Dermatoviroses e piodermites

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1 Larissa Balote – Turma 
XXIII 
Dermatoviroses e 
piodermites 
Herpes Zoster 
 
 Não esquecer: síndromes específicas com base no local 
acometido (QUADRO CLÍNICO + TRATAMENTO), vacinação 
(quando, qual) 
 Vírus da varicela-herpes-zoster (VZV ou HHV3) infecta o homem 
na infância, gerando a varicela – após a disseminação 
hematogênica atinge a pele e caminha por nervos periféricos 
aos gânglios nervosos, onde pode permanecer por LATENCIA 
por toda a vida 
 REATIVAÇÃO DO VÍRUS -> caminha centrifugamente pelo nervo 
periférico e atinge a pele, causando uma erupção característica 
 O tipo generalizado, varicela smile, ocorre em imunodeficiencia 
(linfoma, leucemia, AIDS e etc) 
 VARICELA NA INFANCIA -> REATIVAÇÃO NO FUTURO 
 REATIVAÇÃO A PARTIR DOS GANGLIOS NERVOSOS 
 PRIMEIRO SINTOMA -> NEVRALGIA (podem ter outros sintomas no 
trajeto do nervo e depois temos as vesículas) 
 ZOSTER SINIE HERPÉTICA -> apenas dor, sem vesícula 
 Reativação viral do vírus nos gânglios da raiz nervosa posterior 
 Maior risco em imunodeprimidos por doenças como 
malignidade hematológica e AIDS 
 Outros fatores de risco: imunodepressão iatrogênica em 
transplantados, corticoterapia 
 Antes de lesão: dores NEVRÁLGICAS por 48h ou mais 
 Lesão: vesícula sobre base eritematosa, erupção unilateral, 
raramente ultrapassa linha mediana, seguindo trajeto de 
dermatomo 
 Surgem de modo gradual, levando 2 a 4 dias para se 
estabelecerem totalmente 
 Mais comum em adultos e idosos 
 Mais comum e grave em indivíduos com doenças sistêmicas 
 Comprometimento do trigêmeo, particularmente ramo 
oftálmico, pode comprometer a córnea 
 Acometimento do 
nervo facial (PARALISIA DE BELL) 
 SÍNDROME DE RAMSAY-HUNT: no comprometimento do ganglio 
geniculado, pela lesão de nervo facial e vestíbulococlear – há 
paralisia facial com as vesículas herpéticas -> há zumbido, 
vertigem e distúrbio da audição 
 SINAL DE HUTCHINSON -> vesicula em ponta do nariz – indica 
possível lesão ocular 
 Clinica + exame citológico com presença de células gigantes 
virais 
 Nevralgia pós-herpética (idosos, falha de tratamento adequado) 
 IDOSOS: DOR MENOS INTENSA – pode persistir por meses/anos 
 Começa tratando com analgésico comum, se refratário – 
AMITRIPTILINA/GABAPENTINA 
 Fator de risco: IDADE E ATRASO NO TRATAMENTO 
 SÍNDROME DE RAMSAY-HUNT: reativação viral no ganlgio 
geniculado (lesa facial e vestibulo-coclear) -> vesícula em 
conduto auditivo, língua e palato 
♥ Perde o paladar, dor, zumbido, vertigem, distúrbio de 
audição 
 Idoso com vesículas na orelha, língua e 
palato 
 Queixa: zumbido, tontura 
 Pode haver paralisia de Bell 
 GANGLIO GENICULADO 
 SÍNDROME DE HUTCHINSON -> afeta o trigêmeo (oftálmico, 
principalmente) 
♥ Vesicula na ponta do nariz (sinal de hutchinson) – se 
sinal presente -> ENCAMINHAR RAPIDAMENTE PARA O 
OFTALMO 
 ACICLOVIR 800 mg VO 5x/dia por 7 dias OU 
 Famciclovir 1g 12/12h por 7 a 10 dias 
 Valaciclovir 1g 8/8h por 7 dias 
 ANALGÉSICOS, patches de lidocaína 
 Limpeza local 
 Se caso extenso/grave ou imunodeprimidos: ACICLOVIR EV 
 NEURALGIA PÓS-HERPÉTICA QUE NÃO MELHORA COM 
ANALGÉSICO: amitriptilina, carbamazepina, gabapentina ou 
encaminhar para o neuro 
 Todos os idosos acima de 60 anos, mas os com 50 anos e 
história anterior de herpes zoster podem receber a vacina 
 Após episódio, pode tomar a vacina após 6 meses a 1 ano 
 
2 Larissa Balote – Turma 
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Herpes simples 
 
 Não esquecer: diferenciar primo-infecção de recorrentes 
 Herpesviridae 
 Dividido em três subfamílias de acordo com o 
comprometimento do hospedeiro, ciclo evolutivo e crescimento 
em cultura 
 Possui capacidade de permanecer longo tempo de latência na 
célula do hospedeiro, que ocorre em um número restrito de 
tipos celulares (SANTUÁRIOS VIRAIS) 
 HSV1 – maioria das infecções de FACE e TRONCO, HERPES NÃO 
GENITAL 
 HSV2 – infecção na GENITÁLIA e transmissão geralmente 
SEXUAL 
 Vem mudando por sexo oral -> HERPES 1 na genital e 2 na labial 
 80 a 90% da infecção viral não é genital por HSV1 
 Transmissão: contato pessoal -> particulas virais infectam a 
mucosa ou soluções de continuidade da pele 
 PRIMOINFECÇÃO: indivíduo sem contato prévio e sem proteção 
imunológica – período de infecção 10 dias – quadro clínico 
variável 
 Quadro clínico: 
♥ Primária: FORMA LATENTE DE GANGLIOS E 
GERALMENTE SUBCLINICA 
 Mais comum em CRIANÇAS (entre 6 meses e 5 anos – 
geralmente HSV1) 
 Tempo de incubação exposição-sintoma de 3 a 10 dias 
 Quadro clínico: 
♥ Discreto com algumas lesões vesiculoerosivas e 
subfebril a quadro grave com erupção vesiculosa 
com febre alta, adenopatia e comprometimento do 
estado geral 
♥ Rompimento de vesícula forma exulceração, 
recobertas por placas esbranquiçadas, alimentação 
difícil 
 Acometimento perioral por contaminação por saliva 
 Complicação: desidratação 
 Autolimitadas 
 Na MAIORIA dos casos, 
o herpes simples na primeira vez não gera quadro clínico 
(subclínica), mas quando aparece é assim: DOR E VESICULAS NA 
REGIÃO ORAL 
 Pode ser assintomática 
 Clínica: sintomas gerais (febre, mal estar e cefaléia) 
 Mulher: mais intensa, vesicular em área genital, genital externos, 
vestíbulo vaginal e introito 
♥ Ruptura leva a exulceração dolorosa e mucosa com 
edema significativo 
 Homem: vesiculas em glande, prepúcio, corpo do pênis, escroto, 
coxas e nadegas, pode haver disuria 
 Lesões de cerca de 15 dias, eliminação viral por cerca de 12 dias 
 Direção de primo-infecção de 2 a 6 semanas, com tendência a 
cura sem sequelas 
 Vírus inativado nas células de gânglios sensoriais da raiz 
posterior dos nervos correspondentes a região de 
primoinfecção 
 O vírus, quando reativado, não possui sintomas sistêmicos, 
intensidade de lesões muito menor que na primo-infecção 
 Lesões precedidas de parestesia/dor na área da infecção -> 
vesiculas agrupadas sobre base eritematoedematosa 
 Recorrencia: dura 3 a 7 dias 
 Na região sacral: pode ser mais extensa e simular herpes zoster 
 VESICULAR AGRUPADAS SOBRE BASE ERITEMATOSA -> PUSTULAS 
-> ULCERAS -> CROSTAS FINAS E AMARELADAS 
 CROSTA MELICÉRICA: INFEÇÃO BACTERIANA SOBREPOSTA 
(IMPETIGO) 
 DESENCADEANTES: estresse, queda da imunidade, exposição 
solar (imunossupressor da pele), pré-menstrual 
 Perdura de 5 a 10 dias 
 Prodromos 
 Vesículas agrupadas 
 Pequena area unilateral 
 Dor em queimação ou ardência 
 Melhora em 24h a dor, lesões em até 5 dias 
 O que difere do herpes simples é o tempo em que ele aparece 
= +3 episódios no ano já consideramos herpes simples 
recidivante 
 Quadro de disseminação viral pelo vírus herpético ou vacina 
 
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 Disseminação do vírus em pacientes com dermatose prévia 
(dermatite atópica, pênfigo foliáceo, hiperceratose 
epidermolítica) 
 Vesículas umbilicadas em cima de lesa prévia 
 Paciente deixa de se queixar de prurido e se queixa de vesículas 
+ dor 
 Diagnóstico diferencial: impetigo 
 Tratamento: ACICLOVIR VO ou EV 
 Infecção herpética em cima de LESÃO PRÉVIA – para de se 
queixar de prurido e se queixa de DOR. ERITEMA e DESCAMAÇÃO 
tem VESÍCULA, CROSTA MELICÉRICA – geralmente em dermatite 
atópica 
 Importante causa de morbimortalidade 
 Principalmente em: linfomas, leucemias, mieloma, HIV, 
tratamento imunossupressor 
 Geralmente AUTOLIMITADA, mas pode ter disseminação 
 Clínico 
 Se dúvida: CITODIAGNOSE DE TZANCK: em caso de dúvida, lamina 
com raspado -> corar com Giemsa, Leishman ou HE -> 
PRESENÇA DE CÉLULAS VACUOLIZADAS – pode fazer para 
herpes zoster também 
 Histopatologia 
 Sorologia 
 Primoinfecção 
♥ ACICLOVIR 
♥ Outras opções mais caras: valaciclovir, famciclovir 
 Recorrencia 
♥ ACICLOVIR 
 Recidivante 
♥ ACICLOVIR + 
♥ Lisina 
♥ Se continuar com lesão – ACICLOVIR em pulso (1cp 
por dia de aciclovir) 
 Severa: 
♥ ACICLOVIR EV por 1h de 8/8h por 2 a 7dias até 
melhora 
Molusco contagioso 
 É uma afecção frequente 
 PARAPOXVÍRUS 
 Atinge a PELE (excepcionalmente mucosas) 
 
 Subtipos: 
♥ I – mais de 90% dos casos 
♥ II – restante 
 Transmitida por contato individual 
♥ Sexual nos casos de adultos com infecção em área 
genital – ver adulto com molusco -> suspeitar de 
IMUNOSSUPRESSÃO 
♥ Crianças: mais frequente em ATÓPICOS 
♥ Lesões abundantes em imunodeprimidos 
 PÁPULA NORMOCROMICA OU RÓSEAS SEMIESFÉRICA, SESSIL, 
GERALMENTE UMBILICADA COM DISCRETA DEPRESSÃO CENTRAL, 
EM TODO O CORPO 
 Assintomática, exceto se infectada, podendo ser dolorosa 
 Geralmente há numerosas pápulas, que podem se localizar em 
qualquer local da pele – são de dimensões diversas 
 Mais comuns em tronco, membros e genitália 
 Nos atópicos: pode ser encontrada em área de eczema 
 Imunossuprimidos: com mais pápulas e maiores 
 Clínico 
 Exame de lesão -> espremer a pápula entre duas laminas e 
corar por Giemsa e Leishman -> queratinócitos com inclusões 
plasmáticas 
 Curetagem: aplicar iodo após e curativo compressivo, retorno 
em 2 semanas para tratamento de lesões posteriores 
 Nitrogênio liquido 
 Hidróxido de potássio: aplicar nas lesões diariamente, 
suspendendo quando surgir irritação -> indicado em lesões 
numerosas e recidivantes 
 Imiquimod: resistentes e recidivantes, particularmente em 
imunodeprimidos, aplicar por várias semanas 
 Cura espontânea: há possibilidade, mas melhor tratar, por risco 
de transmissão e impossibilidade de prever duração da 
infecção 
HPV 
 Não esquecer o tratamento, vacina 
 Cerca de 2/3 dos indivíduos que tem contato sexual com 
parceiros infectados desenvolvem lesões após período de 3 
semanas a 8 meses 
 Os imunossuprimidos são mais suscetíveis 
 Correlaçãooentre incidencia de HPV e cancer com inicio 
precoce de atividade sexual e numero de parceiros 
 
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 Genes E1 e E2 são responsáveis por replicação, L1 e L2 são 
proteínas tardias, formam o capsídeo 
 HPV 6 e 11 são de baixo risco oncogenico, formam condilomas e 
lesões pré-cancerosas de baixo grau 
 HPV 16 e 18 são de alto risco oncogenico, formam LSIL e HSIL, 
que podem evoluir para carcinomas, principalmente nas 
mucosas genital e anal (proteínas E6 e E7 desativam genes 
supressores tumorais p53 e Rb) 
 Verrugas: HPV 1, 2, 3, 4, 10 
♥ Vulgares: 1, 2 e 4 
♥ Plantares: 1, 2 e 4 
♥ Planas: 3, 10 
 Condiloma acumidado HPV 6 e 11 (BAIXO RISCO) E HPV 16, 18 e 33 
(alto risco) 
 Alguns tipos relacionados com lesões pré-cancerígenas 6 e 11 
mais verrucosos, geralmente nao evolui para o cancer 
 Condiloma acuminado gigante HPV 6 ou 11 com 
imunossupressão 
 Papulose Bowenoide: HPV 16 e 18 (lesões planas, castanhas, mais 
em homens) 
 Eridermodisplasia verruciforme (Lutz-Lewandowski): HPV 5 a 8 
(verrugas planas disseminadas + xerodermia) 
 Proligerações epiteliais na pele e mucosa causada por vários 
tipos de HPV 
 Ocorrem em qualquer idade, sendo mais comum em crianças e 
adolescentes 
 Contagio direto ou indireto 
 Autoinoculável 
 Tempo de incubação variável 
 De acordo com a imunidade, pode evoluir espontaneamente ou 
aumentar em tamanho/numero 
 Mais comuns 
 Papula ou nodulo, consistencia firme, superficie dura, 
hiperqueratótica 
 Na superficie, geralmente há pontos escuros ou pretos, as alças 
capilares, trombosadas 
 Ocorrem em qualquer local da pele, mas são mais encontradas 
em dorsos de maos e dedos (leito ungueal ou dobras 
periungueais) 
 Tratamento: cauterização quimica (ATA, apodofilina na genitália 
externa, eletrocoagulação na genitália interna) 
♥ Imiquimod em lesões resistentes 
♥ Nunca fazer cirurgia com exérese, sutura pode 
disseminar localmente o vírus 
 Projeções exofiticas 
digitiformes finas e alongadas 
 Ocorrem na face, especialmente em pálpebras, torno da boca, 
nariz e pescoço 
 Pode haver prurido 
 Tratamento: exérese (eletrocoagular) 
 Na pontinha tem parede verruciforme 
 Pouco salientes, area central anfractuosa envolta por anel 
hiperceratótico -> “olho de peixe” 
 Pela pressão, proliferação epitelial penetra derme, dolorosa, 
dificulta a deambulação – profunda é mirmécia 
 Tratamento: raspar a lesão 
♥ Acido nitrico fumegante 
 Papula achatada brilhante 
 De 1 a 5 mm de diametro 
 Levemente amareladas, ligeiramente salientes 
 Principalmente em crianças e adolescentes (verruga plana 
juvenil) 
 Normalmente numerosas 
 Preferencialmente em face, dorso das maos e antebraços 
 Comum disposição linear por autoinoculação em escoriações, 
simulando o efeito de Kobner 
 Podem assumir aspecto similar a couve-flor (condiloma 
acuminado) 
 tratamento: 
♥ tretinoina 
♥ nitrogenio liquido 
♥ eletrocoagulação 
 multiplas pápulas alvacentas, individualizadas ou formando 
placas pequenas na mucosa bucal 
 não de transmissão sexual 
 pápulas verrucociformes, as vezes confluentes, vegetantes, 
aspecto umido 
 clinico 
 histopato confirma 
 há acantose, papilomatose e hiperqueratose 
 células vacuolizadas e massas de querato-hialina 
 
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 região genital: pode colorar ácido acético e elas ficam 
esbranquiçadas 
 cauterização: nitrogenio liquido/eletrocautério 
♥ quimico: ATA. Podofilina a 
 imiquimod: principalmente anogenitais 
 Papanicolau: rastreio 
 Prevenção: vacina quadrivalente (6, 11, 16, 18) IM e em 2 doses 
 Meninas de 9 a 14 anos 11 m e 19 d 
 Meninos de 11 a 14 anos 11 m 29 d 
 INTERVALO MINIMO DE DOSES É 2 MESES E DEPOIS 6 MESES 
 HPV EM CRIANÇA SEMPRE SUSPEITAR DE ABUSO 
♥ Geralmente não é mas devemos pensar na 
possibilidade 
Celulite e erisipela 
 Celulite 
 
♥ Area de hematoma e ulceração central - 
provavelmente foi porta de entrada 
♥ Placa eritematosa mal delimitada, pouco 
descamativa com área de hematoma e ulceração 
central 
♥ DIFERENÇA DA ERISIPELA: celulite é mal delimitada e 
tem ACOMETIMENTO MAIS PROFUNDO 
♥ Ambas tem dor e calor 
 Erisipela bolhosa 
 
♥ Bolhas (1 
com conteúdo seroso e outra com conteúdo 
hemático) em região maleolar e placa eritematosa 
viva bem delimitada 
♥ DIFERENÇA DA CELUITE: a erisipela é bem delimitada 
com eritema + vivo, e tem mais acometimento 
superficial 
♥ Ambas terão dor e calor 
 É clínico 
 Ambas ocorrem por infecções bacterianas, causadas: 
♥ Principalmente por streptococcus – as vezes por 
Staphilococcus 
 Diferem de acordo com a profundidade de acometimento 
 Celulite é uma infecção + PROFUNDA: eritema menos vivo e mal 
delimitado 
 Erisipela é uma infecção + SUPERFICIAL: eritema mais vivo e 
bem delimitada 
 A pele estará com sinais flogísticos típicos de infecção 
bacteriana: dor, calor, edema, eritema 
 Membros inferiores são comumente acometidos 
 Porta de entrada: 
♥ Trauma OU solução de continuidade da pele (ferida) 
causada por tinea pedis interdigital 
 Predispõe o paciente a ter infecções bacterianas 
 Alterações de via linfática 
 Pacientes imunossuprimidos 
 Estase venosa + porta de entrada 
 Insuficiencia venosa, DM, tromboflebite, desnutrição, uso de 
alcool ou drogas ilícitas 
 Na prática: CEFALOSPORINAS – cefalexina ou cefadroxila 
♥ Cefalexina 6/6 hrs -> cobre Streptococcus e 
Staaphilococcus 
♥ Se a intenção for administrar uma cefalosporina 
com uma posologia melhor -> prescrever cefadroxila 
12/12 hrs 
 PENICILINA 
♥ Maioria dos Strepto são sensíveis a penicilina e 
cefalexina 
 Para prevenir a RECAÍDA: 
♥ Penicilina ou sulfa (sulfametoxazol-trimetoprima: 
BACTRIN) 
 Paciente diabético com suspeita de associação de 
Pseudomonas na infecção 
 
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♥ Ciprofloxacino com clindamicina 
 Internas e administrar Oxacilina: 
♥ Pacientes RESISTENTES ao tratamento com 
cefalosporinas de 1ª geração e penicilina 
♥ Qualquer paciente que tenha sinal de[ SEPSE 
♥ Pacientes com sinal de acometimento SISTEMICO 
importante: febre, mal estar, queda do estadogeral, 
taquicardia 
 Infecção subaguda crônica profunda que acomete a DERME e 
HIPODERME 
 Adultos: Streptococcus beta hemolítico do grupo A e S. aureus 
 Celulite é uma infecção mais profunda: eritema menos vivo e 
mal delimitado 
 Atinge predominantemente o TECIDO SUBCUTÂNEO 
♥ Presença de edema, aumento da temperatura local 
 costuma a ocorrer em torno de lesões ulcerativas da pele, e 
pode supurar 
 CELULITE DE FACE – comum em crianças 
♥ Pode atingir orbita se for significativa e deve haver 
avaliação oftalmológica 
 CELULITE HEMORRÁGICA 
♥ Rara 
♥ Ocorre em diabéticos, imunossuprimidos, uso de 
terapia anticoagulante 
♥ Area de hemorragia dérmica e bolhas 
♥ Geralmente ocorre nos membros inferiores 
 Aspecto CASCA DE LARANJA 
 Pode haver vesícula, bolha, pústula e necrose -> sinais de 
gravidade 
 É clínico 
 Tromboflebite, angioedema, herpes zoster em face, erisipeloide 
em mãos 
 EXAMES: não se faz cultura pois no resultado aparece a própria 
flora bacteriana da pele 
 GNPE, linfadenite, sepse 
 FASCEITE NECROTIZANTE (fascia necrosa) 
♥ Principalmente SECUNDÁRIA a SÍNDROME 
COMPARTIMENTAL decorrente do edema, inflamação 
do membro 
♥ Gangrena estreptocócica 
♥ Necrose 
rápida e extensa – ALTA MORTALIDADE 
♥ Infecção grave e profunda do tecido subcutâneo -> 
destrói a fascia e panículo adiposo 
♥ Quadro clínico: 50% após cirurgia ou trauma -> 48 
horas: lesões semelhantes a celulite, dolorosas -> 
violáceas com bolhas -> ULCERAS E GANGRENA 
(febre e mal estar) 
♥ Tratamento com devidamente CIRURGIA PRECOCE + 
ANTIBIÓTICO DE AMPLO ESPECTRO 
 Endocardite bacteriana 
 Síndrome de Fournier 
 Ocorre bastante em membros inferiores 
 Adulto: Streptococcus beta hemolítico do grupo A 
 Crianças: H. influenzae 
 Erisipela é uma infecção mais superficial: eritema mais vivo e 
lesão mais bem delimitada 
 Eritema mais intenso que o da celulite – pois haverá um 
acometimento mais superficial 
♥ Derme e panículos adiposos – parte superior do 
tecido subcutâneo 
 Relação entre infecção por Staphilococcus e formação de 
bolhas pela liberação de toxinas esfoliativas 
 Podem surgir bolhas (erisipela bolhosa), pode haver surtos 
repetidos (erisipela recidivante) 
 Clínico 
 Diagnóstico diferencial: TVP e tromboflebite 
 Comportamental: 
♥ Compressas frias, tratar fatores de risco (tinea pedis 
interdigital, sindrome metabólica descompensada) 
♥ Repouso com membros inferiores elevados (evitar a 
estase de mmii) – esses pacientes podem ter 
alteração linfática e/ou vascular 
 Farmacológico 
♥ Erisipela de REPETIÇÃO: penicilina mensalmente ou 
quinzenalmente 
 Glomerulonefrite, septicemia 
 Septicemia e elefantíase por conta do edema -> forma 
linfedema – isso PREDISPÕE a formar elefantíase 
 Erisipela REPETIDAMENTE em membros inferiores causa dano na 
vasculatura linfática -> aspecto de elefantíase 
 
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♥ Cicatriz no sistema linfático do mmii que é 
acometido várias vezes 
Impetigo 
 
 Acomete + a população PEDIÁTRICA 
 Infecção ocorre pela QUEBRA DA BARREIRA FÍSICA: trauma, 
coceira, ferida, microfissura, picada de inseto 
 Má higiene 
 Clínico 
 NÃO SE FAZ CULTURA – O RESULTADO DO EXAME ACABA SENDO 
A PRÓPRIA FLORA BACTERINA 
 Orientação de higiene 
 Cefalexina 
 Lesões disseminadas: cefalosporina – CEFALEXINA ou 
eritromicina 
 Limpeza e remoção das crostas com água morna e sabão ou 
com agua boricada 2 a 3x/dia 
 ATB tópico para lesões localizadas: ÁCIDO FUSÍDICO ou 
MUPIROCINA 
 70% dos casos de impetigo é NÃO BOLHOSO 
 Agente etiológico: Streptococcus pyogenes (maioria) e apenas 
10% por Staphilococcus aureus 
 Vesiculas, EROSÕES E CROSTAS MELICÉRICAS (pus seco) 
 Mácula eritematosa -> vesiculopapula ou bolha purulenta 
bastante superficial e efêmera 
 Na infecção por Streptococo, as crostas costumam a ser mais 
escuras 
 Manifestações sistemicas: linfonodomegalia 
 Porta de entrada: trauma 
 Preciso de uma ruptura da barreira da pele -> expõe 
fibronectina -> Streptococcus adere 
 Para que o Strepto 
infecte precisa da PORTA DE ENTRADA 
 Para que o S aureus infecte: CONTIGUIDADE DA COLONIZAÇÃO 
DA PELE 
 GNDA – glomerulonefrite pós estreptocócica: 
♥ É raro – ocorre em 5% dos pacientes 
♥ Geralmente acontece 10 dias APÓS o quadro 
cutaneo e 3 a 6 semanas após a infecção 
♥ Mais comum em crianças dos 2 aos 4 anos 
♥ Anticorpos anti-DNAse e anti ASLO 
 NÃO TEM NADA A VER COM FEBRE REUMÁTICA 
♥ A febre reumática está relacionada com faringite 
pelo S. pyogenes 
 Escarlatina, urticária e eritema polimorfo 
 Agente etiológico: Staphilococcus Aureus 
 Ocorre mais em NEONATOS 
 Vesiculas que rapidamente se transformam em bolhas 
grandes que podem sofrer pustolização 
 Também há a formação de crostas, porém, são + finas e 
acastanhadas com aspecto circinado 
 As lesões tendem a se confluir (diferentemente do não bolhoso) 
 Principais locais acometidos: face, períneo, nádegas e 
extremidades 
 Rápida evolução 
 Manifestações SISTEMICAS: febre, astenia, diarréia e queda do 
estado geral 
 S. aureus geralmente coloniza regioes perioficinais: introito do 
nariz, umbigo, orelha, ânus -> infecta regiões de quebra de 
barreira por continuidade 
 A infecção ocorre pela liberação de exotoxinas (toxina 
esfoliativa) pelo S. aureus -> contra as desmogleínas -> lesão das 
desmogleínas -> perda da união entre os queratinócitos -> 
formação da bolha 
 Não precisa haver perda da continuidade da pele 
 SÍNDROME ESTAFILOCÓCICA DA PELE ESCALDADA 
♥ Doença bolhosa SUPERFICIAL: produzida por conta da 
toxina do S. aureus (exotoxina – esfoliatina A e B) 
♥ Ocorre mais em crianças 
♥ Rara no adulto, porém quando ocorre, tem ALTA 
MORTALIDADE 
♥ Ocorre mais em imunossuprimidos e pacientes com 
insuficiencia renal 
 
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♥ A toxina esfoliatina se acumula no corpo -> se o 
organismo não for capaz de excretar a toxina -> 
eritema -> bolhas e exulcerações em todo o corpo 
 Infecção primária com rash eritematoso escarlaniforme, pior 
em áreas flexoras 
 Bolhas flácidas em flexuras que rompem e formam areas 
exulceroexsudativas -> grande queimadura 
 Inicia com crostas melicéricas 
 Prodromos -> febre, mal estar -> bolhas flácidas estéreis 
 Sinal de Nikolsky positivo: também ocorre no pênfigo 
♥ Pressionar a lesão de pele perilesional com o dedo 
ou um objeto rombo – quando há deslocamento 
parcial ou total da epiderme -> sinal é positivo 
 Por 3 critérios 
♥ CLÍNICO: eritrodermia, descamação ou bolhas 
♥ ISOLAMENTO de S AUREUS produtor de ESFOLIATINA 
♥ HISTOPATOLOGIA características: clivagem 
intraepidérmica na camada granulosa 
 Diagnóstico diferenciaç: NET (medicação) 
 Internação + suporte 
 Antibiótico sistêmico EV: OXACILINA 
 Controle hidroeletrolítico 
 Se o paciente estiver em MEG – internar em UTI + ATB EV -> S 
aureus para de produzir a toxina e tratamento suportivo 
 Se necessário -> corticóide dose anti-inflamatória 
Foliculite bacteriana simples 
 
 S. aureus 
 Oclusão do folículo: maquiagem, filtro solar oleoso, roupa 
apertada, muita fricção, trauma 
 Depilação -> porta de entrada da bactéria -> bactéria entra no 
folículo -> foliculite 
 Pústula folicular 
♥ Se tiver 
mais profunda -> terá mais inflamação 
♥ Mais superficial -> menos inflamação 
 Infecções -> localizadas: ATB tópico em infecções E + 
disseminadas:: ATB oral – cefalexina 
 Na prática, se prescreve corticóide (efeito anti-inflamatório) 
associado com ATB: 
♥ Diprogenta (betametasona + gentamicina), verutex B 
(betametasona + acido fusídico) 
♥ Foliculite profunda geralmente doi -> corticoide para 
desinflamar 
 Foliculite de repetição -> importante fazer a descolonização dos 
orifícios do corpo durante 6 meses 
♥ Mupirocina ou ácido fusídico: introito nasal, orelha, 
umbigo e anus 2x/dia por 1 semana todo mês 
♥ Foliculite é causadapelo Staphilococcus – que 
coloniza os orifícios do corpo 
 Depilação -> após alguns dias, quando o pelo for nascer e 
“machuca a pele” -> PSEUDOFOLICULITE 
♥ Não é causada por bactéria – a lesão ocorre pois o 
pelo não consegue nascer direito e ai inflama a pele 
 Tratamento: 
♥ Não usar giletes que cortem o pelo muito rente 
♥ É melhor comprar gilete simples de 2 lâminas -> usar 
1x e jogar fora 
♥ Espaçar os dias de depilação: quanto menos fazer 
depilação melhor -> menos inflama a pele 
♥ Esfoliar a pele com sabonete esfoliante no dia da 
depilação 
♥ Preferencia em fazer a depilação no final do banho 
♥ Nunca depilar no sentido contrário do nascimento 
do pele – sempre no sentido do nascimento do pelo 
♥ Peróxido de benzoila 5% a noite – ação antissépica e 
anti-inflamatória 
♥ Se tudo isso for feito e não melhorar -> LASER 
♥