TRIADE E LIPIDOSE

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30/05/2019
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Tríade felina e Lipidose hepática Icterícia
• Alteração clínica por excesso de bilirrubina na circulação
e tecidos hemólise e/ou doença hepatobiliar.
• Valores séricos normais 0,1-0,6 mg/dl.
• Icterícia clínica (mucosas, esclera, pele)  > 2,0-3,0
mg/dl.
• Gato  palato mole (mucosa da orofaringe), interior das
pinas.
Palato 
mole
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Fotossensível
 [ ] em 
50%/hora
Necrose 
tubular aguda
• Metabolismo da bilirrubina.
Icterícia
Icterícia Icterícia
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Icterícia Icterícia
Direta ou conjugada
Indireta ou
não conjugada
• Hemólise intra ou extra vascular.
• Infecciosas  Mycoplasma haemofelis, FeLV
Cytauxzoon felis, Babesia felis.
• Reação transfusional, imunomediada.
• Metabólica hipofosfatemia, uremia.
• Tóxicas  azul de metileno, benzocaína, fenazopiridina,
paracetamol, dipirona, cebola.
Icterícia pré-hepática
• Achados laboratoriais:
• Anemia regenerativa macrocítica, hipocrômica.
• Reticulocitose, esferocitose, policromasia, eritroblastos.
• Aumento de bilirrubina indireta (não conjugada). 
• Albumina normal.
Icterícia pré-hepática
• Reticulócitos pedir sempre contagem diferenciada.
• Agregados  maturação em 12 horas***.
• Ponteados maturação em 10 dias.
Icterícia pré-hepática
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• Minimizar coletas de sangue - tubos de microcoleta.
• Coleta inadequada pode gerar erro pré-analítico - hemodiluição.
• Anemia = hematócrito < 30%.
Icterícia pré-hepática
• Micoplasmose.
• Anemia infecciosa felina, hemoplasmose, antiga
hemobartonelose.
• Bactéria gram negativa.
• Mycoplasma haemofelis (maior importância clínica e rotineira).
• Candidatus Mycoplasma haemominutum.
Icterícia pré-hepática
• Parasita a superfície da hemácia.
• Plaquetopenia agregados plaquetários.
• Não parasita plaquetas !!!!!!
Icterícia pré-hepática
• Oportunista  sinais clínicos em situações de estresse e 
imunossupressão.
• Anemia especialmente quando há comorbidade como a 
FeLV e/ou a FIV. 
• Lesão direta das hemácias  ação de anticorpos  
cascata de complemento  eritrofagocitose  sequestro 
de hemácias formação de esferócitos.
Icterícia pré-hepática
• Sinais clínicos  palidez (anemia), prostração, picos 
febris, icterícia, esplenomegalia, anemia regenerativa 
macrocítica hipocrômica ou arregenerativa (FeLV).
• Sinais de anemia  perda de apetite, letargia, fraqueza, 
PICA (areia, rejunte de azulejo, esquadria de alumínio, 
tinta de parede, granulado sanitário).
Icterícia pré-hepática
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• Transmissão  pulga, transfusão, vertical. Infecção por
toda a vida.
• Tratamento:
• Transfusão de sangue (se necessário), complexo B (1
comprimido/gato/SID/VO).
• Doxiciclina (5mg/kg/BID/VO ou 10mg/kg/SID/VO - 28 dias).
• Prednisolona 1-2mg/kg/SID/BID/5-20 dias), controle de pulgas.
Icterícia pré-hepática
• Grupos sanguíneosA (comum), B, AB (raro).
• Anticorpos na superfície das hemácias  sempre tipar.
• A  B. Reação aguda e severa, hemólise em 1,3 horas,
MORTE.
• B  A. Reação tardia, hemólise em 2,1 dias.
• Hemácia  70 dias, transfundida 29 a 39 dias.
Icterícia pré-hepática
• Gato doador tipar e mensurar HT (>35%).
• 10-13 ml/kg (volume máximo a ser retirado - 80 ml/gato).
• Livre de FIV/FeLV (recente) e micoplasmose.
• Temperamento dócil, hígido, acima de 4 kg, adulto (entre 1-7
anos) intervalo trimestral (1 x mês - máximo).
• 0,1 ml quetamina + 0,1 ml diazepam IV.
• Fluidoterapia IV - 200 ml NaCl 0,9% - infusão rápida.
Icterícia pré-hepática
• Material necessário:
• CPDA (bolsa de transfusão), bolsa satélite de transfusão, equipo
de transfusão, scalp 21, seringa 10 ml, bolsa de NaCl 0,9%,
equipo macrogotas, angiocath 24. Ideal - bomba de infusão
(Fresenius).
• 0,5 ml de CPDA para 4,5 ml de sangue ou 1,0 ml de CPDA para
9,0 ml de sangue.
Icterícia pré-hepática
Peso receptor (kg) x 70 (Ht desejado – Ht receptor)
Ht doador
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Gato doador
• Gato receptor com anemia hemolítica  para evitar
hemolisar o sangue transfundido:
• Corticoide é essencial.
• Prednisolona (1-2mg/kg).
Icterícia pré-hepática
• Anormalidades nos mecanismos hepatocelulares de
absorção, conjugação ou secreção da bilirrubina:
• Colangite, colangiohepatite, pancreatite, DII.
• Retroviroses, PIF, neoplasias, hipertireoidismo, intoxicação
(antifúngico).
Icterícia hepática
• Lipidose hepática.
• Doenças hepatobiliares:
• Colangite neutrofílica.
• Colangite linfocítica.
• Colangite parasitária.
Icterícia hepática
• Acúmulo massivo de triglicerídeos em mais de 50% dos 
hepatócitos.
• Primária (idiopática) ou secundária.
• Anorexia e obesidade (perda de 25-30% do peso).
Lipidose hepática
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• Histórico:
• Anorexia (> 3 dias). 
• Obesidade. 
• Situações estressantes  introdução de novo animal, novo 
membro na família (criança), novos empregados, móvel que 
mudou de posição, mudança da dieta ou de habitat, viagem, 
mudança na rotina.
Lipidose hepática
• Fisiopatogenia:
• Anorexia prolongada  restrição grave de energia e proteína   
secreção insulina e  secreção glucagon  lipólise  acúmulo 
hepático de triglicerídeos!!! 
•  mobilização da gordura periférica para o fígado   proteínas e 
 oxidação dos ácidos graxos nas mitocôndrias   reesterificação 
e acúmulo.
Lipidose hepática
• Sinais clínicos:
• Anemia. X
Lembrar que as mucosas dos gatos são 
naturalmente mais claras que as dos cães !!!
Lipidose hepática
• Sinais clínicos:
• Perda de peso, desidratação, prostração.
Lipidose hepática
• Sialorreia, náusea, vômito.
Lipidose hepática
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• Melena.
Lipidose hepática
• Icterícia (hiperbilirrubinemia, bilirrubinúria).
Lipidose hepática
• Exames laboratoriais:
• FA.
Lipidose hepática
• Hepatomegalia.
•  ecogenicidade.
Lipidose hepática
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• Encefalopatia (olhar fixo, demência, convulsões, coma).
Lipidose hepática
• Bruxismo.
Lipidose hepática
• Hipotermia, hipovolemia, hipotensão (tríade da morte):
• Hipovolemia  diminuicão súbita do volume sanguíneo
circulante (hemorragia ou hemoconcentração).
• Hipotensão PAS < 100 mmHg ou PAM < 70 mmHg.
• Prova de carga (10 ml NaCl 0,9%/kg/6 min), fluidoterapia,
transfusão de sangue.
Lipidose hepática
• Vitamina K1.
• 0,5-1,5mg/kg/SC/SID/7 dias e 1 x semana até a completa
recuperação (distúrbio de coagulação).
1,5 mg/ml
Lipidose hepática
• Vitamina B1.
• 50-100 mg/gato/VO/SC/SID (ventroflexão cervical com K normal).
• Vitamina B12.
• 250 μg/gato/IM 1 x semana por 6 semanas (inapetência, anemia,
DII).
100 mg/ml 1000 μg/ml
Lipidose hepática
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• Reposição de aminoácidos:
• Taurina  250-500 mg/gato/dia/VO.
• Arginina  300-1000 mg/gato/dia/VO.
• L-carnitina  250 a 500 mg/gato/SID/VO.
• Manipulação.
Lipidose hepática
• Manejo de vômito e náusea:
• Ondansetrona IV lento, SC ou VO (1 mg/kg/SID/BID/TID/QUID).
• Citrato de maropitant 1 mg/kg/IV lento/SC/SID ou 1
mg/kg/VO/BID.
• Metoclopramida SC 0,2-0,4 mg/kg/BID.
• Remanipulação.
Lipidose hepática
• Protetor gástrico:
• Famotidina 1 mg/kg/VO/SID/BID.
• Omeprazol 1 mg/kg/IV lento/VO/SID/BID.
• Ranitidina 2,5 mg/kg/SC/VO/BID.
• Sucralfato (250 g/gato/VO/BID).
– 1,25 ml ou ¼ comprimido de 1 g.
Lipidose hepática
• Manejo da dor:
• Metadona (0,1-0,3 mg/kg/VO/SC/BID/TID).
• Gabapentina (3-5 mg/kg/BID/VO).
• Tramadol (1 mg/kg/BID/SC/VO).
• Dipirona (25 mg/kg/SC/VO SID).
Lipidose hepática
• Antibioticoterapia (30-90 dias):
• Amoxicilina/clavulanato (20-30 mg/kg/VO/SC/BID).
• Enrofloxacino (2,5 mg/kg/VO/SC/SID).
• Ampicilina (20 mg/kg/VO/SC/IV/BID/TID).
• Metronidazol (5-15 mg/kg/VO/IV lento/SID/BID). Albumina !!!!
• Clindamicina (10-12,5 mg/kg/VO/SC/IV/BID).
• Cefadroxila (20 mg/kg/VO/SID).
Lipidose hepática
• Protetor hepático:
• SAME.
• Precursor na síntese de glutationa, doador de metil paraDNA e
proteínas, antioxidante e estabilizador de membranas.
• 20 mg/kg/SID/VO ou 90 mg/gato/SID/VO.
• Cápsula com revestimento entérico (não manipular suspensão,
pasta ou cápsula sem revestimento - biodisponibilidade).
Lipidose hepática
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• Protetor hepático:
• Ácido ursodeoxicólico (ácido biliar terciário).
• Substitui ácidos biliares hidrofóbicos hepatotóxicos,  fluxo biliar.
• 10 -15 mg/kg/dia/VO.
• Ursacol 50 mg.
Lipidose hepática
• Protetor hepático:
• Silimarina (cardo mariano - componente ativo).
• Eliminador de radicais livres, agente anti-inflamatório e
anitifibrótico.
• 20-50 mg/kg/dia, dose diária dividida de 8/8 hs/VO.
• Legalon.
Lipidose hepática
• Protetor hepático:
• Vitamina E.
• Antioxidante e anti-inflamatória.
• 10 -15 UI/kg/dia/VO.
• Manipulação.
Lipidose hepática
• Protetor hepático:
• N-acetilcisteína.
• Precursora na síntese de glutationa, antioxidante e melhora
aporte de oxigênio tecidual.
• 140 mg/gato/dose única/IV/VO seguida de 70
mg/Kg/IV/VO/QUID.
Lipidose hepática
• Reposição de potássio (K < 4,0 mEq/L):
PRODUTOS COMERCIAIS DISPONÍVEIS - CLORETO DE POTÁSSIO (KCl)
KCl 10% (1,34 mEq/ml) KCl 19,1% (2,56 mEq/ml) KCl 20% (2,68 mEq/ml)
CONCENTRAÇÃO SÉRICA (mEq/L)
mEq de KCl 3,6 a 5,0 3,1 a 3,5 2,6 a 3,0 2,1 a 2,5 < 2,0
mEq de KCl para repor em cada 
500 ml de NaCl 0,9%
10 14 20 30 40
mEq de KCl para repor em cada 
250 ml de NaCl 0,9%
5 7 10 15 20
mEq de KCl para repor em cada 
100 ml de NaCl 0,9%
2 3 4 6 8
Velocidade máxima de infusão 
(ml/kg/hora)
25 18 12 8 6
Exemplo: Gato com 3,0 mEq/L de [K] sérica
Necessidade em 250 ml de fluido: 10 mEq
KCl disponível na clínica: 19,1% (2,56 mEq/ml)
2,56 mEq – 1 ml
10 mEq – X
X = 3,90 ml de KCl em 250 ml de NaCl 0,9%
• Reposição de potássio:
• Gluconato de potássio 1 a 4 mEq/gato/SID/BID.
• ≈ 1 a 2 comp./gato/SID/BID.
Gluconato de Potássio
1 comprimido = 99 mg
mEq = mg x valência(K)
peso atômico (K)
mEq = 99 x 1 = 2,788 
35.5
2,788 mEq = 99 mg 
Lipidose hepática
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• Reposição de potássio:
• Citrato de potássio.
• 40 a 75 mg/kg/VO/BID.
• Manipulação:
• Cápsula pediátrica de 75 ou 150 mg.
Lipidose hepática
• Nutrição:
• Glicose apenas hipoglicemia ou hipercalemia !!!!
• NADA DE SUPLEMENTOS COM GLICOSE!!!!!
• Sem proteína e gordura na dieta  catabolismo muscular/
tecidual LIPIDOSE HEPÁTICA !!!!
• Respeitar quantidade mínima de Kcal diárias necessárias.
Lipidose hepática
Lipidose hepática
REQUERIMENTO ENERGÉTICO BASAL (REB) FELINO (KCAL) DIÁRIO
Felino < 2 kg 70 x Peso (kg) + 70 
Felino > 2 kg 30 x Peso (kg) + 70
Para ganho de peso  REB x 1.2
• a/d (1,15 kcal/ml).
• Recovery (1,18 kcal/ml).
• Nutralife Intensiv (1,22 kcal/ml).
• Salute (1 kcal/ml).
• “Gato internado emagrece mesmo”… NÃO!!!!!!!!!!!!!!!
• Gato bem manejado mantém ou ganha peso.
• “Vou dar alta pra ver se ele come em casa, internado
está muito estressado”.... NÃO!!!!!!!!!!!!!!!
• Está internado justamente porque não se alimenta em casa.
• Está comendo alguns grãozinhos ...... NÃO!!!!!!!!!!!!!!!
• Tem que comer REB.
Lipidose hepática
• Durante a hospitalização  não oferecer dieta
terapêutica  náusea e estresse  associação negativa
e aversão ao alimento (exceção em caso de uremia e
encefalopatia).
• Sob estresse recusam alimento.
• Qualquer dieta  respeitar quantidade mínima de Kcal
diárias necessárias (REB).
Lipidose hepática Gato com 3 kg 
REB  (30 x 3) + 70 = 160 kcal/dia 
• Kcal diária 160/1,15 (a/d) = 139,13 ml.
• Fracionar o total em várias refeições dia 1 (25%), dia 2
(50%), dia 3 (75%), dia 4 (100%). Alimento morno!!!
• Capacidade gástrica (45 - 90 ml), esvaziamento (3 - 4
hs).
• Cuidado com a síndrome de realimentação.
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Sonda Nasoesofágica Sonda Esofágica
< 7 dias > 7 dias (semanas a meses)
Pouca tolerância Boa tolerância
Cuidado com pacientes dispneicos Não interfere com ingestão voluntária
Até 7º ao 9º EIC  não pode tocar no cárdia  dor, náusea e vômito 
• Sonda nasoesofágica < 7 dias.
• Pouca caloria por alimentação.
• Microenteral.
• Gatos não toleram muito.
• Contra-indicado em pacientes dispneicos.
Lipidose hepática
• Mensuração da sonda desde a ponta da narina até 7o ao 
9o espaço intercostal.
• Anestesia local (1 a 2 gotas de lidocaína 2% sem 
vasoconstritor ) na narina selecionada.
Lipidose hepática
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• Lubrificação da sonda e inserção em posição 
ventromedial na narina ( cabeça perpendicular ao corpo). 
• Introduzir 2 ml solução salina (reflexo deglutição). Fixar 
sonda à pele e colocar colar elizabetano. 
Lipidose hepática
• Sonda esofágica  > 7 dias (semanas a meses).
• Até 7º ao 9º EIC  não pode tocar no cárdia  dor, 
náusea e vômito.
• Não interfere com ingestão voluntária. 
• Bem tolerada pelos gatos.
Lipidose hepática
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Gato sondado pode e come voluntariamente sim !
Ducto 
Pancreático
Duodeno 
Canino
Ducto 
PancreáticoY
1 papila 
duodenal
Vômito 
duodenal
2 papilas 
duodenais
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Ducto Biliar 
Comum
Ducto Biliar 
Comum
Ocorrência concomitante de:
Doença hepática (colangiohepatite e/ou lipidose hepática).
Doença pancreática (pancreatite).
Doença intestinal (doença inflamatória intestinal - DII).
Sinais de desordem GI primária.
Colangite  inflamação das vias biliares (intra e extra-
hepa ́ticas, ductos biliares e vesi ́cula biliar). 
Colangiohepatite  inflamação dos hepatócitos peribiliares, 
além do trato biliar (canalículos biliares, ductos coletores, 
ducto biliar e vesícula biliar).
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Supurativa ou aguda.
Inflamação das vias biliares caracterizada por infiltração de 
neutrófilos. 
Essencialmente uma doença inflamatória séptica  infecção 
bacteriana (Escherichia coli) ascendente do trato gastrointestinal, 
e/ou via hematógena.
Gatos de qualquer idade podem ser acometidos  mais 
comum em gatos jovens e de meia idade. 
Machos parecem ser mais acometidos que as fêmeas e não há 
predisposição racial.
Achados característicos em quase todos os animais não 
tratados.
Manifestações agudas de caráter súbito e associadas à natureza 
séptica da doença. 
Sinais inespecíficos:
Letargia, prostração.
Anorexia/disorexia, vo ̂mito, salivação, náusea.
Febre.
Icterícia.
Margens do fígado palpáveis e sensibilidade à palpação do 
abdome cranial.
Achados laboratoriais:
Leucocitose, desvio à esquerda.
 significativo das enzimas de extravasamento (ALT e AST), 
com  discreto das enzimas indicadoras de colestase (FA e 
GGT).
Hiperbilirrubinemia e bilirrubinúria. 
Alterações nos tempos de coagulação também são frequentes. 
US abdominal:
Hepatomegalia.
Ecogenicidade reduzida.
Parênquima com aspecto heterogêneo.
Evidenciação dos ductos biliares, espessados, distendidos
e/ou tortuosos.
Outros achados associados ao US:
Colelitíase, obstrução de vias biliares. 
Alterações em parênquima pancreático.
Linfoadenomegalia mesentérica.
Espessamento de parede intestinal.
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Biopsia (AAF guiada por US ou excisão cirúrgica por 
laparotomia).
Predomínio de neutrófilos no interior dos ductos biliares 
acometidos, entre as células epiteliais biliares e nas proximidades dos 
ductos biliares. 
Não realizar por instrumental automático com mola (tru-cut 
de disparo)  reação de choque letal  inervação autônoma 
importante biliar que resulta em bradicardia e choque. 
Aspirado por agulha fina (AAF)  padrão supurativo estéril 
ou bacteriano. 
Bactérias e neutrófilos (degenerados e/ou fagocitando 
microorganismos). 
Cultura de bile  Escherichia coli.
Tratamento:
Sintomático.
Antibioticoterapia (30-90 dias).
Não supurativa ou crônica.
Acomete gatos de qualquer, mais comum em gatos de meia 
idade a idosos. 
Não existe predisposição sexual, persas parecem mais 
predispostos.Caráter insidioso e de progressão lenta  tende a ser discreta 
e intermitente. Às vezes, manifestação aguda (inflamações 
graves ou quadros avançados). 
Inflamação das vias biliares caracterizada por infiltração de 
pequenos linfócitos ao redor dos ductos biliares, podendo ou 
não penetrar o lúmen dos ductos acometidos ou invadir o 
epitélio biliar. 
Etiopatogenia incerta.
Provável origem imunomediada ou progressão da 
colangite neutrofílica não tratada adequadamente.
Sinais clínicos:
Náusea, vômitos intermitentes, episódios de diarreia, perda de 
peso, apetite varia ́vel (hiporexia, anorexia ou até mesmo 
polifagia).
50 a 60% podem apresentar icterícia, às vezes de resolução 
espontânea. 
Podem apresentar hepatomegalia, linfoadenomegalia 
mesesntérica, torácica e periférica (pelo quadro inflamatório 
crônico). 
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Achados laboratoriais:
 significativo de ALT, AST e GGT.
Hipoalbuminemia.
Hiperproteinemia (achado frequente e consistente).
Hiperbilirrubinemia.
Alterações nos tempos de coagulação.
US abdominal:
Hepatomegalia. 
Parênquima com aspecto heterogêneo. 
Ecogenicidade reduzida.
Dilatação, espessamento e tortuosidade dos ductos biliares, 
intra e extra hepáticos.
Dilatação do ducto cístico.
Obstrução de vias biliares.
Linfoadenomegalia mesentérica.
Alterações em intestinos e pâncreas.
Pode ainda haver sintomatologia clínica, sem alteração 
ultrassonográfica.
Diferentemente da colangite neutrofílica, o diagnóstico da 
colangite linfocítica não pode ser realizado por exame 
citológico. 
Diagnóstico por análise histopatológica de fragmento de 
biopsia hepática. 
Tratamento:
De longo prazo.
Sintomático / comorbidades associadas.
Prednisolona  1 a 4 mg/kg/SID.
Após resolucão das manifestações clínicas  a dose deve 
serreduzida a cada 6 a 12 semanas, até alcançar a mínima dose 
terapêutica efetiva. Demais fármacos citados anteriormente.
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Obstrução biliar (fluxo da bile obstruído desde os canalículos 
biliares até o duodeno): 
Colelitíase.
Pseudocisto biliar ou pancrea ́tico.
Lama biliar.
Neoplasias (intestinal, pancreática ou biliar). Parasita:
Trematódeo Platynosomun concinnum.
Parasita hepático mais importante do gato doméstico.
Habita ductos biliares e a vesícula biliar e ocasionalmente o
intestino delgado e pâncreas.
Ciclo de vida: 
Necessita de 3 hospedeiros intermediários para completar o 
seu ciclo de vida e um hospedeiro definitivo (gato).
Caramujo terrestre (caracol).
Isópodes terrestres (besouro ou percevejo).
Réptil (lagartixa, lagarto ou camaleão) ou um anfíbio (sapo).
Muitos gatos são assintomáticos.
Sinais não específicos  vômito, diarreia, inapetência, perda 
de peso, icterícia, distensão abdominal, hepatomegalia.
Alterações laboratoriais  eosinofilia periférica, aumento de 
enzimas hepáticas, hipoalbuminemia, hiperbilirrubinemia.
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US  tortuosidade e dilatação de ductos intra e extra 
biliar, vesi ́cula biliar dilatada, parede espessada e 
obstruc ̧a ̃o de ducto biliar comum. 
Exame coproparasitológico na ̃o é muito sensi ́vel  
produça ̃o de ovos é limitada e liberaça ̃o intermitente. 
Método de centrifugaça ̃o pela formalina-éter  mais 
indicado e efetivo no diagno ́stico. 
Nem sempre o parasita e ́ encontrado no exame.
Marcelo Zanutto, 2012) 
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Tratamento  Praziquantel (Cestodan, Cestox): 20 a 30 
mg/kg SC/VO SID 3-5 dias.
Febendazol (Panacur, fenzol Pet): 50 mg/kg/VO/SID 6 dias 
consecutivos.
Sinais clínicos persistentes e inespecíficos de doença 
gastrointestinal. Sinal clínico mais consistente  vômito
Evidência histológica de inflamação idiopática da mucosa 
intestinal. Infiltrado de células inflamatórias e danos à 
mucosa.
Etiopatogenia  não elucidada  vários antígenos podem 
desencadear reações inflamatórias  infecções bacterianas, 
parasitas, neoplasias, quadros alérgicos ou de 
intolerância/hipersensibilidade alimentar.
105 a108 UFC/ml (Johnston K, Lamport A, Batt RM. An unexpected bacterial flora in the proximal small
intestine of normal cats. Vet Rec 1993;132:362–363).
Diagnóstico:
Exame físico poucas informações.
Palpação abdominal dor, massa.
Intestinos espessados.
Medidas ultrassonográficas - ID e IG felino
Duodeno 0,22 cm (0,20-0,24 cm)
Jejuno 0,23 cm (0,21-0,25 cm)
Íleo (0,25-0,32 cm)
Cólon ascendente 0,13 cm (0,10-0,16 cm)
Cólon transverso 1,3 cm (1,1-1,5 cm)
Cólon descendente 1,1 cm (1,0-1,3 cm)
Junção íleo cólica 0,32 cm
Ceco (proximal / distal) 2,4 cm (2,0-2,7 cm) / 3,0 cm (2,8-3,5 cm)
Journal of Feline Medicine and Surgery, 16(4), p.333-339, 2014 (Di Donato et al.)
Journal of Feline Medicine and Surgery, 19(2), p.85-93, 2017 (Hahn et al.) 
> 0,28 cm + vômito crônico e/ou
perda de peso = 95% neoplasia
121 122
123 124
125 126
30/05/2019
22
X
EndoscopiaLaparotomia
Essencial:
Biopsia de vários segmentos do intestino.
Laparotomia todas as camadas.
Endoscopia mucosa.
Diagnóstico de exclusão  sempre considerar a possibilidade
de linfoma !!!
Linfoma de células pequenas (linfocítico).
Linfoma de células grandes (linfoblástico).
FeLV.
Tratamento:
Suporte.
Dieta hipoalergênica.
Prednisolona / Budesonida / Clorambucil.
Metronidazol. Ácido ursodeóxicólico.
Vitamina B12.
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