Febre Aftosa

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Aula 12 – Doenças Virais – Professora Dra Aline da Hora 
Febre Aftosa 
 
Foot and Mouth Disease (tradução literal: doença do pé e da boca) 
 Definição 
→ É uma doença viral severa infecciosa e altamente contagiosa que acomete principalmente 
mamíferos de casco fendido, domésticos e selvagens. 
→ Não causa doença em equinos, caninos e felinos. 
→ Caracterizada por formação de lesões vesiculares (aftas) principalmente em mucosa oral e 
nasal, língua, região coronárias dos cascos e espaço interdigital. 
→ Ocorrência dessa doença que levou a criação do MAPA 
o Programa de controle e erradicação da febre aftosa 
o IN 50 de 2012: Lista II- Notificação imediata de qualquer caso suspeito 
o Se confirmado > reportado a OIE. 
o IN 44 de 2007 – Programa Nacional de Erradicação e Prevenção da Febre Aftosa 
(PNEFA) 
→ Maio de 2018 > certificação de país livre da aftosa com vacinação ( no momento BR caminha 
para ser livre sem febre aftosa sem vacinação) 
→ Algumas áreas dentro do Brasil, como uma parte da região Norte e da região Sul, são livres de 
febre aftosa sem vacinação. Em 1998 SC e RS já eram zonas reconhecidas como zonas livres 
com vacinação e em 2007 reconhecidas como livres sem vacinação. 
→ Em 2005 teve surto dessa doença no MT e no Paraná. 
→ A maior parte da América do Sul é considerada livre. 
→ Planos de ação do PHEFA: plano hemisférico de erradicação da doença. 
Etiologia 
→ Ordem: Picornavirales 
→ Família: Picornaviridae 
→ Gênero: Aphthovirus 
→ Vírus da febre aftosa (Foot-and-mouth disease virus) 
Nathália Gomes Bernardo 
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→ ssRNA(+), 
→ Não envelopado 
→ Diâmetro 25-30nm, Genoma de 8.450pb 
→ Simetria Icosaédrica: VP1, VP2, VP3 e VP4 (proteínas virais que conferem a simetria 
icosaédrica) 
→ 7 sorotipos (A, O, C, Sat 1, Sat 2, Sat 3 e Asia 1) 
o O sorotipo O foi o detectado ultimamente no Brasil 
o Surto da Colômbia: sorotipo A 
→ A doença clínica é indistinguível entre os sorotipos 
→ Não há imunidade cruzada entre as vacinas 
 
 
 
→ Pentâmeros são facilmente dissociados após aquecimento ou pH ácido (<6) ou básico (>9). 
→ Vírus se mantém viável: 
o Vírus vive no ambiente até 3 meses, clima frio até 6 meses, a 4ºC até um ano 
(problemática maior em países frios). 
▪ Carcaça congelada antes do rigor mortis, vírus permanece viável > fonte de 
infecção para animais que ingerem a carne. 
Epidemiologia 
→ Hospedeiros: 
o Biungulados => mais de 70 espécies! 
o Camelídeos => baixa susceptibilidade 
→ TRANSMISSÃO DIRETA (principal): contato animal animal - secreções e excreções 
o Vírus presente: tecidos e fluidos das lesões, saliva, ar expirado, secreções nasais, 
sangue, leite, sêmen e urina 
 
→ TRANSMISSÃO INDIRETA: por meio de pessoas, veículos, vestuários, equipamentos, 
sobras de alimentos usados para a alimentação animal (suínos). 
 
Em 1967-1968 : houve surto de febre aftosa no Reino Unido veiculado pelo vento. 2300 focos. 
 
FORMAS DE INFECÇÃO: 
→ Bovinos: principalmente por inalação a partir de suínos; 
→ Suínos: principal via de transmissão: ingestão de alimentos contaminados => os suínos 
necessitam de uma maior dose infectante que bovinos para se infectarem. 
→ RN tem imunidade passiva adquirida da mãe => proporcional à condição imune da mãe e a 
quantidade de colostro ingerido. 
o Vida média da imunidade passiva para bovinos e suínos: 21 dias. 
 
Bovinos, como são mais sensível a infecção, são considerados indicadores da febre aftosa. > primeiros 
a apresentarem sintomas. Podem ser fonte de infecção por até 6 meses. Alguns animais permanecem 
infectados por até 3 anos. 
Suínos são hospedeira amplificadores > eliminam em maior quantidade carga viral. Geralmente 
mantem a infecção por 28 dias. 
Pequenos ruminantes: hospedeiros de manutenção > sinais clínicos bem discretos. 
Animais que se recuperam da doença ou que são vacinados, podem continuar sendo portadores > 
possui status imune suficiente para controlar o vírus no organismo > mas mascara a doença no país. 
 
→ Morbidade até 100% 
→ Mortalidade 
o Baixa em adultos 
o Maior em jovens=> relacionado principalmente com casos de morte súbita 
 
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Patogenia 
→ Penetração do vírus nas vias aéreas superiores => multiplicação inicial na mucosa e tecido 
linfoide da orofaringe => disseminação local e replicação nas vias aéreas inferiores => 
disseminação sistêmica livre ou com partículas virais associados aos mononucleares 
→ Também pode penetrar através de soluções de continuidade na pele do focinho, patas e tetos 
=> ocorrendo então replicação inicial derme e epiderme => atinge a corrente sanguínea => 
infecção => disseminação sistêmica das partículas virais. 
→ O vírus pode se replicar em diversos tecidos e as lesões são observadas nos locais de replicação 
(cav. oronasal, patas, coração (an. jovens), tetos, e glândulas mamárias). 
 
Uma vez que o animal teve contato com o vírus (dia 0) ele se infecta > aumento da carga viral > 
pico da carga viral coincide com o aparecimento das lesões. Pico de infectividade 2hrs antes do 
aparecimento das lesões. 
Animal portador dissemina mesmo antes do aparecimento dos sinais clínicos. 
Excreções virais diminuem conforme anticorpos são formados. > Fase de recuperação. 
8-11 dias pós infecção > melhor período para fazer isolamento viral. 
Período de incubação varia conforme diversos fatores: susceptibilidade, vacinação idade, etc. 
Pico de excreção viral pode ser antes do aparecimento de sinais clínicos. 
Bovino adulto excreta facilmente mais de 10 elevado a 4 partículas virais por dia. 
Sinais Clínicos 
Variam de acordo com a espécie. 
Gado leiteiro de alta produção e suínos de criação intensiva: sinais clínicos mais evidentes até lesões 
graves e debilitantes. 
Pequenos ruminantes adultos: sinais leves e transitórios. 
→ Febre 
→ Vesículas => erosões, patas, boca, narinas, tetos, focinho 
→ Claudicação, relutância em movimentação, descamação dos cascos 
→ Aborto 
→ Morte de animais jovens (miocardite aftosa) 
 
Bovinos 
→ Vesículas orais 
o Língua, pulvino, gengiva, palato mole, narinas, focinho 
o Excesso de salivação (devido a dor) 
o Descarga nasal e oral (começa como mucosa e evolui para mucopurulenta) 
→ Relutância para se alimentar, perda da condição corporal 
→ Lesões nos tetos 
o Diminuição da produção de leite 
o Mastite 
→ Lesões em patas 
o Espaço interdigital 
o Banda coronária 
o Claudicação 
o Relutância em movimentar 
Suínos 
→ Lesões de cascas 
o Bandas coronárias, almofada plantar, espaço interdigital 
o Claudicação 
o Pode haver até quedas de unha 
o Pode evoluir para necrose 
→ Vesículas no focinho 
→ Lesões orais: menos comum > mais lesões concentradas em patas 
→ Morte súbita em jovens 
 
Ovinos e Caprinos 
→ Geralmente assintomáticos 
→ Febre 
→ Se isolam do rebanho 
→ Claudicação (mais comum) 
→ Lesões orais 
→ Diminuição da produção de leite 
→ Aborto 
→ Morte em jovens 
→ Pode ocorrer lesões orais e em cascos, mas são bem mais discretas 
Lesões 
Coração tigrado: miocardite lindo histocítica focal 
Neonatos e jovens 
Resulta em óbito sem aparecimento de outras lesões 
Diagnóstico 
Exclusivo em laboratórios oficiais. 
 
AMOSTRAS 
→ Fragmento de epitélio e fluido coletados das vesículas não rompidas ou recentemente rompidas 
(como por exemplo na manipulação na hora da lavagem do local); 
→ Sangue com anticoagulante ou soro: infecções subclínicas ou lesões discretas; 
→ Músculo cardíaco, tireoide, linfonodos: casos de mortalidade em animais jovens 
→ Líquido esofágico-faringeo (LEF): coletado com auxílio de coletores tipo probang; o LEF deve 
conter restos celulares e ser livre de sangue ou líquido ruminal.> 
 
CUIDADOS COM AS AMOSTRAS 
→ Meio de transporte: glicerol e meio fosfatado, ou meio essencial mínimo ou PBS (solução 
salina tamponada) 
o pH da amostra deve permanecer em 7,2 a 7,6 
→ Transporte deve ser feito em condições seguras; 
→ Temperatura de transporte: 4ºC 
o Quando o intervalo entre a coleta e a chegada do material no laboratório for maior que 
24 horas; as amostras devem ser congeladas em nitrogênio líquido ou gelo seco. 
 
Sempre que houver doença vesicular em ruminantes ou suínos a febre aftosa deve ser considerada. > 
suspeitas devem ser confirmadas por testes laboratoriais. 
 
DIRETO 
Detecção do vírus ou Ag virais em tecidos e fluidos de animais infectados 
→ ELISA: a fixação do complemento (técnica em desuso) e o isolamento viral 
 
INDIRETO: sorologia> dependendo do tipo de teste é possível saber diferenciação de animis 
infectados dos vacinados. A vacinação utilizada no BR não permite a diferenciação 
 
A coleta e processamento das amostras só pode ser realizada por pessoal técnico capacitado e em 
laboratório de segurança credenciados pelo MAPA. > prevenir escape de vírus do laboratório. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
 
→ Bovinos: Doença das mucosas/diarreia viral bovina, rinotraqueíte infecciosa bovina (IBR), 
mamilite bovina, estomatite papular bovina, febre catarral maligna e língua-azul 
→ Ovinos: Língua-azul, ectima contagioso 
TRATAMENTO 
Contra indicado 
 
VACINAÇÃO 
→ A não vacinação leva a multas. 
→ Segue calendário oficial do MAPA. 
→ Vacinas entre 2-8 graus > transporte em caixa térmica vedada. 
→ Vacina deve ser mantida no gelo até a utilização. 
→ Ideal vacinar os animais em horas mais frescas do dia. 
→ Vacinas: bovinos e búfalos apenas. 
→ Seringas e vacinas devem ser mantidas na caixa térmica. 
→ Higiene e limpeza. 
→ 2mL por animal 
→ Retirada da saponina como adjuvante 
→ Local: tabua do pescoço IM ou SC 
→ Brasil: Vacinas inativadas (sorotipos O,A,C) 
→ Calendário preconizado pelo MAPA (necessário consultar o site) 
o Vacinação semestral: animais com até 24 meses 
o Vacinação anual: animais com mais de 24 meses 
 
CONTROLE 
→ A partir de 1 animal infectado já é considerado foco. 
→ Sacrifício sanitário de todos os animais susceptíveis na propriedade foco e na zona perifocal 
de 3km – a partir da confirmação do foco. 
→ Na área de vigilância (7km ao redor da área focal) > todas as propriedades são visitadas: 
vinculo? (trânsito de animais), sinais clínicos, etc. 
→ Área tampão: representa os limites de área de proteção sanitária > área em alerta