Insuficiência Cardíaca HAM

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA HAM III 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA HAM III | Fernanda Mendes 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
o = Síndrome clínica causada por distúrbio do desempenho miocárdico e por ativação do 
sistema neuroendócrino que atinge os órgãos; 
o Principal mecanismo fisiopatológico: 
— Remodelação cardíaca (crescimento cavitário); 
— Redução da FE (fração de ejeção); 
CLASSIFICAÇÃO 
o A classificação da IC é feita de acordo com a progressão da IC (ACC/AHA): 
o ESTÁGIO A → Paciente com alto risco de desenvolver IC, sem cardiopatia estrutural; 
o ESTÁGIO B → Cardiopatia estrutural presente, mas sem sintomas de IC; 
o ESTÁGIO C → Sintomas de IC e cardiopatia estrutural presente; 
o ESTÁGIO D → IC em estágio final e que necessitam de tratamento otimizado; 
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA IC (NYHA) 
CLASSE DESCRIÇÃO 
I Ausência de sintomas (dispneia) durante 
atividades físicas habituais; 
A limitação aos esforços é semelhante à de 
indivíduos normais (grandes esforços); 
II Ausência de sintomas desencadeados por 
atividades físicas habituais (esforços 
moderados); 
III Sintomas desencadeados por atividades 
físicas habituais (grandes esforços); 
IV Sintomas em repouso; 
 
ETIOLOGIA DA IC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: Ás vezes a causa não é o 
fator desencadeante da IC. 
 
 
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FATORES DESENCADEANTES 
 
FISIOLOGIA 
o O lado direito do coração recebe sangue 
venoso sistêmico por intermédio das veias 
cavas – superior e inferior – que se conectam 
ao átrio direito; desse ponto, o sangue flui 
para o ventrículo direito, passando pela valva 
tricúspide; 
o O sangue impulsionado pela contração do 
ventrículo ultrapassa a valva pulmonar, 
chegando à artéria pulmonar, que o distribui 
pela rede vascular dos pulmões, para que 
seja oxigenado; retorna ao lado esquerdo do 
coração pelas veias pulmonares que 
deságuam no átrio esquerdo. Desta câmara, 
dirige-se ao ventrículo esquerdo passando 
pela valva mitral. Por fim, ultrapassa a valva 
aórtica, alcançando a aorta, que constitui o 
início da circulação sistêmica, responsável 
pela distribuição do sangue pelo corpo todo; 
FATORES DE RISCO 
o História familiar; 
o Diabetes mellitus; 
o Hipertensão arterial; 
o Etilismo; 
o Tabagismo; 
o Dislipidemia; 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
o Redução do débito cardíaco → Menor fluxo sistêmico e baixa perfusão tissular; 
o Represamento de sangue para trás no sistema venoso → São sinais e sintomas relativos 
ao aumento da pressão venosa: 
— Congestão venosa periférica → IC direita; 
— Congestão venosa pulmonar → IC esquerda; 
 
 
 
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ACÚMULO DE LÍQUIDO 
O acúmulo de líquido ou de volume é a marca registrada da insuficiência cardíaca. 
Os sinais típicos são os seguintes: 
Estertores pulmonares, decorrentes do acúmulo de líquido no interstício e nos alvéolos 
pulmonares devido às altas pressões atriais esquerdas, são descritos como edema pulmonar 
cardiogênico agudo (EPCA) 
Macicez nas bases dos pulmões, compatível com derrame pleural 
Distensão venosa jugular (DVJ) pode ser observada com uma inclinação de 25°, embora, 
quando muito elevada, possa ser aparente com o paciente sentado 
Edema, ascite e hepatomegalia. O peso corporal costuma ser útil no monitoramento destes 
pacientes. 
 
FISIOPATOLOGIA 
o Lesão ou estresse miocárdico → Disfunção cardíaca (caráter progressivo) → Mudança na 
geometria e estrutura das câmaras cardíacas (dilatação e/ou hipertrofia) = 
REMODELAMENTO; 
o Redução do DC e aumento das pressões de enchimento das câmaras cardíacas → 
Ativação de sistema neuro-humorais: 
1. Aumenta a produção de renina: 
— Por queda de pressão hidrostática no glomérulo e na arteríola eferente; 
— Angiotensina II é estimulador da fibrinogênese; 
— Aldosterona também é indutor de fibrose; 
— Assim → A ativação do SRAA promove efeitos para manutenção do débito 
cardíaco, mas torna-se deletério a longo prazo pela estimulação do 
remodelamento ventricular; 
2. Ativação adrenérgica generalizada e retração do parassimpático: 
— Vasoconstrição generalizada aumenta pós-carga para o ventrículo esquerdo, 
sobrecarregando um ventrículo já insuficiente; 
3. Citocinas pró-inflamatórias: 
— TNF-alfa, IL-1 e IL-6 estão aumentados na IC → Relacionado ao processo 
inflamatório cardíaco, à cardiomegalia, à apoptose e, portanto, remodelamento 
cardíaco; 
CASO CLÍNICO 
Paciente do sexo masculino, 28 anos, natural e procedente de cidade do interior, conta 
história prévia de HAS, dislipidemia e tabagismo; em tratamento com inibidores da enzima 
conversora de angiotensina (IECA), digitálico, betabloqueador, diuréticos e hipolipemiante, foi 
encaminhado para avaliação cardiológica pré-operatória de gastroplastia. 
EXAME FÍSICO 
Paciente em mau estado geral, dispneico aos mínimos esforços, com sudorese fria. 
PA= 90 x 60mmHg; 
FC= 88bpm; 
Peso= 125kg; 
H= 1,75m; 
 
 
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IMC= 40kg/m2; 
Estase de jugular presente; 
AP= MV + com estertores crepitantes em 1/3 inferior bilateralmente; 
ACV= Ictus visível e palpável no 6º EIC na linha axilar anterior. RCP, presença de B3 e sopro 
mitral sistólico 2+/4; 
Hepatomegalia dolorosa a 4,5 cm do rebordo costal direito; 
Presença de edema mole, depressível (sinal do cacifo presente) até 1/3 superior de ambas as 
pernas 4+/4; 
FATORES DE RISCO ASSOCIADOS A IC (CITE TODOS E ESPECIFIQUE OS ENCONTRADOS NO CASO 
CLÍNICO) 
o História familiar; 
o Diabetes mellitus; 
o Hipertensão arterial; 
o Etilismo; 
o Tabagismo; 
o Dislipidemia; 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA IC E JUSTIFIQUE 
o Dispneia aos mínimos esforços → Congestão venosa pulmonar; 
o Estase de jugular → Congestão venosa periférica; 
o Estertores crepitantes em 1/3 inferior bilateralmente → Congestão venosa pulmonar; 
o B3 → Comprometimento da complacência ventricular; 
o Sopro sistólico mitral → Dilatação ventricular; 
o Hepatomegalia dolorosa → Congestão venosa periférica; 
o Edema mole e depressível em MMII → Congestão venosa periférica; 
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA IC 
CLASSE DESCRIÇÃO 
I Ausência de sintomas (dispneia) durante 
atividades físicas habituais; 
A limitação aos esforços é semelhante à de 
indivíduos normais (grandes esforços); 
II Ausência de sintomas desencadeados por 
atividades físicas habituais (esforços 
moderados); 
III Sintomas desencadeados por atividades 
físicas habituais (grandes esforços); 
IV Sintomas em repouso; 
Resposta → CF III