Pneumonia adquirida na comunidade

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Pneumonia adquirida na comunidade
CONCEITO: Pneumonia adquirida na comunidade é definida como pneumonia adquirida fora do hospital, causadas principalmente por Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, bactérias atípicas (i.e., Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae e espécies de Legionella) e vírus.
ETIOLOGIA: A maioria dos casos se deve a relativamente poucos patógenos. 
Em > 50% dos casos, uma etiologia específica nunca é determinada.
De 10 a 15% dos casos de PAC são polimicrobianos e envolvem uma combinação de microrganismos típicos e atípicos. O envolvimento de anaeróbios, os quais têm papel significativo na PAC somente quando a aspiração ocorre dias a semanas antes da manifestação clínica, costuma resultar em empiemas significativos
EPIDEMIOLOGIA: A incidência varia de 5 a 11 casos por 1000 indivíduos por ano. Diferentes estudos mostram que entre 22 e 51% dos pacientes com PAC são internados, números elevados e heterogêneos, provavelmente relacionados a não adoção de critérios objetivos no momento da decisão. A PAC acomete mais de 5 milhões de adultos todos os anos nos EUA, 80% dos quais são tratados ambulatorialmente. A PAC causa >55.000 mortes anuais e está associada a um custo global anual de US$12 bilhões.
FATORES DE RISCO: Os fatores de risco para PAC incluem alcoolismo, asma, imunossupressão, institucionalização e idade ≥ 70 anos. tabagismo, doença pulmonar obstrutiva crônica, colonização com S. aureus resistente à meticilina (MRSA), hospitalização ou antibioticoterapia recente – influenciam os tipos de patógenos que devem ser considerados no diagnóstico etiológico.
Tabagismo é importante fator de risco para PAC, por alterar as defesas locais pulmonares, tais como o clearance mucociliar. Outros estudos mostram em tabagistas também alteração no sistema imune e nas funções inflamatórias. O tabagismo é o fator de risco mais importante para desenvolvimento da DPOC e ambos, DPOC e tabagismo, são fatores predisponentes para PAC. Baixo peso ao nascer, má nutrição (avaliada por antropometria) e falta de amamentação no peito parecem ser importantes fatores de risco para pneumonia na infância, sendo que intervenções nutricionais podem ter efeito importante, reduzindo as mortes por pneumonia. A poluição urbana também apresenta risco. 
FISIOPATOLOGIA: Os microrganismos conseguem acesso ao trato respiratório inferior pela microaspiração a partir da orofaringe (a via mais comum), por inalação de gotículas contaminadas, por disseminação hematogênica ou por extensão contígua de espaço pleural ou mediastinal infectado.
•A pneumonia clássica (exemplificada por aquela devida ao Streptococcus pneumoniae) manifesta-se como um padrão lobar e evolui em quatro fases, caracterizadas por alterações nos alvéolos:
–Edema: exsudatos proteináceos presentes nos alvéolos. o infiltrado inflamatório ainda não se estabeleceu, apesar do paciente estar com febre etc
–Hepatização vermelha: eritrócitos e neutrófilos presentes no exsudato intra-alveolar. polimorfonucleares já invadiram (neutrófilos). Nessa fase o pulmão está bem consistente e de cor vermelha
–Hepatização cinzenta: abundantes depósitos de neutrófilos e fibrina.
–Resolução: os macrófagos são o tipo de célula predominante.
•Na PAV, uma bronquiolite respiratória pode preceder um infiltrado radiologicamente aparente.
QUADRO CLÍNICO: tríade febre, tosse e dispneia
Os pacientes frequentemente apresentam febre, calafrios, suores, tosse (produtiva ou não de escarro mucóide purulento ou hemático), dor torácica pleurítica e dispneia.
•Outros sintomas comuns são náuseas, vômitos, diarreia, fadiga, cefaléia, mialgias e artralgias.
•Os pacientes idosos podem apresentar atipicamente confusão mental e poucas outras manifestações.
•O exame físico costuma revelar taquipneia; maior ou menor frêmito tátil; percussão maciça ou imprecisa que reflete consolidação ou líquido pleural, respectivamente; estertores; ruídos respiratórios brônquicos; ou atrito pleural.
Pode haver dor ao respirar e tossir.
Na ausculta pode haver crepitação e roncos.
DIAGNÓSTICO: Clínico: exame físico, principalmente ausculta pulmonar.
A radiografia de tórax costuma ser necessária para diferenciar a PAC de outras condições, em particular porque a sensibilidade e a especificidade dos achados de exame físico para PAC são de apenas 58% e 67%, respectivamente.
–A TC de tórax pode ser útil para pacientes com suspeita de pneumonia pós-obstrutiva ou de doença cavitária.
–Alguns padrões radiológicos sugerem uma etiologia; por exemplo, pneumatoceles sugerem S. aureus.
•As amostras de escarro devem ter > 25 leucócitos e < 10 células epiteliais escamosas por campo de grande aumento para serem apropriadas à cultura. A sensibilidade das culturas de escarro é altamente variável; em casos de pneumonia pneumocócica bacterêmica comprovada, a taxa de culturas positivas de amostra de escarro é ≤ 50%.
•As hemoculturas são positivas em 5 a 14% dos casos, produzindo mais comumente S. pneumoniae. As culturas de sangue são opcionais para a maioria dos pacientes com PAC, mas devem ser feitas para os pacientes de alto risco (p. ex., pacientes com hepatopatia crônica ou asplenia).
A PCR de swabs de nasofaringe se tornou o padrão para o diagnóstico de infecção respiratória viral e também é útil para a detecção de muitas bactérias atípicas.
•Sorologia: um aumento de 4 vezes no título do anticorpo IgM específico pode ajudar a firmar o diagnóstico de pneumonia devida a alguns patógenos; porém, o tempo necessário para dispor de um resultado final faz a sorologia ter uma utilidade clínica limitada.
BIOMARCADORES: Proteína C reativa e (PCD)procalcitonina - presença de alta inflamação; a PCD auxilia a diferenciar entre infecções bacterianas e virais. o fenótipo linfopênico da PAC, definido como < 724 linfócitos/mm3 no momento do diagnóstico, associou-se a maior mortalidade.
TRATAMENTO: ANTIBIOTICOTERAPIA com claritromicina ou azitromicina por no mínimo 5 dias. 
Os pacientes devem receber vacinas contra influenza e pneumocócicas, conforme apropriado.
CLASSIFICAÇÃO DE RISCO:
Escore de Gravidade de Pneumonia- PSI (Pneumonia Severity Index): Descrito por Fine e colaboradores, possui foco principal na identificação de pacientes de baixo risco, no qual o tratamento ambulatorial seria a escolha. Constitui-se de duas etapas, em que a primeira foca características demográficas, história e exame físico. Caso nesta etapa nenhum dos dados for confirmado o paciente é definido como risco baixo e o tratamento poderá ser feito ambulatorialmente.
a sua aplicabilidade no dia-a-dia é pouco prática, principalmente em atendimento primário (postos de saúde).
CURB 65: Escore, criado pela British Thoracic Society, de fácil memorização e aplicabilidade, já que aborda dados quase exclusivamente do exame físico. Assim como PSI, também é útil para predizer mortalidade em pneumonias adquiridas na comunidade. A ênfase principal é na identificação de pacientes graves, embora sua maior limitação seja a não inclusão de dados que possam acrescentar mais risco, como a avaliação da saturação de oxigênio e da presença eventual de comorbidades que o paciente apresente.
Abaixo segue o significado da sigla CURB-65:
Para cada item do anagrama que seja positivo se considera 1 ponto. De acordo com o resultado obtido, se classifica o risco de acordo com as categorias apresentadas na figura 1. 
CRB-65: O CRB-65 é a simplificação do CURB-65 para o CRB- 65, ou seja, não está incluído o item de avaliação da Uremia. Isso facilita a tomada de decisões, caso o médico não possua acesso fácil a exames laboratoriais, podendo definir a conduta somente com a pontuação referente aos dados da anmnese e do exame físico, conforme a Figura 2
DERRAME PLEURAL E EMPIEMA:
CONCEITO: Normalmente, a cavidade pleural não contém ar, mas existe em seu interior mínima quantidade de líquido, resultante do equilíbrio entre seus mecanismos de formação e de reabsorção. Essa película líquida, cujo maior componente é a água, facilita, por um lado, o deslizamentode um dos folhetos pleurais sobre o outro, mas dificulta a separação entre eles, em razão das propriedades moleculares (elevada tensão superficial) do líquido pleural como um todo. Quando a quantidade de líquido aumenta, anormalmente, acima de 100 a 300 mL, como consequência de um ou mais fatores que favorecem seu acúmulo na cavidade, tem-se a presença de derrame pleural.
EPIDEMIOLOGIA: Estatísticas internacionais estimam que derrames parapneumônicos ocorram em 20 a 40% dos pacientes hospitalizados por pneumonia. A importância da sua identificação reside no fato de que a presença de derrame parapneumônico por si só confere pior prognóstico, associado a uma mortalidade em torno de 15%. Além disso, o derrame parapneumônico representa um espectro que vai desde o derrame pleural laminar sem demanda inicial por intervenção até o empiema pleural, que invariavelmente necessita de abordagem invasiva
FISIOPATOLOGIA: O líquido pleural é formado a partir dos capilares sanguíneos da pleura parietal – com elevada pressão hidrostática (circulação sistêmica). Sua reabsorção se dá por dois mecanismos: um, não seletivo, através dos linfáticos (especialmente os da pleura parietal), e outro, que é seletivo para água e pequenas moléculas, pelos capilares sanguíneos da pleura visceral – com baixa pressão hidrostática (circulação pulmonar). O estado da circulação linfática (CL), com suas vias patentes, desde sua comunicação inicial com “lacunas” ou “estomas” existentes entre as células mesoteliais, por onde penetram água, pequenas e grandes moléculas (proteínas), é igualmente importante dentro de toda a contínua dinâmica do líquido no espaço pleural. Além disso, deve ser lembrado que pode ocorrer passagem de fluido por forames e linfáticos que comunicam os espaços peritoneal e pleural.
O aumento da PHSC no folheto visceral, como ocorre na insuficiência cardíaca, a redução da POSC (hipoproteinemia), o aumento do valor de K (processos inflamatórios ou infecciosos) e a obstrução da CL (neoplasias malignas me- tastáticas) são os mecanismos mais frequentes que levam ao acúmulo de líquido pleural
A cavidade pleural costuma ser preenchida por 100 a 300 mL de líquido pleural com baixa concentração de proteínas e celularidade composta essencialmente por linfócitos, células mesoteliais e macrófagos. A classificação do derrame parapneumônico em três fases distintas: 
Após o acometimento do parênquima pulmonar pelo processo pneumônico, a extensão da inflamação até a superfície pleural é caracterizada pelo acúmulo de exsudato no espaço pleural. Esse exsudato é formado a partir do acúmulo de líquido no espaço intersticial do pulmão e também pelo aumento da permeabilidade dos capilares pleurais. Esse processo inicial é controlado por mediadores pró-inflamatórios como as interleucinas 1 e 8 e o fator de necrose tumoral (TNF) alfa.
A bioquímica e a microbiologia do líquido pleural nesse estágio se caracterizam por pH > 7,2, glicose > 60 mg/dL, desidrogenase láctica (LDH) inferior a 3x (geralmente < 1.000 IU/L) o valor normal e ausência de crescimento bacteriano. Essa é a fase I – chamada de exsudativa.
Caso o paciente não receba o tratamento adequado, a progressão desse quadro se faz pelo recrutamento de neutrófilos e macrófagos. A atividade dessas células na tentativa de combater o processo infeccioso é responsável pelo acúmulo de material fibrinopurulento. Durante esse processo, a lise celular intensa é responsável pelo pH < 7,2 e pela desidrogenase láctica > 3x o normal. Demais características do líquido pleural nesse estágio são a glicose < 60 mg/dL e a positividade microbiológica quando submetido à cultura ou Gram. Vários mediadores, entre eles novamente o TNF-alfa, são responsáveis por um desequilíbrio entre as atividades de coagulação e fibrinólise, com claro favorecimento da primeira. Por esse motivo, várias loculações e aderências também são características desse estágio. Essa é a fase II – fibrinopurulenta. A progressão para a fase II também caracteriza o derrame pleural parapneumônico complicado.
A terceira fase é fortemente influenciada pela ação do fator transformador de crescimento beta (TGFB) e do fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF), sendo caracterizada pelo recrutamento de fibroblastos. A atividade dessas células é responsável pela formação de verdadeiras carapaças pleurais, tanto na pleura parietal quanto na pleura visceral. Funcionalmente, essa situação tem repercussão negativa sobre a mecânica respiratória, causando distúrbio ventilatório restritivo decorrente do encarceramento do parênquima pulmonar. Essa é a fase III – em organização.
A evolução de todo esse espectro varia de paciente para paciente, mas estima-se que, para um derrame parapneumônico chegar a um empiema crônico, exista um curso de 3 a 6 semanas.
FATORES DE RISCO: 
■ Transudatos: insuficiência cardíaca 
■ Exsudatos infecciosos: tuberculose e pneumonia 
■ Exsudatos não infecciosos: neoplasias metastáticas
(carcinomas e linfomas), embolia pulmonar e colagenoses 
■ Situações cirúrgicas: empiema, hemotórax e quilotórax
Fatores de risco para o empiema: pneumonia, intervenção iatrogênica no espaço pleural, diabetes e abuso de álcool.
QUADRO CLÍNICO:
Na avaliação dos pacientes, o primeiro passo é estabelecer a presença de derrame pleural, o que costuma ficar caracterizado por dados clínicos (dor ventilatório-dependente e macicez à percussão da parede torácica), podem ocorrer alterações mecânicas secundárias ao seu volume – volumosos derrames, por ocupação de espaço intratorácico, podem causar dispneia e outros distúrbios, pacientes com escassa reserva ventilatória podem apresentar dispneia mesmo com pequeno derrame pleural. Sintomas sistêmicos como astenia, anorexia, emagrecimento e febre dependem de respostas inflamatórias e imunológicas ao agente etiológico ou ao mecanismo etiopatogênico. Ao exame físico, derrames volumosos são facilmente percebidos: diminuição ou até ausência do murmúrio vesicular e do frêmito toracovocal, e macicez à percussão do tórax. Pelas imagens radiológicas, nota-se: opacidade homogênea que, devido à ação da gravidade, flui para as porções mais declives da cavidade pleural, impedindo a visualização do seio costofrênico, imagem em menisco na interface derrame-pulmão, com bordos bem nítidos; desvio contralateral do mediastino se o derrame for volumoso.
O aspecto do derrame pleural na tomografia computadorizada de tórax, na janela para mediastino, é o de espessamento pleural, curvilíneo. Pelo efeito da gravidade, a imagem costuma ficar restrita aos setores mais declives.
DIAGNÓSTICO:
O diagnóstico do derrame pleural pode ser desdobrado em duas etapas: em um primeiro momento, a partir de dados clínicos, particularmente do exame físico e do exame radiológico, detecta-se sua presença, o que costuma ser simples e feito na primeira consulta. A seguir, cabe determinar sua causa ou mecanismo, por meio da demonstração do agente causal ou de um conjunto de dados clínicos, radiológicos, exames bioquímicos do sangue, exames do líquido pleural (aspecto, alterações bioquímicas e citológicas) e exames de fragmentos de pleura parietal. Tal etapa exige experiência e treinamento específicos, sendo geralmente realizada pelo pneumologista ou cirurgião torácico. Após a suspeita de um derrame pleural parapneumônico, a investigação segue com exames complementares. O hemograma em geral mostra sinais infecciosos, como leucocitose, desvio à esquerda ou granulações tóxicas. Entretanto, em casos mais arrastados, o único sinal achado pode ser de anemia de doença crônica.
O exame que aponta para a existência do derrame pleural é a radiografia de tórax. Para a obliteração do seio costofrênico na incidência posteroanterior, é necessária uma quantidade de aproximadamente200 a 500 mL de líquido livre no espaço pleural. Já uma radiografia em decúbito lateral com raios horizontais consegue identificar uma quantidade muito menor de líquido livre na cavidade pleural. Entretanto, a identificação do derrame pleural em radiografias com extensas consolidações pode ser uma tarefa difícil. Ademais, a radiografia não fornece dados claros quanto à presença de septações e de depósitos de fibrina. Todos esses dados são importantes para a tomada de decisões e podem ser fornecidos pelo ultrassom. Esse método de imagem tem se tornado cada vez mais disponível e já vem sendo recomendado em artigos de revisão. 
A tomografia mostra a situação do parênquima pulmonar subjacente ao derrame, a presença de lesões associadas (abscesso ou neoplasia pulmonar) e coleções septadas intercissurais e mediastinais não identificáveis pelo ultrassom. Ainda podem ser identificadas septações e espessamento pleural com realce por meios de contraste, sinais estes indicativos de derrame pleural complicado.
Um importante questionamento durante a avaliação do paciente com derrame pleural é a indicação ou não de se realizar a toracocentese diagnóstica. No caso dos derrames parapneumônicos, essa investigação se faz necessária em quase todos os casos, exceção apenas para os casos de pequenos derrames livres (<1 cm no ultrassom ou na radiografia em decúbito lateral). líquido pleural deve ser encaminhado para:
■ Bioquímica: LDH, pH, glicose. A adenosina deaminase elevada aponta para derrame de origem tuberculosa, apesar da possibilidade de elevação em derrames neutrofílicos parapneumônicos causados por germes convencionais.
■ Microbiologia: Gram e cultura são critérios para classificação de derrames parapneumônicos como complicados. 
■ Citologia: as contagens total e principalmente diferencial de células fornecem dados que reforçam a origem infecciosa do derrame.
Pode haver uso da punção do líquido pleural (toracocentese). Os resultados podem ser:
■ Aspecto amarelado: é o mais comum; não há relação com nenhuma causa em especial.
■ Aspecto purulento e/ou presença de germes e/ou pH baixo: empiema.
→ pH abaixo de 7,2 em paciente com derrame pleural parapneumônico: pode significar empiema. Para uma adequada determinação do pH, são necessários os seguintes cuidados: colher o líquido em seringa heparinizada, vedada de contato com o ar, e enviar o material rapidamente para o laboratório ou mantê-lo em baixa temperatura até a execução do exame.
■ Achado de eosinofilia (> 10%) no líquido pleural: pode ser secundário à presença de sangue na cavidade pleu- ral, como por hemorragia pós-punção, ou à existência de anormalidades imunoalérgicas sistêmicas.
Pleuroscopia
A pleuroscopia está indicada quando se julga que não haverá vantagem na execução de uma nova punção-biópsia, ou quando se planeja realizar imediatamente a pleurodese. A pleuroscopia possibilita fazer-se biópsia dirigida e descorticação endoscópica no caso de empiema.
Toracotomia exploradora
A toracotomia exploradora está indicada apenas em situações excepcionais, quando:
 pH abaixo de 7,2 em paciente com derrame pleural parapneumônico: pode significar empiema. Para uma adequada determinação do pH, são necessários os seguintes cuidados: colher o líquido em seringa heparinizada, vedada de contato com o ar, e enviar o material rapidamente para o laboratório ou mantê-lo em baixa temperatura até a execução do exame.
■ Achado de eosinofilia (> 10%) no líquido pleural: pode ser secundário à presença de sangue na cavidade pleural, como por hemorragia pós-punção, ou à existência de anormalidades imunoalérgicas sistêmicas.
TRATAMENTO: O tratamento do derrame pleural visa ao controle dos sintomas e da causa determinante do acúmulo do líquido. Os transudatos são controlados pela correção do mecanismo fisiopatológico, ou seja, pela normalização das pressões hidrostática ou oncótica; os exsudatos infecciosos, por agentes antimicrobianos e, quando indicado, drenagem pleural
os derrames mínimos (A0) e sem critérios bacteriológicos ou bioquímicos positivos são considerados de muito baixo risco e podem ser observados sem necessidade inicial de toracocentese.
A videotoracoscopia tem a vantagem de proporcionar visão direta e acesso às loculações e coleções pleurais que não seriam abordadas com uma drenagem simples. Dessa forma, o cirurgião pode realizar uma limpeza mais efetiva da cavidade pleural, com lise das coleções e remoção da fibrina acumulada.
A decorticação consiste na remoção de todos os debris e loculações pleurais com a ressecção do tecido fibroso que se formou na pleura parietal e na pleura visceral (derrame parapneumônico em fase III). Esse procedimento pode ser empregado em pacientes com falha no tratamento inicial (drenagem torácica ou videotoracoscopia) ou ainda como primeira escolha em pacientes que apresentem sinais de espessamento pleural com encarceramento pulmonar na tomografia de tórax.