interventricular, se crescer muito pode desprender um fragmento e parar em qualquer parte do corpo, como no cérebro, baço, rim, vaso vasorum – pequenos vasos sanguíneos que nutrem a parede dos vasos, “vasos dos vasos”.
Grandes artérias têm vaso vasorum e esses trombos podem se prender, quando isso acontece no cérebro pode formar aneurisma micótico, podendo romper e fazer AVE isquêmico, AVE hemorrágico, além de embolização para rim, abscesso no baço. O organismo tenta combater essa infecção e produz muitos anticorpos. Os antígenos de bactérias que estão circulando se grudam aos anticorpos e formam complexos antígeno-anticorpo, chamados de imunocomplexos que causam inúmeras reações no organismo, como: imunocomplexos podem se depositar no rim, o macrófago por sua vez provoca uma grande inflamação, uma pielonefrite para tentar combater. Isso tudo para entendermos que endocardite não se restringe apenas ao coração).
Condições de risco e incidência de endocardite infecciosa
Microrganismos responsáveis por EI em valva nativa
Microrganismos responsáveis por EI em prótese valvar
Caso o paciente tenha feito a troca valvar recentemente e ele começar a ter quadro febril, de endocardite, provavelmente a bactéria foi inserida no ato da cirurgia, e essa bactéria cresce vagarosamente a ponto de que se o quadro de endocardite se desenvolver em até 1 ano depois da troca valvar é considerado germe hospitalar, tem que ser tratado como germe hospitalar. A maioria acontece nos primeiros 2 meses, mas até 12 meses é considerado como germe hospitalar.
Microrganismos responsáveis por EI em usuários de drogas ilícitas
Drogas injetáveis possuem muitas impurezas, micropartículas em suspensão que riscam a válvula, além do que a substância injetada pode contaminar.
Classificação antiga
· Aguda: dias a semanas (< 6 semanas): mais comum por S. aureus 
· Subaguda: semanas a meses (> 6 sem): mais comum por Enterococus, Streptococus.
Nova classificação
· Localização 
Lado esquerdo 
Lado direito 
· Presença de material protético 
· Forma de aquisição 
Comunitária 
Nosocomial
Usuário de drogas IV
Quando suspeitar?
Febre e / ou critérios para sepse, principalmente se em presença de: 
· Cardiopatia prévia suspeita ou confirmada 
· Sopro cardíaco novo ou modificação desopro pré-existente
· Fenômenos vasculares
· Uso de drogas IV
Manifestações clássicas
· Depende se tem Bacteremia ou fungemia (se houver, o paciente apresentará febre, adinamia, mal-estar, náuseas).
· Lesão anatômica (destruição local).
· Embolização periférica.
· Fenômenos imunológicos vasculares (imunocomplexos com inflamação).
Diagnóstico 
· Definitivo
I - Critério Patológico: microorganismos demonstrados por cultura ou análise histológica da vegetação, êmbolo séptico ou abscesso cardíaco ou lesões patológicas demonstradas por vegetação ou abscesso cardíaco confirmado por análise histológica evidenciando endocardite ativa. (O problema desse é que na maioria os pacientes não estão vivos quando se realiza esse procedimento)
 II- Critério Clínico (Critérios de Duke): 2 critérios maiores ou 1 maior e 3 menores ou 5 menores. (Mais usado)!!!
· Possível
Achados consistentes com endocardite infecciosa que não se classificam nos critérios definitivo ou rejeitado
· Rejeitado
Diagnóstico alternativo sólido ou resolução do quadro com 4 dias ou menos de antibioticoterapia ou nenhuma evidência de endocardite na cirurgia com necrópsia com antibioticoterapia por 4 dias ou menos.
Como confirmar o diagnóstico?
· Maiores
1- Microbiológicos: MCOs típicos em 2 amostras separadas de sangue (Streptococcus viridans – cav. Oral -, S. bovis – intestino -, grupo HACEK, S. aureus), enterococcus de origem comunitária, outros agentes isolados em hemoculturas persistentemente positivas ou hemocultura ou sorologia positiva para Coxiella burnetti. Se tiver um desses ganha 1 ponto. 
2- Evidência de envolvimento endocárdico: novo sopro regurgitante – sopro de insuficiência, vegetação, abscesso, ecocardiograma compatível.
· Menores
1- Predisposição à endocardite - cardiopatia valvar, congênita cianótica complexa, coarctação da aorta, próteses valvares, endocardite prévia, cardiomiopatia hipertrófica e uso de drogas injetáveis.
2- Febre acima de 38 °C
3- Fenômenos vasculares: embolia de grande artéria, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragia intracraniana, hemorragia conjuntival (petéquias subconjuntivais), lesão de Janeway.
4- Fenômenos imunitários: glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas de Roth, fator reumatóide.
5- Fenômenos imunitários: glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas de Roth, fator reumatóide.
Quais exames solicitar?
· *Ecocardiograma transtorácico (e transesofágico se indicado) 
· *Hemoculturas 
· Hemograma completo, VHS, Proteína C reativa, Mucoproteínas, Fator reumatóide, glicose, uréia, creatinina, sódio, potássio, EAS, Telerradiografia de tórax, ECG seriado (mostra arritmia, bloqueio atrioventricular) TC de crânio e TC de abdome (SE CONFIRMADA EI, SEMPRE FAZER!!!!!! Porque caso posteriormente o paciente apresente alteração neurológica já temos TC de controle)
Tratamento
Clínico
Cirúrgico
Tratamento empírico – valva nativa ou prótese valvar tardia (>= 12 meses pós op): tratar germes de comunidade
As doses são elevadas porque é preciso alcançar nível terapêutico dentro da vegetação e não é fácil chegar. Tempo de tratamento varia entre 4-6 semanas. Os 3 medicamentos associados.
Tratamento empírico – prótese valvar precoce (<12 meses pós op) e hospitalar
Endocardite contraída no hospital e próstese valvar por menos de 12 meses
Doses elevadas até chegar o resultado da cultura, quando chegar direciona o tratamento para o atb que seja mais sensível para o germe, mais barato e menos tóxico.
Tratamento específico
Leva em consideração 
· Perfil de sensibilidade do agente (CIM) 
· Toxicidade
· Custo 
· Valva nativa x protética
Tratamento cirúrgico para:
· Falência cardíaca 
· Infecção não controlada (lesão estrutural anatômica) 
· Embolização
Tratamento cirúrgico
· Falência cardíaca por disfunção valvar 
· Febre persistente 
· Abscessos, pseudoaneurisma, fístulas, rupturas valvares, miocardite 
· Ausência de opção terapêutica adequada (Ex.: fungo, Brucella) 
· Vegetação maior que 10 mm (ou maior que 20 mm em tricúspide) ou aumentando a despeito do tratamento 
· Embolização 
· Prótese valvar *
Complicações
· Embolização 
· Aneurisma micótico 
· Hemorragia intracraniana 
· Meningoencefalite 
· Abscesso esplênico, renal 
· Insuficiência renal 
· Complicações locais cardíacas
Indicação atual de profilaxia
Pacientes com risco de Endocardite Infecciosa que serão submetidos a procedimentos que envolvam a manipulação de tecido gengival, região periodontal ou perfuração da mucosa oral.
Grupos de risco
· Prótese valvar 
· Cardiopatia congênita cianótica não corrigida ou corrigida com material protético 
· EI prévia
· Ductos ou sistemas construídos cirurgicamente em grandes vasos torácicos 
· Transplante cardíaco com doença valvar adquirida.