Dislipidemia e Obesidade

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Obesidade 
Bse 
 
 
 
Um estado anormal no qual ocorre excesso de gordura 
corporal, em relação à massa magra, é uma doença 
caracterizada pelo acúmulo de tecido adiposo 
resultante do desequilíbrio entre consumo e gasto 
energético. 
Atualmente o número de indivíduos com sobrepeso e 
obesidade ultrapassa a estimativa de pessoas 
desnutridas em todo o mundo. Além disso, essa doença 
pode levar a como uma epidemia global de alta 
gravidade, associada a incapacidade para o trabalho, 
realização de tarefas domésticas e até de higiene 
pessoal. 
Existem vários métodos de avaliação da obesidade, 
como o índice de massa corpórea (IMC), medidas de 
dobras cutâneas, ou medidas das circunferências 
corporais. Entretanto, o método considerado mais 
eficaz é o IMC. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Sabe-se que existe uma forte predisposição genética, 
porém, maus hábitos alimentares, como o excesso de 
alimentos calóricos é um fator fundamental para o 
desenvolvimento da obesidade. Com isso, a origem da 
obesidade está no desequilíbrio entre a necessidade 
energética e a ingesta de alimentos. 
OBS: O tecido adiposo é um órgão endócrino e o nú-
mero total de adipócitos é estabelecido durante 
adolescência e é maior em pessoas que eram obesas 
quando crianças, aumentando a preocupação com a 
obesidade infantil. Nos adultos, o número de adipócitos 
permanece constante, independentemente da massa 
corporal. 
Sistema Neuro - Humoral 
Esse sistema possui três compartimentos que 
interagem entre si para a regulação do consumo e 
gasto energético: o sistema periférico ou aferente, 
núcleo arqueado no hipotálamo ou sistema eferente. 
Sistema aferente  Sistema eferente 
Os nervos aferentes conduzem sinais de neurônios 
sensoriais ao sistema nervoso central. Os 
nervos eferentes conduzem sinais do sistema nervoso 
central ao longo dos neurônios motores para os 
músculos e glândulas alvo. 
O sistema periférico ou aferente manda sinais ao 
cérebro através da produção de moléculas como a 
leptina e a adiponectina (produzidas pelos adipócitos), 
a insulina (pâncreas), a grelina (estômago) e o 
peptídeo YY (íleo e cólon). Essas moléculas então irão 
controlar a ingesta alimentar, a leptina reduz a 
ingesta de alimentos, já a grelina estimula o apetite, 
enquanto o peptídeo YY, é um sinal de saciedade. 
O núcleo arqueado no hipotálamo processa esses sinais 
periféricos e gera novos sinais que são transmitidos 
pelos neurônios conhecidos como POMC (pró-
opiomelanocortina), CART (transcritos regulados pela 
cocaína e anfetamina), NPY (neuropeptídeo Y) e AgRP 
(peptídeo relacionado com agouti). Enquanto isso, o 
sistema eferente, recebe os sinais neuronais vindos do 
núcleo arqueado e inicia o processo de ingesta de 
alimentos ou perda energética. 
Os neurônios POMC e CART levam ao aumento do gasto 
energético e da perda de peso, enquanto os neurônios 
NPY/AgRP promovem a ingestão de alimentos e ganho 
de peso. 
O sistema aferente é caracterizado por moléculas que 
regulam o metabolismo energético: 
 
 
 
 
Obesidade 
P4F1 
Leptina 
Hormônio produzido pelo tecido adiposo e tem a 
capacidade de regular a ingesta de alimentos e 
aumentar o gasto de energia. 
A produção de leptina é regulada pela quantidade de 
reservas de gordura. Então, diante de um tecido 
adiposo abundante, a secreção de leptina é estimulada 
e o hormônio atua no hipotálamo, reduzindo o consumo 
de alimentos pela estimulação dos neurônios 
POMC/CART e inibição dos neurônios NPY/AgRP. 
Contrário a isso, quando há pouca reserva de gordura, 
a secreção de leptina é diminuída e o consumo de 
alimentos é aumentado pela desinibição dos neurônios 
NPY/AgRP. 
Além disso, o nível circulante de leptina é pulsátil, com 
picos durante a noite e esse hormônio também 
aumenta o gasto de energia ao estimular a atividade 
física, o gasto de energia e a termogênese. 
Grelina 
Produzida no estômago, geralmente antes das refei-
ções e promove o aumento na ingestão de alimentos 
pelo estímulo dos neurônios NPY/ AgRP no hipotálamo. 
 
Em pessoas obesas os níveis desse hormônio após a 
refeição permanecem em níveis mais altos, durante 
mais tempo. 
PYY 
Molécula secretada no íleo e cólon, em resposta à 
ingestão de alimentos, Sua ação ocorre por meio do 
estímulo aos neurônios POMC/CART no hipotálamo, 
diminuindo a ingesta de alimentos. 
Insulina 
Ela capta a glicose plasmática em excesso e 
reabastece o glicogênio muscular, após ocorrer o 
transbordamento do glicogênio muscular, a glicose em 
excesso é enviada ao tecido adiposo. 
DIAGNÓSTICO E AVALIAÇÃO CLÍNICA 
O peso considerado ideal pode variar de acordo com 
as diferentes características corporais de uma po-
pulação. 
 O IMC é o principal método quantitativo utilizado 
para avaliação da obesidade. É calculado pelo peso 
(kg) / altura². Entretanto, por ser exclusivamente 
quantitativo, o IMC não distingue gordura visceral de 
gordura subcutânea, tampouco, massa gordurosa de 
massa magra. Por conta disso, o cálculo do IMC 
superestima o grau de obesidade em indivíduos 
musculosos. 
 
 
 
 Cintura abdominal 
É um dos métodos que podem ser usados para se 
avaliar a obesidade visceral, além de ser associado a 
gordura corporal total. Importante, pois a gordura 
visceral tem forte correlação com risco cardiovascular 
e metabólico. 
 
 Distribuição da gordura corporal 
É um diagnóstico qualitativo, em que se avalia a 
distribuição de gordura corporal ou à presença de 
adiposidade visceral. Dessa forma, é possível 
identificar os dois tipos principais de obesidade: obesi-
dade visceral (mais comum em homens) e obesidade 
subcutânea (mais comum em mulheres), mais 
concentrada na região dos quadris, infra-umbilical. 
Dos métodos qualitativos, a tomografia 
computadorizada é o que melhor discrimina a 
distribuição de gordura corporal subcutânea e 
visceral. 
O grande problema desse método é que além do 
grande custo, a tomografia ainda não está 
amplamente difundida, por conta disso, a medida 
isolada da circunferência abdominal e o IMC se 
comprova suficiente para estabelecer riscos 
cardiovascular e metabólico. 
TTO NÃO – FARMACOLÓGICO 
A base para o tratamento da obesidade requer um 
manejo multidisciplinar. O ponto principal para a 
redução de peso é fornecer um aumento do gasto 
energético e uma redução do aporte calórico. 
Dieta 
Atualmente, uma série de dietas vem sendo divulgadas, 
entretanto, no geral, o importante é a restrição 
calórica moderada, ingerindo de 1000 a 1500 kcal por 
dia. No entanto, esse número deve ser individualizado 
em relação a cada indivíduo. O objetivo final, é 
instituir uma dieta que leve a um déficit de 500 a 
1.000 kcal, para com isso, diminuir cerca de 0,5 a 1 kg 
por semana. 
Atv Física 
Não só pela associação com a perda de peso se consti-
tui num componente importante da prevenção e 
tratamento da doença coronariana, da hipertensão 
arterial, das doenças musculoesqueléticas, das doenças 
respiratórias e da depressão. 
No geral, recomenda-se a prática de exercícios de no 
mínimo 30 minutos por dia, em pelo menos 5 dias por 
semana. Esse tempo pode ser dividido em sessões de 10 
minutos. 
TTO FARMACOLÓGICO 
 
O objetivo do tratamento com medicamentos é a perda 
de 10% do peso corporal, o que determina melhora das 
complicações da obesidade, como diabetes e hiper-
tensão arterial. 
 
Podemos dividir os principais fármacos usados para 
tratamento da obesidade em três grupos: 
medicamentos anorexiantes, sacietógenos adrenér-
gicos e serotoninérgicos e os redutores da absorção de 
gorduras. 
 ORLISTATE 
Esse medicamento age inibindo as lispases 
gastrintestinais (GI). Ele funciona impedindo a 
digestão de cerca de um terço dos triglicérides 
ingeridos. Com isso, os triglicerídeos que não são 
absorvidos pelo intestino, são eliminados nas fezes, o 
que pode causar esteatorreia, flatos e urgência fecal. 
Além disso, devidoà disabsorção, pode ocorrer 
deficiência de vitaminas lipossolúveis (A, D, E K). 
Ele não possui efeitos cardiovasculares significativos e 
leva a perda de cerca de 10% do peso em 1 ano de 
tratamento. 
 SIBUTRAMINA 
Atua bloqueando a recaptação de noradrenalina (NE) 
e de serotonina (SE), induzindo a perda de apetite. 
Essa medicação promove a perda de 4 a 6 kg em 6 
meses. No entanto, apesar dos benefícios, ela pode 
levar a uma pequena elevação média de 3-5 mmHg na 
pressão arterial diastólica e de 2 a 4 bpm na 
frequência cardíaca. Por conta disso, se indicada para 
pacientes hipertensos, eles devem ser cuidadosamente 
monitorados. 
 LIRAGLUTIDA 
É um fármaco análogo do receptor GLP-1 (peptídeo 
semelhante ao glucagon), ou seja, imita a ação desse 
hormônio que é produzido pela porção final do 
intestino delgado. Sua secreção é estimulada pela 
chegada do alimento, promovendo saciedade. 
O GLP-1 no: 
- SNC:  apetite; 
- Coração:  o débito cardíaco e  cardioproteção; 
- Fígado:  sensibilidade a insulina e  produção de 
glicose ( glucagon e  insulina); 
- Pâncreas:  células beta; 
- Estômago:  esvaziamento gástrico. 
 
Pode ter como efeitos adversos, náuseas, vômitos e até 
diarreia. 
 
TTO CIRÚRGICO 
 
 
A cirurgia para tratamento da obesidade pode ser 
feita por via laparoscópica ou por laparotomia. 
 Técnicas Restritivas 
Balão gástrico, banda gástrica ajustável, sleeve 
gástrico. 
 Técnicas Mistas 
A derivação gástrica em Y de Roux é 
o tipo de cirurgia mais realizada no mundo para o 
tratamento da obesidade. É feito um grampeamento 
da pequena curvatura do estômago, excluindo o resto 
desse órgão. Após isso, realiza-se a reconstrução do 
trânsito com uma gastrojejunostomia, ou seja, entre o 
jejuno e a pequena bolsa de estômago. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dislipidemia 
Bse 
 
 
 
 
 
Dislipidemia é elevação de colesterol e triglicerídeos no 
plasma ou a diminuição dos níveis de HDL que con-
tribuem para a aterosclerose. 
Lípides são substâncias insolúveis no meio aquoso, 
sendo representadas, principalmente, por triglicérides 
(TG), fosfolípides (FL) e colesterol. Seu transporte na 
circulação linfática e sanguínea é realizado pelas 
lipoproteínas (LP). 
Cinco tipos principais de LP são classificados por sua 
densidade e tamanho, determinados pela composição 
em lípides e apolipoproteínas. Os quilomícrons (QM) 
são as maiores partículas, caracterizados pelo mais 
elevado conteúdo de TG advindo da dieta. As VLDL ou 
LP de muito baixa densidade são partículas também 
grandes, porém um pouco menores do que os QM, de 
modo que a separação entre elas depende do tempo 
de ultracentrifugação. As LP de baixa densidade ou 
LDL. E as LP de alta densidade ou HDL, são mais ricas 
em proteínas com menor conteúdo de colesterol e TG, o 
que determina seu menor tamanho e maior densidade. 
Dos pontos de vista fisiológico e clínico, os lípides 
biologicamente mais relevantes são os fosfolípides, o 
colesterol, os triglicérides (TG) e os ácidos graxos. Os 
fosfolípides formam a estrutura básica das membranas 
celulares. O colesterol é precursor dos hormônios 
esteroides, dos ácidos biliares e da vitamina D. 
Transporte 
As lipoproteínas participam de três ciclos básicos de 
transporte de lípides no plasma: 
- Ciclo exógeno: 
No qual as gorduras são absorvidas no intestino e 
chegam ao plasma, sob a forma de quilomícrons, e, 
após degradação pela lipase lipoproteica (LPL), ao fí-
gado ou a tecidos periféricos. 
- Ciclo endógeno: 
As gorduras do fígado se direcionam aos tecidos 
periféricos; a lipoproteína de densidade muito baixa 
 
(VLDL) é secretada pelo fígado e, por ação da LPL, 
transforma-se em lipoproteína de densidade 
intermediária e, posteriormente, em LDL, a qual 
carrega os lípides, principalmente o colesterol, para os 
tecidos periféricos. 
- Transporte reverso do colesterol: 
em que as gorduras, principalmente o colesterol dos 
tecidos, retorna para o fígado; as HDL nascentes 
captam colesterol não esterificado dos tecidos 
periféricos pela ação da lecitina-colesterol 
aciltransferase (LCAT), formando as HDL maduras; por 
meio da proteína de transferência de CE (CETP), ocorre 
também a transferência de ésteres de colesterol da 
HDL para outras lipoproteínas, como as VLDL. AGL: 
ácidos graxos livres; HPL: lipase hepática. 
CLASSIFICAÇÃO 
As dislipidemias podem ser classificadas em 
hiperlipidemias (níveis elevados de lipoproteínas) e 
hipolipidemias (níveis plasmáticos de lipoproteínas 
baixos). 
Causas primárias são aquelas nas quais o distúrbio 
lipídico é de origem genética. Nas causas secundárias, 
a dislipidemia é decorrente de estilo de vida 
inadequado, de certas condições mórbidas, ou de 
medicamentos. 
Na classificação laboratorial, as dislipidemias podem 
ser divididas de acordo com a fração lipídica alterada 
em: 
 Hipercolesterolemia isolada: aumento isolado do 
LDL-c (LDL-c ≥ 160 mg/dL). 
 Hipertrigliceridemia isolada: aumento isolado dos 
triglicérides (TG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/dL, se a 
amostra for obtida sem jejum). 
 Hiperlipidemia mista: aumento do LDL-c (LDL-c ≥ 
160 mg/dL) e dos TG (TG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/ dL, 
se a amostra for obtida sem jejum). 
 HDL-c baixo: redução do HDL-c (homens < 40 mg/dL 
e mulheres < 50 mg/dL) isolada ou em associação ao 
aumento de LDL-c ou de TG. 
Dislipidemia 
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A forma mais severa de hipercolesterolemia é a 
hipercolesterolemia familiar (HF), doença autossômica 
dominante. Elevação plasmática da concentração de 
colesterol em 2 vezes acima do limite de normalidade. 
A forma mais frequente de hiperlipidemia primária é a 
hiperlipidemia familiar combinada (HFC), caracterizada 
pelo aumento na produção de apo B e manifestada 
pela elevação de LDL e VLDL. 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
De uma forma geral, não apresentam manifestações 
clínicas. Em alguns casos podem haver formação de 
xantomas. 
Diversos tipos de xantomas podem ser observados e 
caracterizam as diferentes dislipidemias. O 
desenvolvimento de xantomas tendinosos e tuberosos, 
xantelasmas e arco córneo são sinais clínicos 
característicos das hipercolesterolemias primárias, os 
quais refletem acúmulo de colesterol em macrófagos 
infiltrados nos tendões e na pele. Xantomas eruptivos 
nas regiões dorsal e glútea, nos braços, nas mãos e nas 
coxas, além de hepatoesplenomegalia, pancreatite ou 
dores abdominais recorrentes são observados com 
frequência. 
A hipertrigliceridemia acima de 1.000 mg/dL indica 
presença de quilomícrons, que podem ser detectados 
pela observação do plasma leitoso. 
 
Em decorrência da elevação plasmática do LDL 
colesterol, ocorrem maior captação de LDL, 
desenvolvimento acelerado de aterosclerose e, con-
sequentemente, maior incidência de doença 
cardiovascular. 
 
DIAGNÓSTICO 
A avaliação inicial deve incluir histórico completo e 
exame físico com cuidadosa atenção às causas 
potenciais secundárias dos distúrbios lipídicos. 
As diretrizes recomendam que todos os indivíduos 
adultos avaliem o perfil lipídico. Em caso de não haver 
alteração, os exames devem ser repetidos após cinco 
anos. 
Xantelasma 
 
 
Determinação das concentrações de lípides e 
lipoproteínas séricas 
Colesterol total e TG são determinados na rotina 
laboratorial. Por meio da fórmula de Friedewald pode-
se determinar, de maneira simplificada, a 
concentração de LDL colesterol. 
 
AVALIAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR (RCV) 
A identificação dos indivíduos com risco de um evento 
coronariano agudo é essencial para prevenção. A es-
timativa do risco de doença aterosclerótica é feita a 
partir de diversos algoritmos, como o Escore de Risco 
global (ERG), que estima o risco de infarto do 
miocárdio, AVC, insuficiência cardíaca e insuficiência 
vascular periférica em 10 anos.
.Escore de risco global (ERG) 
Se baseia no cálculo do risco de acordo com as 
variáveis: 
Idade 
Sexo 
Pressão arterial (tratada e não tratada) 
Colesterol total 
HDL-c 
Tabagismo 
Diabetes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
A decisão para o início da terapia medicamentosa das 
dislipidemias depende do: 
 RCV do paciente 
Pacientes de muito alto ou alto risco cardiovascular, o 
tratamento da dislipidemia deve incluir medicamentos 
já em associação com as modificações do estilo de vida 
a serem propostas. Para os pacientes de 
risco moderado ou baixo, o tratamento será iniciado 
apenas com as medidas do estilo de vida, com a 
associação, em uma segunda etapa, de medicamentos, 
se necessário, para obtenção das metas definidas do 
LDL-c. O tempo de reavaliação após a implantação das 
medidas de modificações do estilo de vida pode ser de 
3 a 6 meses. 
 Tipo de dislipidemia