Estudo dirigido de bioquímica - Beta-Oxidação

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Questão 1 
Na beta oxidação ocorre a quebra dos ácidos graxos, separando-os dos carbonos da cadeia de 2 em 
2. 
Porém, antes que ocorra essa etapa, é necessário que o ácido graxo seja unido a um acetil-coA, 
formando então o Acil-coA (molécula rica em energia) e, para que essa reação ocorresse foi 
necessário o gasto de 1 ATP para o uso de 2 fosfatos. 
Ela ocorre dentro da mitocôndria, porém, a coenzimaA não tem permissão para passar pela 
membrana interna da mitocôndria, então: 
• Acil-coA >> Coenzima A sai da molécula >> o Acil se liga a Carnitina >> resultando em Acil 
Carnitina >> essa molécula consegue atravessa a membrana da mitocôndria através da 
proteína de membrana >> já dentro da mitocôndria >> Cartinina retira-se da molécula >> e 
o ácido graxo volta a se ligar com a S-coA >> voltando a ser um Acil-coA dentro da 
mitocôndria: INÍCIO DA BETA OXIDAÇÃO. 
Na primeira reação da oxidação ocorrerá a formação de um FADH2, com os hidrogênios de 
carbonos diferentes retirados da cadeia do ácido graxo; 
Na segunda etapa, ocorrerá entrada de uma molécula de água, adicionando então 2 H e um O a 
estrutura; 
Na terceira etapa, há a saída de um NADH+H, mais 2 hidrogênios retirados do ácido graxo; 
Na quarta etapa, uma nova coenzima A aparece. Dois carbonos são retirados do Acil, junto com o 
grupo coA e ligando-se a um hidrogênio também, formando um Acetil-coA; 
Os outros carbonos restantes vão se ligar a nova CoA disponível, recompondo o Acil-Coa porém, 
com 2 carbonos a menos. 
• RESULTADOS: 
• FADH2 
• NADH+H 
• 1 molécula de Acetil-coA. 
 
Questão 2 
Os aminoácidos cetogênicos são aqueles que são degradados em Acetil-CoA. Eles são capazes de 
produzir corpos cetônicos no fígado, nele o Acetil-coA transforma-se em acetoacetato e 
posteriormente é convertido em Acetona e ß-hidroxibutirato. Esses aminoácidos fazem parte do 
ciclo de Krebs, são eles o reesposáveis pelo inicio desse ciclo. 
São eles: lisina, leucina, treonina e triptofano, fenilanina, tirosina, isoleucina sendo que os 5 
últimos podem ser do grupo dos aminoácidos glicogênios também. 
Como o Acetil-coA produzido pelos aminoácidos cetogênicos não podem ser convertidos em 
glicose, isso faz com que a coenzima entre em uma única via: ciclo de Krebs. 
O excesso do catabolismo desses aminoácidos ocasionara a produção de ácidos graxos, corpos 
cetônicos e colesterol. 
Questão 3 
Os aminoácidos glicogênios são aqueles em que há degradação em cetoglutarato, piruvato, 
oxalacetato e que ao final podem ser transformados são convertidos em fosfoenolpiruvato e 
posteriormente em glicose e glicogênio, ou seja, são utilizados na via glicolitica. 
São eles: Alanina, cisteína, glicina, serina e treonina. 
Questão 4 
• A síntese de ácidos graxos ocorre no citosol. 
• Da condensação de acetil-CoA e oxalacetato, forma-se citrato. 
• Se a carga energética celular for alta (alta concentração de ATP), o citrato não pode ser 
oxidado pelo ciclo de Krebs e é transportado para a citosol, onde é separado em oxalacetato 
e acetil-CoA, com gasto de 1 ATP, numa reação catalisada por uma enzima. 
• O oxalacetato é reduzido a malato pela desidrogenase málica do citosol. 
• O malato é substrato da enzima málica. 
• nesta reação são produzidos piruvato, que retorna a mitocôndria, e NADPH. 
• A enzima ácido graxo sintase (FASN) é a principal enzima na biossíntese de ácidos graxos. 
• Para a formação de ácidos graxos há a etapa de condensação, Redução, desidratação e 
redução. 
https://sites.google.com/site/metabolismodelipidios/projetos#:~:text=A%20s%C3%ADntese%20de%20%C3
%A1cidos%20graxos,pela%20s%C3%ADntese%20de%20%C3%A1cidos%20graxos. 
Questão 5 
O triacilglicerol pode ser produzido principalmente pelo fígado e pelo tecido adiposo. 
No tecido adiposo há produção e armazenamento dos triacilgliceróis que são obtidos de ácidos 
graxos ingeridos e transportados pelos quilomicrons. 
No fígado, a maioria dos triacilgliceróis são juntados com lipoproteínas que serão as responsáveis 
pelo encaminhamento dos ácidos graxos para outros tecidos. 
A glicose sofre reações e da origem a dihidroxiacetona fosfato (na via glicolitica), esse composto 
sofre ação da enzima glicerol 3 fosfato desidrogenase utilizando um NADH, reduzindo-o a Glicerol 
3-fosfato. 
Ao glicerol 3-fosfato é adicionado um Acil-coA, com ação enzimática forma-se o Monoacilglicerol 
3-fosfato, é adicionado novamente um Acil-coA, formando o Diacilglicerol 3-fosfato que pode 
originar fosfolipídios com a fosforilação ou retirando um fosfato, transformando-o em 
Diacilglicerol que adicionando outro Acil-coA forma um triacilglicerol. 
 
Questão 6 
A transaminação é a etapa em que ocorre a transferência do grupo amina para o α-
cetoglutarato, formando um cetoácido que pode variar de acordo com o aminoácido e o glutamato 
que nunca terá alterações. Essas reações são catalisadas pelas enzimas transaminases. 
A desaminação dos aminoácidos é um processo que ocorre apenas no fígado na região 
intramitocondrial. Nela ocorre a oxidação e desaminação do glutamato resultante da 
transaminação, pela ação da enzima glutamato desidrogenase que é capaz de retirar o nitrogênio 
do glutamato. 
Em alguns tecidos a amônia que está livre se junta ao glutamato formando a glutamina, ela pode 
ser transportada até o fígado sem comprometer o funcionamento saudável do organismo. Quando 
a glutamina chega até a mitocôndria do fígado a amônia é liberada e o glutamato é formado 
novamente. 
Nessa etapa é necessária a ação do NAD ou NADP como receptores de elétrons de hidrogênio. 
Com o glutamato (aminoácido), o cetoácido formado é chamado de cetoglutarato, ele vai ser 
retirado da mitocôndria e retornara ao citoplasma para participar de outras transaminações. 
Há a formação de α-cetoglutarato e amônia. 
Lembrando que essa etapa só ocorrera no fígado porque é o único capaz de metabolizar a amônia e 
convertendo ela em ureia para que ocorra e excreção sem complicações. 
A síntese de carbamoil fosfato ocorre na matriz mitocondrial. 
A amônia produzida pela desaminação precisa ser metabolizada pelo carbamoil fosfato sintase, 
que tem em sua estrutura o bicarbonato como doador de carbono e de ATP para doação de 
fosfatos. 
A síntese de ureia se dá início com a condensação do CO2 na matriz da mitocôndria junto com a 
amônia, isso requer o uso de ATP para formação da carbamoil fosfato que se juntara com uma 
molécula de Ornitina, gerando por fim a Citrulina, precisando também do gasto de ATP para sua 
formação. 
A citrulina é transportada para o citoplasma para participação de outras etapas, ela é ligada ao 
Aspartato pelo grupo amino dele, resultando na Argina-succinato que será quebrada e catalisada 
por enzimas, gerando o aminoácido Arginina que retém nitrogênio e libera fumarato, ela por fim, é 
quebrada e catalisada por enzimas do fígado ocorrendo a liberação da ureia que logo será filtrada 
pelos rins e excretada na urina. 
 
Questão 7 
A desaminação dos aminoácidos é um processo que ocorre apenas no fígado na região 
intramitocondrial. Nela ocorre a oxidação e desaminação do glutamato resultante da 
transaminação, pela ação da enzima glutamato desidrogenase que é capaz de retirar o nitrogênio 
do glutamato. 
Em alguns tecidos a amônia que está livre se junta ao glutamato formando a glutamina, ela pode 
ser transportada até o fígado sem comprometer o funcionamento saudável do organismo. Quando 
a glutamina chega até a mitocôndria do fígado a amônia é liberada e o glutamato é formado 
novamente. 
Nessa etapa é necessária a ação do NAD ou NADP como receptores de elétrons de hidrogênio. 
Com o glutamato (aminoácido), o cetoácido formado é chamado de cetoglutarato, ele vai ser 
retirado da mitocôndria e retornara ao citoplasma para participar de outras transaminações. 
Há a formação de α-cetoglutarato e amônia. 
Lembrando que essa etapa só ocorrera no fígado porque é o único capaz de metabolizar a amônia e 
convertendo ela em ureia para que ocorra e excreção sem complicações.Questão 8 
Os corpos cetônicos (acetona, acetoacetato e beta-hidroxibutirato) são produzidos principalmente no fígado 
porém, são direcionados para outros tecidos já que o fígado não é um consumidor. 
Eles são compostos derivados do Acetil-coA e são produzidos especificamente na matriz mitocondrial as 
células do fígado. Essa produção ocorre devido a um excesso de Acetil-coA que é consequência do aumento 
da etapa de Lipólise (causada pela baixa glicemia em caso de jejum ou diabetes). 
Enquanto o fígado está trabalhando para produção de glicose utilizando o oxalacetato, o Acetil-coA não tem 
com quem se juntar e dar inicio ao ciclo de Krebs, então acontece um excedente de Acetil-coA. 
Dentro das mitocôndrias hepáticas, o Acetil-coA sofrerá ação das enzimas tiolases, catalisando a 
condensação de duas moléculas de Acetil-coA em Acetoacetil-coA, que originarão corpos cetônicos. 
Estes corpos cetônicos irão sair da mitocôndria e serão lançados na corrente sanguínea para alcançarem 
outros tecidos, onde serão convertidos em Acetil-coA e oxidados no ciclo de krebs para produção de 
energia, como no tecido muscular e cardíaco.