Transtornos do fluxo sanguíneo na circulação sistêmica

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Fisiopatologia 
• Hiperlipidemia 
➢ Lipoproteínas: proteínas transportadoras de grasas 
✓ VLDL 
✓ IDL 
✓ LDL:transportadora principal de colesterol 
✓ Quilomicrones 
✓ HDL: colesterol bom 
➢ Apoproteinas 
✓ A 
- I: HDL 
- II: HDL 
- IV 
✓ B 
- 48 
-100: LDL 
✓ C 
- I 
- II 
- E 
➢ Síntese: As lipoproteínas são sintetizadas em 2 locais: o intestino 
delgado e o fígado. Quilomícrons, que São as maiores moléculas de 
lipoproteínas, formadas na parede do intestino delgado. Participar em o 
transporte de triglicerídeos dietéticos e colesterol (via exógena) que 
foram absorvidos no tubo digestivo. Os quilomícrons transferem seus 
triglicerídeos para as células do tecido adiposo e muscular esquelético. 
O colesterol permanece nas partículas de quilomícrons remanescentes 
após a remoção de triglicerídeos. No final, o colesterol residual é 
absorvido pelo fígado, que o utiliza na produção de LMBD ou excretado 
na bile 
➢ Eliminação: receptores (LDL 75% hepáticos) 
- Mastócitos 
Macrófago- células espumosas- aterosclerose 
• Hipercolesterolemia 
➢ Fatores: 
- Nutrição 
- Genética 
- Enfermidade metabólica 
➢ Primaria: não associados com outros problemas de saúde ou condutas 
relacionadas com o estilo de vida. Base genética 
➢ Secundaria: se associa com outros por problemas de saúde ou outros 
comportamentos. 
 
 
 
 
 Fisiopatologia 
 
• Aterosclerose 
➢ Formação de lesão fibroadiposa na capa intima das artérias grandes e 
medianas 
➢ Etiologia 
✓ Modificáveis 
- Hipercolesterolemia 
- Tabagismo 
- Obesidade e gordura visceral 
- Hipertensão 
- Diabetes mellitus 
✓ Não modificáveis 
- Antecedentes familiar de CPC prematura 
- Sexo masculino 
- Idade 
✓ Outros 
- Proteína C reativa (PCR) 
- Homocisteína sérica 
- Lipoproteína (a) sérica 
- Agentes infecciosos 
➢ Patogênese 
✓ Estria gordurosa 
- Áreas finas, planas e amarelas na íntima que crescem 
progressivamente para se tornarem lesões mais espessas e 
ligeiramente elevadas à medida que crescem em comprimento. 
- Exame histológico: macrófagos e CML distendidos com lipídios 
para formar células espumosas. 
- Eles são formados em crianças no primeiro ano de idade 
- Independentemente da região geográfica, gênero ou etnia. 
- Seu número aumenta até cerca de 20 anos de idade e então 
permanecem estáticos ou retornam 
✓ Placa ateromatosa fibrosa 
- Cor cinza a branco perolado produzida por macrófagos que 
ingerem e oxidam as lipoproteínas acumuladas e formam uma 
linha de gordura visível. 
- Eles crescem e se proliferam em músculo liso. 
 
 
 
 Fisiopatologia 
- Eles invadem o lúmen da artéria. 
- Os macrófagos liberam substâncias que causam inflamação e 
podem eventualmente obstruir o vaso ou predispor à formação 
de trombos, reduzindo o fluxo sanguíneo. 
✓ Lesão complicada 
- Hemorragia 
- Ulceração 
- Depósitos de tecido cicatricial 
- Complicações: trombos e aneurismas 
✓ Endotélio vascular 
Uma única camada de células com junções entre elas 
Barreira seletiva que protege as camadas subendoteliais ao 
interagir com as células sanguíneas e outros componentes do 
sangue. 
A lesão na camada endotelial do vaso é o fator inicial no 
desenvolvimento da aterosclerose!!! 
Vários fatores são considerados possíveis agentes nocivos 
(produtos do tabaco, mecanismos imunológicos e estresse 
mecânico, como o relacionado à hipertensão. 
Lesões ateroscleróticas tendem a se formar em pontos de ramos 
vasculares ou em locais de fluxo turbulento (fatores 
hemodinâmicos) 
LDL 
As interações entre o endotélio vascular e os leucócitos, 
principalmente os monócitos, aumentam quando o nível de 
colesterol no sangue está alto. Os monócitos migram através das 
junções intercelulares do endotélio para os espaços 
subendoteliais, onde se transformam em macrófagos. 
✓ Macrófagos 
Ativados, eles liberam radicais livres que oxidam o LDL. 
O LDL oxidado é tóxico para o endotélio, causando perda 
endotelial e exposição do tecido subendotelial aos componentes 
do sangue. 
 Isso induz adesão e agregação plaquetária e depósitos de 
fibrina. 
Plaquetas e macrófagos ativados liberam vários fatores que 
parecem induzir fatores de crescimento, que por sua vez 
modulam a proliferação de CML e deposição de ECM em as 
lesões. 
Os macrófagos ativados também ingerem LDL oxidado para se 
tornarem células espumosas. 
Os lipídios liberados das células espumosas necróticas se 
acumulam e formam o centro lipídico de placas instáveis. 
Características histológicas das placas instáveis: um grande 
centro lipídico, infiltrado inflamatório e uma fina cobertura fibrosa. 
Estas «placas vulnerável» tem risco de ruptura (ruptura de 
placa), a menudo no ombro de la placa, donde la coberta fibrosa 
es más delgada (por la presencia de células inflamatórias locales 
 
 
 
 Fisiopatologia 
y mediadores que degradam la coberta) y el estrés mecânico é 
maior. 
Desenvolvimento de lesões ateromatosas no revestimento íntimo 
de artérias grandes e médias que se projetam do lúmen e podem, 
em última instância, obstruir o fluxo sanguíneo. 
O desenvolvimento de lesões ateroscleróticas é um processo 
progressivo que inclui (1) lesão de células endoteliais, (2) 
migração de células inflamatórias, (3) proliferação de células 
musculares lisas e deposição de lipídios e (4) desenvolvimento 
gradual de placa de ateroma com um lipídio Centro 
✓ Estruturas da placa 
Células musculares lisas, macrófagos e outros leucócitos; 
MEC: fibras colágenas e elásticas; 
Lípidos intracelulares e extracelulares. 
A cobertura fibrosa superficial é composta por células 
musculares lisas e ECM densa. 
Logo abaixo e ao lado da cobertura fibrosa está uma área celular 
(o ombro) que consiste em macrófagos, células musculares lisas 
e linfócitos. 
Abaixo da camada fibrosa, há um centro de células espumosas 
carregadas com lipídios e resíduos de gordura. 
A ruptura, ulceração ou erosão de uma cobertura fibrosa instável 
ou vulnerável pode causar sangramento dentro da placa ou 
oclusão trombótica do lúmen vascular. 
• Manifestações clínicas 
➢ Começa como um processo insidioso (20 a 40 anos ou mais). 
➢ As placas fibrosas geralmente começam a aparecer nas artérias na terceira 
década de vida. 
➢ As manifestações clínicas dependem dos vasos envolvidos e da magnitude da 
obstrução vascular. 
➢ Ele exerce seus efeitos por: 
➢ Estreitamento do vaso com produção de isquemia. 
➢ Obstrução súbita do vaso devido a sangramento ou ruptura da placa. 
➢ Trombose e formação de êmbolos devido à lesão do endotélio vascular. 
➢ Formação de aneurisma devido ao enfraquecimento da parede vascular. 
➢ Nos maiores vasos (aorta): formação de um trombo e enfraquecimento da 
parede vascular. 
➢ Em artérias de médio porte (coronárias e cerebrais): isquemia e infarto por 
oclusão vascular. 
➢ Embora possa afetar qualquer órgão ou tecido, as artérias que irrigam o coração, 
o cérebro, os rins, as extremidades inferiores e o intestino delgado são as mais 
afetadas 
• Vasculite 
➢ Grupo de doenças vasculares que causam lesão inflamatória e necrose 
da parede do vaso sanguíneo. 
➢ Via comum de envolvimento de tecidos e órgãos em muitas doenças 
diferentes, 
➢ Eles afetam as células endoteliais e a LMC da parede vascular. 
 
 
 
 Fisiopatologia 
➢ Eles podem afetar vasos de qualquer tipo (artérias, veias e capilares) de 
qualquer órgão. 
➢ Como alteram veias e capilares, os termos vasculite, angite e arterite são 
frequentemente usados alternadamente. 
➢ Sintomas frequentes: febre, mialgia, artralgia e mal-estar. 
➢ Eles podem ser produzidos por lesão direta ao vaso, agentes infecciosos 
ou processos imunológicos 
➢ Também secundário a outros estados patológicos, (SLE). 
➢ Agentes físicos: frio (por exemplo, queimadura de frio), radiação (por 
exemplo, queimadura de sol), lesão mecânica, mecanismos 
imunológicos e toxinas causam danos vascular secundário, muitas vezescausando necrose dos vasos. 
➢ Às vezes, estão associados a anticorpos citoplasmáticos antineutrofílicos 
(ANCA). São anticorpos dirigidos contra certas proteínas do citoplasma 
dos neutrófilos; eles podem causar dano endotelial. 
➢ Pequenos vasos: pequenas artérias (apenas doença relacionada a 
ANCA), arteríolas, vênulas e capilares; os vasos medianos são artérias e 
arteríolas de médio e pequeno porte. 
➢ Diferentes doenças, a maioria mediada por reação de hipersensibilidade 
com imunocomplexos do tipo III. 
➢ Frequentemente afetam a pele e costumam ser uma complicação de uma 
doença subjacente (neoplasias ou doenças do tecido conjuntivo) e da 
exposição a agentes ambientais (soro e doença urticariforme). 
➢ Positivo para ANCA: poliangeíte microscópica, granulomatose de 
Wegener e síndrome de Churg-Strauss. Estes são tratados com regimes 
semelhantes. 
➢ Os vasos médios: Poliarterite nodosa, doença de Kawasaki e 
tromboangite obliterativa. 
➢ Os grandes vasos: aorta e seus ramos principais. 
➢ Artérias elásticas. Eles incluem arterite de células gigantes (temporal), 
polimialgia reumática e arterite de Takayasu. 
• Poliarterite nodosa 
➢ Nomeado devido aos numerosos nódulos encontrados no curso das 
artérias musculares, 
➢ Doença inflamatória multissistêmica primária de pequenos e médios 
vasos sanguíneos. 
➢ Rins, fígado, intestino, nervos periféricos, pele e músculos. 
➢ Mais em homens. 
• Etiologia 
➢ Desconhecido (viciados em drogas e certas drogas, como alopurinol e 
sulfonamidas) 
➢ Existe uma relação com a hepatite B (10% a 30% das pessoas têm 
anticorpos contra a hepatite B. 
➢ Outras relações: otite média grave, leucemia de células pilosas e 
tratamento de dessensibilização para alergias. 
➢ Pessoas com doenças do tecido conjuntivo, como lúpus eritematoso 
sistêmico, artrite reumatoide e síndrome de Sjögren primária, podem ter 
manifestações semelhantes. 
 
 
 
 Fisiopatologia 
• Arterite temporal de células gigantes 
➢ A arterite temporal (arterite de células gigantes) é a vasculite mais 
comum 
➢ Desordem inflamatória focal das artérias médias e grandes. Afeta 
principalmente os ramos do arco aórtico, incluindo as artérias temporal 
superficial, vertebral, oftálmica e ciliar posterior. 
➢ Evolui para acometer toda a parede arterial, com necrose focal e 
inflamação granulomatosa com células gigantes multinucleadas. 
➢ Mais em adultos mais velhos, com uma proporção de mulheres para 
homens de 2: 1. 
➢ A causa é desconhecida, mas uma origem autoimune, como uma 
resposta imune inicial mediada por células T, foi sugerida. 
➢ Tem um início insidioso e pode ser anunciado pelo início súbito de uma 
dor de cabeça; ternura na artéria; inflamação e vermelhidão da pele na 
área; visão turva ou diplopia; e dor facial. 
➢ Quase metade das pessoas afetadas têm envolvimento sistêmico na 
forma de polimialgia reumática. 
➢ Até 10% das pessoas desenvolvem um aneurisma da aorta 
(especialmente torácica). 
• Enfermidade arterial das extremidades 
➢ Distúrbios vasculares periféricos. 
➢ Em muitos aspectos, os distúrbios são os mesmos que afetam as artérias 
coronárias e cerebrais 
➢ Eles causam isquemia, dor, disfunção e, em alguns casos, infarto e 
necrose do tecido. 
➢ Oclusão arterial aguda das extremidades 
➢ Doença oclusiva aterosclerótica 
➢ Tromboangite obliterativa 
➢ Doença de Raynaud e fenômeno 
• Oclusão arterial aguda das extremidades 
➢ A oclusão arterial aguda é um fenômeno repentino que interrompe o fluxo 
arterial para os tecidos ou órgãos afetados. 
➢ A maioria é o resultado de um êmbolo ou trombo. 
➢ Embora sejam muito menos frequentes, o trauma ou espasmo arterial 
causado pelo cateterismo arterial é outra causa possível. 
• Etiologia e patogênese 
➢ Um êmbolo é uma partícula de movimento livre, como um coágulo 
sanguíneo, que se solta e viaja nos vasos maiores da circulação até se 
alojar em um vaso menor e obstruir o fluxo sanguíneo. A maioria se 
origina no coração e se deve a distúrbios que induzem o desenvolvimento 
de coágulos na parede de uma câmara cardíaca ou na superfície da 
válvula. Geralmente são uma complicação de doença cardíaca: doença 
isquêmica do coração com ou sem infarto, fibrilação atrial ou doença 
reumática cardíaca. Válvulas cardíacas protéticas são outra fonte 
possível. Outros tipos são os gordurosos que se originam na medula 
óssea de ossos fraturados, embolia aérea no pulmão e embolia de líquido 
amniótico que ocorre durante o parto. A embolia arterial aguda está 
associada a um risco de 5% a 25% de perda do membro afetado e a um 
 
 
 
 Fisiopatologia 
aumento de 25% a 30% na mortalidade intra-hospitalar. As doenças 
cardíacas são a causa de mais da metade dessas mortes 
➢ Um trombo é um coágulo sanguíneo que se forma na parede de um vaso 
e continua a crescer até um tamanho que obstrui o fluxo sanguíneo. 
Frequentemente, se formam como resultado da erosão ou ruptura da 
cobertura fibrosa de uma placa aterosclerótica. 
• Enfermidade oclusiva aterosclerótica 
➢ A aterosclerose é uma das principais causas de doença arterial periférica 
(DAP). 
➢ Mais nos vasos das extremidades inferiores. 
➢ Os vasos mais comumente afetados são as artérias femoral, superficial 
e poplítea. 
➢ Quando as lesões ocorrem na perna e no pé, as artérias mais 
frequentemente afetadas são a tibial, a fíbula comum ou a pedia. 
➢ Mais comum em homens e mulheres com o avançar da idade. 
➢ 20% acima de 70 anos 
• Etiologia 
➢ Os fatores de risco são semelhantes aos da aterosclerose. 
➢ Tabagismo - diabetes mellitus 
• Tromboangitis obliterante ou enfermidade de buerger 
➢ Desordem arterial inflamatória (uma arterite) que induz a formação de 
trombo. 
➢ Afeta as artérias medianas, 
➢ Os vasos plantares e digitais do pé e da perna. # 
➢ Artérias do braço e da mão. 
➢ Inflamação aguda e crônica, segmentar e formadora de trombo. 
➢ Embora afete principalmente as artérias, geralmente se espalha e 
envolve veias e nervos adjacentes. 
➢ Quase sempre é observada em pessoas com menos de 35 anos de idade 
que são fumantes inveterados. 
• Etiologia e patogênese 
➢ Fumar e, em alguns casos, mascar tabaco parecem estar envolvidos. 
➢ Foi sugerido que a nicotina tem um efeito tóxico direto nas células 
endoteliais e pode desencadear uma resposta imunológica. 
• Enfermidade e fenômeno de Raynaud 
➢ Desordem funcional causada por vasoespasmo intenso das artérias e 
arteríolas nos dedos das mãos, menos frequentemente nos pés. 
➢ 3% a 5% da população 
➢ Mais comum em mulheres. 
➢ 2 tipos: 
➢ A doença primária, chamada de doença de Raynaud, não tem uma causa 
demonstrável 
➢ O tipo secundário, denominado fenômeno de Raynaud, está relacionado 
a outras doenças ou causas conhecidas de espasmo vascular 
• Etiologia e patogênese 
➢ O vasospasmo é uma resposta constritiva excessiva a estímulos que 
normalmente produzem vasoconstrição moderada. 
 
 
 
 Fisiopatologia 
➢ Em contraste com os leitos circulatórios regionais inervados por fibras 
vasodilatadoras e vasoconstritoras, os vasos cutâneos dos dedos são 
inervados apenas por fibras vasoconstritoras simpáticas. 
➢ Nestes vasos, a dilatação ocorre pela retirada do estímulo simpático. 
➢ O resfriamento de partes específicas do corpo, como cabeça, pescoço e 
tronco, produz uma diminuição do fluxo sanguíneo digital mediado pelos 
nervos simpáticos, o mesmo ocorre com o estresse emocional. 
➢ A doença de Raynaud é desencadeada pela exposição ao frio ou a 
emoções intensas e quase sempre se limita aos dedos. 
➢ Um curso mais benigno do que o fenômeno de Raynaud, raramente 
causa necrose do tecido. 
➢ A causa do vasoespasmo é desconhecida. 
➢ O fenômeno de Raynaud está relacionado a uma lesão vascular prévia, 
como ulceração, trauma ocupacional derivado do uso de ferramentas 
vibratórias pesadas, doenças do colágeno, distúrbios neurológicos e 
distúrbios oclusivos arteriais crônicos. 
➢ Exposiçãoa alternância de temperaturas quentes e frias, como a 
experimentada por açougueiros e preparadores de comida. 
➢ Frequentemente, é a primeira manifestação de doenças do colágeno, 
como esclerodermia e lúpus eritematoso sistêmico. 
• Aneurismas 
➢ Dilatação localizada anormal em um vaso sanguíneo. 
➢ Eles podem se formar nas artérias e veias, mas são mais comuns na 
aorta. 
➢ Existem 2 tipos: verdadeiro e falso. 
➢ Verdade: ele é delimitado por toda a parede vascular. 
➢ O sangue permanece dentro do compartimento vascular. 
➢ Falsos ou pseudoaneurismas são uma dissecção localizada ou rotura na 
parede interna da artéria, com a formação de um hematoma 
extravascular que causa o crescimento do vaso. 
➢ Eles são delimitados apenas pelas camadas externas da parede vascular 
ou tecidos de suporte 
➢ Os aneurismas podem assumir várias formas e são classificados com 
base em sua causa, localização e características anatômicas. 
➢ Aneurisma de cereja: 
Verdadeiro - pequena dilatação esférica na bifurcação de um vaso - 
polígono de Willis na circulação cerebral. 
➢ Aneurisma fusiforme 
Verdadeiro - afeta toda a circunferência do vaso - dilatação gradual e 
progressiva dele - diâmetro (até 20 cm) e comprimento variável - aorta 
torácica a aorta abdominal. 
➢ Aneurisma sacular 
Verdadeiro - estende-se por parte da circunferência do vidro e tem a 
forma de um saco. 
➢ Dissecando aneurisma 
Falso - causado por um rasgo na camada íntima do vaso, permitindo que 
o sangue entre na parede vascular e disseca suas camadas para formar 
uma cavidade cheia de sangue 
 
 
 
 Fisiopatologia 
➢ Pode ser o resultado de vários fatores 
➢ Defeitos congênitos, trauma, infecções e aterosclerose. 
➢ Uma vez iniciado, ele cresce à medida que aumenta a tensão da parede 
vascular. 
➢ A tensão na parede de um vaso = pressão × raio 
➢ A pressão no segmento do vaso afetado pelo aneurisma não muda, 
permanece a mesma das porções adjacentes do vaso. 
➢ À medida que o diâmetro do aneurisma aumenta, o estresse na parede 
vascular também aumenta em proporção direta ao aumento do tamanho. 
➢ Sem tratamento, o aneurisma pode se romper devido ao aumento do 
estresse. 
➢ O aneurisma não roto pode causar danos ao colocar pressão nas 
estruturas adjacentes e interromper o fluxo sanguíneo. 
• Dissecção aórtica 
➢ Dissecando aneurisma 
➢ Situação aguda de risco de vida. 
➢ Envolve sangramento na parede vascular, com um rasgo longitudinal na 
parede vascular que forma um ducto cheio de sangue. 
➢ Frequentemente ocorre sem evidência de dilatação vascular prévia. 
➢ Mais de 95% têm um rasgo transversal na íntima da túnica e na parte 
interna da túnica média. 
➢ Pode originar-se em qualquer parte da aorta; a maioria afeta a aorta 
ascendente. O segundo local mais comum é a aorta torácica, logo distal 
à origem da artéria subclávia. 
• Etiologia e patogênese 
➢ É causada por distúrbios que enfraquecem ou causam alterações 
degenerativas na camada elástica e na musculatura lisa da aorta. 
➢ Mais comum de 40 a 60 anos de idade 
➢ Mais em homens. 
➢ Dois fatores de risco predispõem: hipertensão e degeneração da túnica 
média da parede vascular. 
➢ Na maioria dos casos, há história de hipertensão. 
➢ Também está associada a doenças do tecido conjuntivo, como a 
síndrome de Marfan. 
➢ Durante a gravidez devido às alterações vivenciadas pela aorta nesse 
período. 
➢ Defeitos congênitos na válvula aórtica (ou seja, válvulas bicúspides ou 
unicúspides) e coarctação aórtica. 
➢ É uma possível complicação de cirurgia cardíaca e cateterismo 
➢ Classificações 
➢ As lesões proximais mais frequentes (e potencialmente mais graves em 
termos de complicações) afetam apenas a aorta ascendente ou 
ascendente e descendente (tipo A) 
➢ As lesões que começam distalmente à artéria subclávia são 
consideradas do tipo B. 
➢ Com base no tempo de início, como agudo ou crônico. 
➢ Dissecções crônicas: persistência do retalho ou ducto de dissecção mais 
de 2 semanas após o fenômeno inicial. 
 
 
 
 Fisiopatologia 
➢