Cardio e Pneumo - Apostila

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Exame Clínico em Cardiologia
Aula 1 
Yasmin Bedim 2023.2
1
Anamnese
Na anamnese de doença cardiovascular, teremos dispneia, dor torácica, palpitação, sincope, edema, tosse, cianose e fadiga como as principais queixas.
Dispneia
É o sintoma mais importante porque é o mais frequente, sendo a dificuldade de respirar geralmente desencadeada por esforço físico. O paciente pode se referir a esse sintoma como cansaço, falta de ar, fôlego curto, etc 
Cansaço nem sempre é cansaço, pode ser também fraqueza, desanimo, etc, temos que avaliar de acordo com a história, assim, devemos definir se é relacionada a todo o corpo ou mais relacionada ao tórax 
Na fisiopatologia da dispneia podemos ter:
- diminuição da expansibilidade (congestão pulmonar)
- congestão brônquica 
- congestão intersticial 
- congestão alveolar 
Na dispneia de esforço (que é o mais característico) devemos saber a caracterização da intensidade, evolução no tempo, impacto nas atividades diárias, a atividade que causava dispneia anteriormente. Assim, podemos caracterizar quanto aos esforços. 
Devemos saber o impacto que a dispneia tem na vida do paciente. 
Ortopneia – dispneia deitado (paciente quando está deitado tem falta de ar e precisa dormi com vários travesseiros ou sentado, etc.)
Dispneia Paroxística Noturna – paciente acorda no meio da noite com falta de ar (demora mais a melhorar e tem a sensação de morte iminente).
Cheyne-stokes – aumento do ritmo respiratório, com apneia e diminuição da amplitude respiratória. Ocorre em casos de cardiopatia crônica com grave disfunção de VE, comprometimento circulatório de tronco cerebral, uremia, AVC ou AIT. 
Em sua fisiopatologia temos o centro respiratório hipoexcitável e estimulado pela hipercapnia e acidose.
Dispneia crônica – em seu diagnóstico diferencial devemos pensar em: síndrome de IC, origem pulmonar, anemia, obesidade, descondicionamento físico, hiper/hipotireoidismo, depressão, estresse, etc. 
BNP – peptídeo natriurético cerebral, é secretado nos ventrículos e utilizado para saber o grau de IC, por sua boa correlação com a mesma.
Dispneia de inicio súbito – em seu diagnóstico diferencial devemos pensar em: EAP, taquiarritiia, pneumotórax, TEP, obstruçõa aguda de vias aéreas, dispneia psicogênica (em ultimo caso quando já tiver descartado todas as opções).
Dor torácica
 
A dor torácica pode ser cardíaca ou não cardíaca. 
Quando é cárdica devemos saber se é isquêmica ou não isquêmica, sendo que a doença não-isquêmica mais comum é a dissecção de aorta e a isquêmica é o IAM.
Isquemia miocárdica – é causada por um desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio, causando hipóxia celular e metabolismo anaeróbico. Pode ser causada principalmente por aterosclerose coronariana. 
Dor isquêmica é uma dor, desconforto ou queimação na região precordial ou retroesternal, que pode ter irradiação pra ombro, braço, pescoço e mandíbula. 
Devemos saber sempre as classificações de dor torácica (localização, tipo, duração, fatores desencadeantes, fatores de alivio, fatores concomitantes). 
As maneiras que o paciente coloca a mão no peito podem indicar uma doença, então devemos prestar atenção aos detalhes. 
Angina instável/ IAM – dor com duração menor que 20 minutos, em repouso, acompanhada geralmente de sudorese, náusea, vômito ou dispneia.
Fatores de risco para aterosclerose:
· Idade ≥ 45 anos para homens e ≥ 55 para mulheres
· História familiar de aterosclerose precoce: eventos em parentes de 1° grau antes de 55 anos para homens e 65 anos para mulheres.
· HAS: PA 140/90mmHg
· Tabagismo 
· Hipercolesterolemia
· Diabetes Mellitus
Dissecção aguda de aorta - dor súbita, rasgada, iniciando no tórax anterior, irradiando para dorso, pescoço ou mandíbula. 
Geralmente ocorre em pacientes com HAS, Sd de marfan ou pós trauma torácico recente. 
Pode ocorrer sopro diastólico aórtico (regurgitação aórtica por dissecção aórtica) e na clinica teremos uma diferença na amplitude do pulso ou PA entre os braços. 
Pericardite – dor torácica geralmente retroesternal ou HTE, pleurítica com piora à inspiração ou ao deitar ou deglutir e melhora na posição sentada e inclinada para frente. O paciente possui febre e atrito pericárdico. 
Paciente relata melhora ao inclinar o tronco para frente. 
Refluxo gastroesofagico – desconforto torácio retroesternal ou subesternal. Geralmente em queimação. Pode irradiar pra pescoço, braços ou dorso. Às vezes com regurgitação alimentar. 
Há melhora com posição ereta ou uso de antiácidos, mas também melhora com nitrato, bloqueador de cálcio ou repouso. 
Ulcera péptica – dor epigástrica no andar superior do abdome, às vezes subesternal ou retroesternal, geralmente ocorre após refeição.
Melhora com uso de antiácido.
Embolia pulmonar – clinica variável, sendo que a maioria tem dor torácica súbita, dispeia, taquicarnia, taquipneia e cianose.
Pneumotórax espontâneo – dor em dorso e ombro associada a dispneia. Geralmente teve um trauma. Na ausculta pulmonar há ausência de ruído ventilatório no pulmão acometido. Sinais e sintomas de insuficiência respiratória e colapso cardiovascular. 
Costocondrites – dor desencadeada ou exacerbada pelos movimentos musculares e articulações com dor tipo pleurítica. Deve-se fazer palpação cuidadosa. 
psicogênica – sem substrato orgânico, tende a ser difusa/imprecisa. Gerada por estrese psíquico. Paciente apresenta sinais de ansiedade e utilização abusiva/inadequada de analgésicos. 
palpitações
É a percepção incomoda dos batimentos cardíacos, geralmente associada a alteração da regularidade, aumento da intensidade dos batimentos cardíacos e/ou aumento da FC. Pode estar associada a situações fisiológicas ou patológicas.
Entre seus mecanismos teremos:
- Redução do limiar de percepção, com consequente aumento da conscientização dos batimentos cardíacos: ansiedade (comum em repouso)
- Anormalidade do ritmo e frequência cardíaca por mecanismos compensatórios normais, morbidades cárdicas, morbidades extra-cardíacas.
Devemos saber as características das palpitações (características de inicio e termino, qualidade, frequência, fatores desencadeantes e de alivio, sintomas associados – sintomas de baixo débito).
(não precisa saber essa tabela, porém são coisas que ajudam)
Edema
É a expansão do volume do componente extravascular do liquido extracelular (com exceção do tecido nervoso). 
Pode ser causada por:
· Aumento da filtração na extremidade arterial, diminuição da reabsorção na extremidade venosa ou bloqueio de drenagem linfática
· Balanço positivo de Na+ e água por complexos neuroendócrinos
· Diminuição da pressão oncótica
Pode ser classificado como:
· Sistêmico generalizado
· Sistêmico localizado
· Pulmonar cardiogênico
· Pulmonar não cardiogênico
Paciente com edema agudo de pulmão teremos um paciente dispneico e saindo agua com bolha pela boca. 
O seu diagnostico diferencial é intoxicação por organofosforados, que há muita salivação. 
Tosse
É uma sequencia de eventos que incluem inspiração rápida e profunda, seguida de fechamento da glote e contração brusca dos músculos expiratórios, terminando com uma expiração forçada após abertura súbita da glote. 
Devemos avaliar as características da tosse. 
É consequente à congestão pulmonar, geralmente é seca, porem em casos mais graves posui expectoração clara, pode ter expectoração hemoptoica e se consequente a arritmias, aneurisma de aorta torácica, também é seca
Cianose
coloração azulada da pele e mucosas de grau variável, podendo ser central ou periférica. 
Central: geralmente manifesta-se quando a concentração de hemoglobina reduzida nos capilares é superior a 5g/dL ou menor que 1,5 g/dL de meta-hemoglobina. Depende da redução da saturação arterial de O2 secundaria a shunt ou pneumopatias. Pode haver queixa de dispneia ou outros sintomas de IC ou pneumopatias. 
Periférica: paciente tem uma saturação arterial normal com fluxo sanguíneo local diminuído. Manifesta-se em decorrência de vasoconstrição cutânea secundária a baixo débito cardíaco, exposição ao frio, vasculite ou obstrução ao fluxo sanguíneo. Tem queixacomum de membros frios.
Hemoptise
É o sangue vermelho e vivo associado a secreções pela tosse. O sangue pode ser advindo de qualquer local da via aérea. 
Fadiga
É um sintoma comum e inespecífico. Em sua definição, é uma indisposição para realizar tarefas. 
Pode ser causada por baixo debito cardíaco, depleção do volume intravascular e distúrbio hidroeletrolítico.
Sincope
É a perda súbita e temporária da consciência e do tônus muscular seguida de recuperação total e espontânea. Pode haver ou não sintomas premonitórios. 
É causada por uma redução intensa e súbita o fluxo sanguíneo cerebral, podendo ser uma redução súbita da PA, redução súbita do debito e da PA, aumento da resistência cerebrovascular, doença arterial cerebrovascular. 
Entre as causas cardíacas teremos, arritmia, mixoma, cardiopatia congênita, infarto, dissecção, etc. (no coração tudo pode dar sincope).
Na anamnese, a pessoa que assitiu a sincope deve estar presente, pois a historia deve incluir a descrição do evento e antecedentes.
Exame físico
Pulso venoso 
Para palpar o pulso venoso, colocar o paciente em decúbito a 30º/45º (professora falou 30º, mas no slide está 45º). Insuficiência cardíaca direita irá causar turgência de veia jugular. Se tivermos uma pressão de átrio direito muito grande, teremos uma turgência jugular. Devemos dar diurético para o paciente. 
A turgência jugular representa o estado volêmico do paciente. 
O nível de pulsação varia com a respiração, seguinte passivamente as mudanças da pressão intratorácia: cai na inspiração e aumenta na expiração.
A turgência aumenta com a compressão abdominal. 
Veia jugular interna direta é a que tem melhor condição anatômica para analise. 
Pulso arterial
É a flutuação periódica no sistema cardiov causada pelo coração, percebido como uma expansão da parede arterial síncrona com o batimento cardíaco. 
A magnitude do pulso depende das alterações da pressão intravascular, dimensão da artéria sob avaliação e pressão exercida pelos dedos do examinador.
É necessário observar a simetria, formato e a amplitude dos membros superiores e inferiores. (Na dissecção de aorta haverá redução de pulso dos membros inferiores)
Pulsos mais proximais, como o carotídeo, apresentam características que se aproximam mais das do pulso aórtico.
Pressão arterial
Pode ser aferida direta ou indiretamente. 
Para aferir a PA devemos informar o individuo, ele deve estar em repouso em ambiente agradável, sentado com pernas descruzadas, braço posicionado no nível do coração (acima subestima a PA e abaixo superestima), não pode estar de bexiga cheia, ter praticado exercício físico nos últimos 60-90 min e n ter feito uso de bebida alcoólica, café, alimentação copiosa e fumo nos últimos 30 min.
Insuficiência aórtica grave temos “3 pressões” como por exemplo:n 140X50X0 mmHg (escuta-se o pulso até o 0).
Se a PA for diferente entre os braços, devemos utilizar a maior como conduta. 
Caso tenha que aferir a pressão na perna a PAD é igual e a sistólica deve ser maior de 20 a 30 mmHg (em condições normais). 
Hipotensão postural: É necessário aferir a pressão arterial após o paciente estar deitado por pelo menos 5 minutos e depois medir novamente imediatamente após o paciente levantar-se e após 2 minutos. Se houver queda de mais de 20 mmHg na mudança da posição, o paciente possui hipotensão postural.
Ictus cordis
O ictus fica muito propulsivo em casos de hipertensão e pouco propulsivo em casos de pericardite, IC e tamponamento.
Ausculta cardíaca 
Há 5 áreas de referência para a ausculta:
- Aórtica: 2º EICD (borda esternal D)
- Pulmonar: 2º EICE (borda esternal E)
- Tricúspide: 4º EICE, junto ao esterno
- Mitral: ápice cardíaco
- Aórtica acessória: 3º EICE
Bulhas cardíacas 
B1: Fechamento das valvas atrioventriculares. A B1 aumentada ocorre em casos de estenose mitral, hipertrofia cardíaca
B2: Fechamento das valvas semilunares.
B3: Representa o sangue “chacoalhando” no resíduo dentro do ventrículo. (Insuficiência cardíaca)
B4: Representa o som da sístole atrial. (Hipertensão)
Sopros
Pode ser classificado de 1 a 6.
Os sopros podem irradiar para a carótida (os sopros aórticos) e para a axila (os sopros mitrais).
A manobra Rivero-Carvalho aumenta retorno venoso e a intensidade do sopro tricúspide.
A expiração forçada aumenta o sopro aórtico.
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Métodos Complementares em Cardiologia
Aula 2
Cintilografia – avaliar a distribuição sg e função cardíaca do miocárdio e sob algum estresse 
Teste ergométrico – avaliação ampla do funcionamento cardiovascular, quando submetido a esforço gradual, crescente em esteira rolante. 
Temos muitos métodos complementares e vamos ver um pouco de exames de analises clinicas, teste ergométrico, holter, mapa, eco, cintilografia, etc
Marcadores de lesão e injuria miocárdica
Creatina quinase – é uma enzima responsável pela renovação do ATP. 
CPK – é um indicador sensível de lesão muscular, porém não é específico. Eleva-se na circulação de 4 a 6 horas após o inicio dos sintomas, atinge o pico entre 14 e 24h e normaliza-se entre 48 e 72h. ela permite o diagnostico tardio. 
As subunidades da CK são:
· CKMB: miocárdica 
· CKMM: musculo 
· CKBB: cerebral
Em algumas ituações a CK total pode estar muito elevada e prejudica a análise da fração de MB, para isso utilizamos a fórmula:
CKMB atividade / CK total X 100
Temos 2 tipos de colher a CKMB, atividade e massa (que é melhor, porem é mais cara). A diferença é que a atividade “erra” mais porque você não dosa a quantidade da enzima, já a massa mede a quantidade.
CKMB atividade normal é menor que 25.
CKMB atividade < 5%: lesão muscular periférica 
CKMB atividade entre 5 e 25%: IAM
CKMB atividade > 25%: presença de macroenzimas (cirrose hepática, doença metastática – mal prognóstico) 
No infarto ou doença coronária temos que avaliar esses marcadores de 6/6 ou de 8/8h e temos uma curva de marcadores, primeiro aumenta e depois diminui. 
A CKMB aumenta mais ou menos 6 horas depois da dor 
Estatina e fibrato aumentam muito a CPK.
MIOGLOBINA – hemeptn transportadora de O2 encontrada em musculo esquelético e cardíaco. 
Sua vantagem é ser RAPIDA, começa a se elevar depois de 2/3h depois do infarto. 
Embora sensível, não é um marcador especifico e se altera na presença de lesões musculares, IRN, exercícios atenuantes e exposição a drogas.
Troponina – estão presentes nos filamentos dos músculos estriado, formando um complexo com três polipeptideos. 
Temos 3 tipos:
· C
· T – menos especifica (doença renal crônica pode estar aumentada)
· I – pensar em ispecífica 
O inicio é bem semelhante a CKMB, demorando para se elevar (3-8h – a média é de 6h, vai depender da pessoa), seu diferencial é que demora a normalizar (10-14 dias). O seu pico é entre 10-24h.
A desvantagem da troponina é que não vê reinfarto (porquue demora muito para a nnormalização). Para ver reinfarto devemos colher CK, CKMB.
BNP – peptídeo natriurético cerebral. 
É secretado por ventrículos em resposta à sobrecarda de volume e pressão. 
Tem um valor preditivo negativo elevado, assim, descartamos induficiencia cardíaca
 
Eletro
Fornece muitas informações e tem uma ótima relação custo-benefício. 
Em suas desvantagens temos a difícil interpretação e exige muito treinamento. 
Teste ergométrico 
Conhecido também como eletrocardiograma sob esforço. 
Tem um ótimo custo/benefício, não é invasivo, seguro. 
Sua principal indicação é para diagnostico, estratificação de risco e prognóstico da doença coronária (esclarecer dor torácica).
Quando o pct faz o teste de esforço, talvez tenha que suspender alguns fármacos (B-bloq, digoxina, amiodarona, nitrato). Isso vai depender do porque que você ta pedindo o exame. 
Por exemplo, se você quer saber se a pessoa esta com DAC, você retira o b-bloq, porem se você quer saber a eficácia do tratamento, você continua tomando o remédio. 
holter
É muito bom para fazer a associação entre eletro e sintoma, com duração de 24h (é um eletro de dia inteiro).
Na sua indicação temos arritimia, isquemia. 
Tem um gravador que capta e grava o sinal ECG de 3 derivaçõesprecordiais continuamente. 
Tem um complexo sistema de edição de analise de dados. 
Existe um Holter de 24h, 3 dias, 7 dias e 6 meses. O de 6 meses é usado para sintomas graves e esporádicos, esse tipo de Holter é implantado.
cintilografia
É um teste provocativo. É um exame que tem 2 fases, em reouso e estresse. 
O estresse pode ser físico (esteira ergométrica) ou farmacológico (dipirimadol, dobutamina, adenosina). 
O exame físico é ideal por ser mais fisiológico e dar informações adicionais de grande valor. O estresse farmacológico é feito em paciente com limitação fisica por proteínas com limitação física. 
A premissa da cintilografia é que incialmente é aplicada uma injeção de radioisótopo, enquanto ele está em repouso, assim, o radioisótopo capta a imagem do paciente em repouso.
É um exame que demora de 3 a 4 horas, porque além de ser em 2 etapas, temos que esperar o radioisótopo chegar até o coração. 
Cascata iquemica:
Entre os fármacos, o dipiridamos e adenosina atuam rápido, enquanto a dobutaminaé mais demorada. Os 2 primeiros são contra indicados em pacientes com historia de broncoespasmo. A dobutamina e contraindicado em pacientes com a pressão não controlada. 
Antidoto de dipiridamol – aminofilina
A imagem acima está se referindo ao terceiro retângulo, está presente o coração em corte axial. Assim, quando o paciente está em repouso, o coração está cheio de sangue e após o estresse (seja pela esteira, dipiridamol ou dobutamina) a perfusão a esquerda é menor. O vermelho representa a perfusão.
ecodopplercardiograma
Eco ver a imagem e para ver o fluxo temos que colocar o doppler. 
Avalia tamanho das cavidades, espessura das paredes, função sistólica e diastólica, contação, valvas cardíacas, medida de PA e pericárdio.
É operador dependente e tem muito erro.
Doppler
Avaliao fluxo sanguíneo nas camaras cardíacas e nos vasos, permitindo a quantificação de velocidade, direção do fluxo, gradiente, pressãoe e áreas.
MAPA
É a monitorização ambulatorial da PA de 24h e expressa o melhor comportamento da PA.
Seu objetivo principal tem como decisão entre tratar ou não um cliente com base nos valores de PA obtidos – HAS do consultório, episódios de hipotensão avaliar eficácia terapêutica. 
Existe um ritmo circadiano da PA, havendo um momento que ela está mais alta e outro em que está mais baixa. Geralmente acompanha o pico de cortisol, mas não há certeza porque nem todo mundo libera cortisol no mesmo horário. A queda fisiológica de 10% da PA durante o sono se chama dippers, aqueles em que a queda é menor que 10% são chamados de non-dippers.
Tomografia computadorizada
Podemos fazer o escore de cálcio e angioTC coronária. 
O escore de cálcio é um exame sem contraste, porem tem radiação. Pra quem tem DRC é melhor. É uma TC de tórax comum onde se é observada a quantidade de CA +2 na coronária. Se existe um escore de cálcio muito elevado significa que existe placa na artéria, essa placa pode se romper e pode evoluir com uma doença cardíaca. Assim, o escore de cálcio é muito bom para avaliar o risco de doença cardíaca. Caso o paciente realiza medidas como, exercícios físicos, mudanças no estilo de vida, alimentação melhorada, pode ser que esse escore diminua.
A angioTC de coronária é diferente do escore porque acontece a injeção de contraste e a coronária é demarcada. A imagem é mais bonita. Então, a angiotomografia na sala de emergência permite avaliar o diagnóstico diferencial das SCA.
 Nelas podem ser obtidas, em um único exame, informações relativas à aorta e às artérias pulmonares, permitindo a avaliação de síndromes aórticas agudas, tromboembolismo pulmonar ou outras alterações torácicas (pneumonias, traumas etc.). Esse exame é chamado de triplo descarte, porque perime avaliar a aorta (dissecção), artéria pulmonar (êmbolo) e a coronária (doença isquêmica). Isso é utilizado em pacientes com situações específicas.
Ressonância magnética cardiaca
Existem algumas contraindicações para a realização da RM, os portadores de marca-passo ( a maioria não é compatível com a RM, existe os novos), os portadores de desfibriladores, portadores de clipe cerebral, pacientes com implante de cóclea e implantes metálicos nos olhos também são contraindicados. Os pacientes com próteses metálicas nos ossos podem realizar o exame, próteses de aorta e sutura metálica no esterno também podem. 
*se você pede uma RM e o paciente tem marca-passo e é errado a culpa é do médico. 
As indicações principais são: 
· Anatomia e função ventricular;
· Isquemia miocárdica: estresse com dipiridamol ou dobutamina; 
· Viabilidade miocárdica. (Existe a teoria do miocárdio atordoado/hibernado, isso significa que depois que ocorre uma isquemia o coração irá bater com frequência e força menores para evitar o gasto de oxigênio, fato que acontece pela liberação de citocinas (IL-6, IL-7) pela infarto. Então, quando for realizada uma imagem para saber se a área está enchendo de sangue vai dar que tem pouco sangue (que pode ser pela fase de atordoamento ou se é fibrose que não irá melhorar). Assim, o teste de viabilidade serve para saber se a área que tem pouco sangue é só uma medida natural do organismo para controlar a isquemia ou se é uma sequela de um paciente que tem uma doença coronária crônica. Serve também para avaliação de arritmias (encontra o foco anormal).)
*Utilidade do teste de viabilidade: olha o exame e vê que não está perfundindo, pede ou não a angioplastia? Na fase aguda trata, no doente crônico deve-se saber se vai causar um benefício ou não, para saber isso deve-se infundir a dobutamina e caso o paciente volte a perfundir rápido que ele irá melhorar. 
*paciente que incialmente teve uma gripe, apresentando febre e mal-estar. Uma semana depois está palpitando. Isso acontece porque no dia da gripe o paciente fez uma endocardite que não foi diagnosticada, a área de miocárdio de infartou fibrosa e se torna uma área de foco de arritmia. A RM é capaz de localizar esse foco de fibrose.
A coronariografia é o padrão-ouro, muito solicitado em SCA, sendo uma exame caro e necessariamente realizado pelo cardiologista e hemodinamicista. É um exame que utiliza o contraste iodado, como o iodo faz insuficiência renal, todo paciente que vai passar por uma coronariografia tem que avaliar a função renal. A incidência de complicações é baixa, mas quando complica é grave, as complicações podem ser: perfura VE, disseca coronária ou faz PCR quando injeta o contraste (a injeção de contraste na coronária direita é indutora de PCR). Por isso, esse exame só pode ser realizado em hospital que não possui CTI e possui cirurgia cardíaca.
*o hematoma presente no braço ou na virilha não é considerado uma complicação. 
Para todos os pacientes que serão expostos a radiação nos exames da área cardíaca deve ser avaliado o quanto de radiação ele será exposto. Isso é importante porque um paciente idoso internado faz raio-x quase todos os dias, então é bem exposto a radiação. Dessa forma, o exame que mais emite radiação é o tailo( é a cintilografia), já o que menos emite é o raio-x de tórax. 
 
Hipertensão Arterial Sistêmica 1 
Aula 3 
É um assunto extremamente importante porque todos vamos tratar um paciente hipertenso. É uma doença com muita prevalência e que veremos que mudanças de habito e comportamento podem melhorar o quadro. 
pressão arterial
PA é a medida da pressão exercida pelo sangue nas paredes das artérias. A pressão ou tensão arterial 
Das doenças que mais matam no brasil, as doenças cardíacas tem uma prevalência mutio alta. 
A hipertensão é uma doença do vaso, a força do coração para bombear é a pressão sistólica, e a resistência que a artéria oferece à passagem do sangue é uma pressão diastólica. 
É determidada pelo:
· Volume de sangue
· Elasticidade das grandes artérias
· Resistência periférica
· Frequência cardíaca 
Então, a HEA é uma doença crônica não transmissível de natureza multifatorial, assintomática que compromete o equilíbrio dos sistemas vasculares e
É uma condição clínica multifatorial caracterizada por elevação sustentada dos níveispressóricos maior igual 140 e/ou 90mmHg.
Frequentemente de associa a distúrbios metabólicos.
SRAA
É importante porque a liberação dos hormônios vai fazer vasocontrição e vasodilatação 
Os principais órgãos afetados:
· Coração
· Cérebro 
· Rins
prevalência
A prevalência de HAS está acima de 30% da população, mais de 50% dos casos ocorre entre 60 anos e 75% dos casos acima de 70 anos. 
Anti-inflamatório é um medicamento que aumenta a PA, assim como colírios e corticoides. 
Fatores de risco:
· Idade 
· Gênero e etnia (é 2x mais prevalente em negros)
· Excesso de peso e obesidade 
· Ingestão de sal (é uma medida de saúde publica – é uma medida que você toma menos sabendo que a pessoa pode não se beneficiar)
· Ingestão de álcool (o álcool diminui o stress do paciente, sendo ideal o consumo de 10-12g por dia, porem em torno de 30-40g por dia acarreta HAS)
· Sedentarismo (ideal 150min/semana, sendo melhor na parte da tarde porque no brasil, os pacientes enfartam mais na parte da manhã)
· Fatores socioeconômicos
· Genética 
Como aferir a PA
Na primeira avaliação deve ser aferida em ambos os membros superiores e, em caso de diferença, utiliza-se sempre o braço com maior valor de pressão para as medidas subsequentes. 
Em casa consulta deverão ser realizadas pelo menos três medidas, com intervalo de um minuto entre elas, sendo a meda das duas ultimas considerada a pressão arterial do individuo. 
Passos: 
· Explicar o procedimento 
· Paciente sentado 
· Bexiga vazia, pernas descruzadas. 
A linha demarcatória que define HAS considera valores de PA sistólica maior ou igual a 140mmHg e/ou PA diastólica maior ou igual a 90 mmHg em medidas de consultório.
Medida residencial da PA – MRPA
É o registro da PA por método indireto, com 3 medidas pela manha e 3 à noite, por 5 dias, realizado pelo paciente ou pessoa treinada. 
São consideradas anormais as medias de PA acima de 135/85mmHg
monitorização ambulatorial da PA – MAPA
É o registro por método indireto e intermitente durante 24h enquanto o paciente realiza suas atividades habituais. 
É ótimo para avaliar se um fármaco está fazendo o efeito desejado. 
conclusão:
hipertensão mascarada
É definida como a situação clinica caracterizada por valores normais de PA no consultório (<140/90 mmHg), porém com P_A elevada pela MAPA durante o período de vigília ou na MRPA.
Os pacientes portadores de HM devem ser identificados e acompanhados, pois apresentam risco de desenvolver lesões de órgãos-alvo de forma semelhante a pacientes hipertensos. 
Efeito do avental branco
Diferença de PA na medida do consultório e fora dele, desde que a diferença seja igual ou superior a 20 mmHg na pressão sistólica e/ou de 10 mmHg na pressão diastólica. 
Tem componente familiar, sendo mais frequente em brancos, mulheres, idosos, pacientes com sobrepeso e obesos. 
HIPERTENSão do jaleco branco
Paciente que fica hipertenso por causa do médico. 
Há critérios para se diagnosticar HAS pelas medidas no consultório mas as medidas feitas em casa (através de MAPA ou MRPA) afastam o diagnóstico.
historia clínica 
· Identificação
· HDA
· Interrogatório sistemático
· Perfil psicossocial 
· Avaliação dietética 
· Pesquisar sobre medicamentos e/ou drogas eu possam elevar a PA (como anti-inflamatório corticoides e colírios por exemplo)
Exame fisico
· Medidas de peso e altura para cálculo do IMC
· Fácies
· Verificação da PA
· Pescoço (palpar tireoide, estase venosa, palapação e ausculta das carótidas) 
· Exame de precordio (ictus, 3 e 4 bulha, hiperfonese de B2 e sopros).
· Exame do pulmão 
· Exame do abdome 
· Extremidades 
· Exame neurológico 
· Exame de fundo de olho 
para avaliação de obesidade viceral devemos medir a circunferencia abdominal, sendo adotados os valors de normalidade:
- mulheres: 88cm
- homens: 102 cm
Avaliação inicial de rotina
· Urina (a procura de proteinúria)
· Potássio plasmático 
· Creatinina plasmática 
· Glicemia em jejum 
· Colesterol total 
· Acido úrico plasmático
· ECG convencional 
Identificação de lesões de órgão-alvo
Toda variação pressórica deve ser tratada?
Não. 
caso opte-se por trata, quais níveis devemos considerar?
Hipertensão Arterial Sistêmica 2
Aula 4 
tratamento não medicamentoso e abordagem multiprofissional 
1) Controle de peso – a relação entre os aumentos de peso e da PA é quase linear
2) Estilo alimentar – existem 2 dietas que foram aproadas para a HAS, a dieta DASH (dieta para HAS, paciente come muita fruta, verdura e legume) e a dieta do mediterrâneo (intuído de diminuir qualquer doença vascular). A diferença entre as duas, é que na DASH há o consumo de leite.
3) Redução do consumo do sal 
4) Atividade física – diminuição da atividade nervosa simpática, aumento da excreção urinária de sódio, diminuição da atividade de renina plasmática, aumento da secreção de prostaglandina E, diminuição da insulina plasmática. Sendo ideal a prática de 150min/7dias.
tratamento medicamentoso 
1) Existe uma droga de primeira escolha?
Depende do paciente. 
2) Qual a melhor estratégia? Titular uma droga até sua dose máxima ou adicionar outra droga antes de atingir a dose máxima? 
Depende do efeito adverso do medicamento. 
3) Qual a meta pressórica?
Depende do paciente. 
principios gerais
Devemos iniciar com a menor dose e ir aumentando gradativamente, tendo o mínimo de 4 semanas para o aumento da dose ou associação com outro medicamento. 
Esclarecer ao paciente os efeitos adversos e considerar as condições socioeconômicas do paciente. 
classes de antihipertensivos 
diuréticos 
Os principais são os tiazídicos. 
Promovem a perda de volume e vasodilatação renal. 
Entre seus efeitos indesejáveis, teremos:
· Aumento de triglicerídeos 
· Intolerância à glicose
· Disfunção sexual 
· Hiperuricemia 
· Hipopotassemia
Os principais são: 
· Hidroclorotiazia
· Clortaridona
· Inadapamida (melhor opção)
inibidores adrenérgicos
CENTRAIS
Atuam nos receptores pré-sinápticos do SNC, reduzindo a descarga simpática. 
Os principais são:
· Alfametildopa 
· Clonidina
Os efeitos indesejáveis são:
· Sedação 
· Boca seca
· Fadiga 
· Sonolência 
· Hipotensão postural 
· Impotência sexual 
· Disfunção hepática 
· Anemia hemolítica 
· Hipertensão de rebote
BETA-BLOQUEADORES
Sua ação envolve a diminuição das catecolaminas e reduz a secreção de renina. 
São fundamentais na HAS associada a isquemia e IC.
Devem ser usados com cautela em pacientes com doença vascular de extremidades. 
Entre os efeitos indesejáveis teremos:
· Muita hipotensão postural
· Broncoespasmo 
· Bradicardia 
· Pesadelos 
· Disfunção sexual 
· Depressão miocárdica 
· Depressão psíquica 
· hipertrigliceridemia
Os principais são:
· Atenolol 
· Bisoprolol 
· Carvedilol 
· Metoprolol
Vasodilatadores arteriais diretos
Atuam diretamente na musculatura lisa da parede dos vasos
Os principais são:
· Hidralazina 
· Minoxidil
As principais reações adversas são:
· Retenção hídrica 
· Taquicardia reflexa
IECa
Inibem a produção de angiotensina 2 e aumentam a produção de bradicinina. 
Entre os efeitos indesejados teremos:
· Tosse seca 
· Altrações do paladar 
· Angioedema
Os principais são:
· Captopril 
· Enalapril 
antagonistas dos canais de cálcio
Promovem vasodilatação, através do bloqueio de canais de cálcio. 
São os mais utilizados nos pacientes negros. 
Ente os efeitos indesejáveis teremos:
· Cefaleia 
· Tontura 
· Rubor facial 
· Edema periférioc 
· Hipertrofia gengival
Os mais usados são:
· Nifedipina 
· Anlodipina
Antagonista do receptoR at1 da Angiotensina II
Antagonizam a ação da angiotensina II, bloqueando especificamente os seus receptores.
Entre os efeitos adversos teremos:
· Tontura 
· Rash cutâneo 
Os principais são:
· Losartana 
· Valsartana 
inibidores diretos da renina 
Promove uma inibição direta da ação da renina com consequente diminuição da formação da angiotensina.
· Alisquireno 
As principais reações adversas são:
· Rash cutâneo 
· Diarreia 
· Aumento de CPK 
hipertensão resistente 
Hipertensão não controlada com uso de +3 anti-hipertensivos ou controlada por +4 anti-hipertensivos. 
Apresenta uma prevalência de10 a 30%
crise hipertensiva 
Emergência hipertensiva: lesão de órgão alvo 
Urgência hipertensiva: não há sinais de dano agudo a órgãos-alvo nem risco iminente de vida, 
Pseudocrise hipertensiva: a elevação da PA não está relacionada ao risco de morte e disfunção de AO.
hipertensão arterial sistêmica secundária 
A hipertensão arterial sistêmica secundária (HAS-S) tem prevalência de 3% a 5%. Antes de se investigarem causas secundárias de HAS deve-se excluir:
• medida inadequada da PA; 
• hipertensão do avental branco; 
• tratamento inadequado; 
• não-adesão ao tratamento;
• progressão das lesões nos órgãos alvos da hipertensão; 
• presença de comorbidades; • interação com medicamentos
conclusão
A eficácia do tratamento como um todo e não só a escolha da medicação, é que determinará a redução dos eventos cardiovasculares e o impacto na melhoria de vida do paciente e da comunidade. 
Insuficiência Cardíaca
Aula 5 
insuficiencia cardíaca
É uma síndrome clínica complexa, resultante de qualquer desordem cardíaca, estrutural ou funcional, na qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender Às necessidades metabólicas tissulares ou pode fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento. 
Caracteriza-se por sinais e sintomas típicos que resultam da redução no débito cardíaco e/ou das elevadas pressões de enchimento no repouso ou no esforço.
É comum (muito comum), com a população envelhecendo ela ficou mais prevalente e incidente. 
Prevalência = 1%: entre 55 e 64 anos | 17,4%: > 85 anos
A insuficiência cardíaca acarreta uma piora da capacidade funcional, diminuição da qualidade de vida e aumento da morbidade e mortalidade
Mortalidade em 1 ano = 8,8%: ICFEr | 7,6%: IEFEi | 6,3%: ICFEp 
ICFEr= insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida pior prognóstico
IEFEi= insuficiência cardíaca com fração de ejeção intermediária 
ICFEp= insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada função sistólica preservada, logo é a menos pior. 
Pode ser causada: 
· Anormalidade da função sistólica (redução do volume efetivo – IC sistólica).
· Anormalidade da função diastólica (alteração no enchimento ventricular – IC diastólica).
Em muitos pacientes, coexistem as disfunções sistólica e diastólica.
fisiopatologia
O conhecimento da fisiopatologia tem enrme relevância clínica, uma vez que propiciou uma evolução terapêutica significativa, com consequente melhora dos desfechos clínicos, incluindo redução da mortalidade. 
hiperativação simpática:
Vasopressina – ADH: 
Endotelina:
Peptídeos natriuréticos:
· ANP
· BNP
· Peptídeo natriurético tipo C
Citocinas pró-inflamatórias (TNFalfa, Interleucina 1, Interleucina 6)
Remodelamento venricular
É um processo pelo qual fatores neurormonais, mecânicos e possivelmente genéticos alteram tamanho, forma e função ventricular. 
Inicialmente ocorre a hipertrofia dos miócitos e aumento da formação da matiz intersticial: mecanismo compensatório para tentar manter a força contrátil e o estresse da parede do ventrículo. 
Na sobrecarga pressórica, o remodelamento é concêntrico, assim, há maior aumento de espessura de paredes em relação ao volume ventricular.
Na sobrecarga volumétrica o remodelamento é excêntrico, assim, há maior aumento do volume ventricular em relação À espessura das paredes.
Pode ser classificada : 
De acordo com a fração de ejeção
A função sistólica depende das variáveis:
· Estado contrátil do miocárdio
· Pré-carga 
· Pós-carga 
· Frequência cardíaca 
ICFEr: coração dilatado, é mais fácil diagnosticar 
A FE ventricular está diminuída quando <40%
ICFEp: é mais difícil diagnosticar, pq às vezes os exames estão todos normais.
A ICFEp apresenta:
· FE ventricular normal ou levemente diminuída (>50%) 
· Enchimento ventricular anormal (alteração do relaxamento e/ou complacência) 
· Pressões diastólicas ventriculares aumentadas 
· Volumes, diâmetros ventriculares normais 
 
De acordo com a classe funcional 
É uma classificação que leva em consideração a gravidade dos sintomas, da seguinte forma:
· Classe I: assintomático 
· Classe II: dispneia aos moderados esforços
· Classe III: dispneia aos pequenos esforços
· Classe IV: dispneia em repouso 
 
De acordo com estágios 
É uma classificação que leva em consideração a progressão da doença, da seguinte forma:
· Estágio A: alto risco de desenvolver IC, mas sem cardiopatia estrutural ou sintoma de IC, como por exemplo, HAS, DM, doença aterosclerótica. 
· Estágio B: distúrbio estrutural do coração assintomático, como por exemplo, paciente com IAM, HAS com HVE, disfunção sistólica do VE, doença valvar.
· Estágio C: sintomas tuais ou do passado de IC, como por exemplo, cardiopatia estrutural sintomática.
· Estágio D: IC refratária apesar do tratamento clínico optimizado, nesse caso, é necessária a intervenção especializada. 
clínica – sintomas 
· Dispneia
· Tosse não produtiva crônica, que geralmente pior com o decúbito 
· Noctúria 
· Fadica e intolerância ao exercício
· IC direita: dor no hipocôndrio direito, perda de apetite, náusea e edema periférico. 
exame físico – sinais 
· Sinais de baixo débito cardíaco, atividade simpática aumentada: hipotensão arterial, taquicardia, extremidades frias, sudorese 
· Sinais de pressão venosa pulmonar elevada: estertoração em bases pulmonares, sibilos
· Sinais de retenção hídrica: edema MMII, hepatomegalia dolorosa, ascite, turgência jugular, derrame pleural
· Ritmo de galope com B3 (IC sistólica)
· SS de regurgitação mitral e/ou tricúspide
avaliação laboratorial 
· HMG
· Eletrólitos 
· Creatinina
· Glicose
· Perfil lipídico 
· Função hepática 
· Uroanálise 
· Função tireoideana 
achados laboratoriais 
· Anemia: importante ver se tem anemia pq pode ser a causa ou o fator prognóstico da IC, claro que vamos olhar outros parâmetros como plaquetas e leucócitos pq pode haver alguma infecção que esteja descompensando o pct, mas o principal é ver se tem anemia.
· Insuficiência renal: temos que pedir uréia e creatinina pq em muitas vezes a uréia está mais alta que a creatinina, então as vezes temos ISR mas o padrão é pré-renal por baixo débito.
· K+: K+ baixo = aumenta o risco de arritmias | K+ alto = pode limitar o uso de IECA, espironolactona
· HipoNa+: marcador de atividade SRAA aumentada, marcador de pior prognóstico ; os pcts de IC com NA+ baixo morrem mais do que aqueles que possuem Na+ normal. 
· Peptídeos natriuréticos: BNP
bnP 
· Dosagem plasmática do BNP e/ou do fragmento N-terminal do peptídeo natriurético tipo B (NT-ProBNP) 
· Secretados pelos ventrículos em resposta à expansão de volume e sobrecarga de pressão (bom marcador para saber a causa da dispnéia)
· Resultam da clivagem, no cardiomiócito, do propeptídeo natriurético tipo B, um pró-hormônio 
· BNP constitui o hormônio ativo, enquanto o NT-ProBNP, mesmo biologicamente inativo, é secretado em quantidades equimolares/equivalentes ao BNP 
· BNP: neurohormônio que atua para aliviar sintomas por promover natriurese e diurese, vasodilatação e alguma supressão do SRRA (liberado para tentar diminuir os sintomas, quanto mais liberado for indica que mais congestão ou aumento da pressão ventricular esse pct está tendo)
· Na prática, o NT-ProBNP e o BNP apresentam comportamentos semelhantes e são equivalentes para detectar e acompanhar a insuficiência cardíaca 
· Diferença reside na meia-vida plasmática do NT-ProBNP, que é mais longa, ao redor de 120 minutos, que a do BNP, em torno de 20 minutos. 
· NT-ProBNP fica mais elevado (maiores valores) na circulação do que o BNP, possibilitando uma dosagem mais otimizada do ponto de vista analítico. 
· Seus níveis se correlacionam com medidas hemodinâmicas, como: pressão átrio direito, pressão capilar pulmonar e a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo 
· Valor Normal: < 100 pg/ml (BNP); <300pg/ml (NT-ProBNP) 
· Importante para o diagnóstico diferencial de dispnéia cardíaca e dispnéia de outras causas 
· Não distingue IC sistólica e diastólica 
· Valor preditivo negativo elevado (98%), sugerindo que pacientes com níveis de BNPnormais, muito provavelmente, não apresentem disfunção ventricular 
· Interpretações do resultado devem incluir algumas considerações: Em uso de sacubitril/valsartana (medicação nova): monitorização deve ser com NT-proBNP, pq sacubitril inibe degradação do BNP, aumentando seus valores
Na emergência quando interna com dispnéia e surge a dúvida da origem dela = protocolo de dosagem do BNP/NT-proBNP (o SUS não disponibiliza esse exame, mas pelo convênio pode solicitar). 
BNP: o normal é abaixo de 100, quando está acima de 400 faz o diagnóstico de IC. 
exames 
· ECG: geralmente alterado e inespecífico. Pode não dar nada, mas pode dar uma pista Ex. área de infarto prévio, pensa em etiologia da coronária. 
· RX tórax: avaliar cardiomegalia e congestão pulmonar
· Ecocardiograma transtorácico 
· Ressonância magnética cardíaca 
diagnóstico etiológico 
prognóstico
Tratamento da Insuficiência Cardíaca
Aula 6 
tratamento
· Visa melhora dos sintomas, redução da mortalidade, diminuição dos custos e internações hospitalares 
· Reduzir a aumentada estimulação neurohumoral e a deletéria remodelação cardíaca (pq o sistema adrenérgico ta super atuando com o SRAA e mts citocinas)
· Baseia-se no uso de: B bloqueadores, IECA (ou bloqueadores dos receptores da angiotensina) e espironolactona (tríade). 
· Para sintomas congestivos: diurético 
· Novas medicações 
· Evidências mostram que o tto bem conduzido (medicação correta, na dose ADEQUADA) modifica a evolução da doença
*Remodelação cardíaca = coração aumentado e incapacitado (isso é ruim) o tto da IC tenta reverter isso. 
IC – Fatores desencadeantes de descompensação
· Não aderência ao tto: principal causa de descompensação no serviço público (a prof disse que no privado tbm)
· Infecção 
· Isquemia miocárdica 
· Arritmia: fibrilação atrial, arritmia ventricular, bradicardia 
· Anemia 
· Uso de AINH, antagonistas dos canais de Ca++ (só tem um BCC que o pct com IC pode tomar que é o ANLODIPINO E LEVALODIPINO, os demais não podem pq fazem iono negativo e piora a função cardiaca), antiarritmicos 
· Co-morbidades: DM, insuficiência renal, etc 
IC – Tratamento Não Farmacológico
· Restrição de sal: nível ideal de ingesta de sódio é controverso. Recomenda-se evitar ingesta excessiva de sódio (>7g de sal cloreto de sódio por dia)
· Restrição hídrica: não há estudos consistentes 
· Talvez restrição de sal e líquidos: se sinais de retenção hídrica, nas formas avançadas e refratárias ao tto (ex. pct em anasarca ou mt descompensado)
· Coenzima Q10: suplemento alimentar com potencial efeito benéfico no sistema cardiovascular. Necessita de novos estudos para definir sua recomendação 
· Vitamina D: suplementação de Vit D em pcts com IC não demonstrou melhora na função ventricular ou na tolerância ao exercício 
· Tabagismo: orientar todos os pcts com IC a parar de fumar. Se necessário, utilizar terapias de reposição de nicotina e/ou fármacos moduladores 
· Bebida alcoólica: uso deve ser zero se IC de etiologia alcóolica. Se IC não alcóolica: uso de pequenas doses de álcool é controvertido 
· Vacinação: anual contra influenza (reduz internação). Recomenda-se vacinar tbm para pneumococos 
· Exercício: para pacientes clinicamente estáveis – aeróbico (intensidade de 60 a 70% da FCMáxima ou limitado ao limiar anaeróbico identificado no teste cardiopulmonar) + exercícios resistidos por grupos musculares seguro, aumenta tolerância aos exercícios, melhora qualidade de vida, reduz hospitalização por IC 
· Atividade laborativa: importante voltar ao trabalho, tanto financeiramente como para o estado emocional e autoestima. Se trabalho de força, considerar troca de função somente após otimização do tto farmacológico e não farmacológico 
· Atividade sexual: 
>>25% pacs referem completa suspensão da atividade sexual 
>>Fármacos que podem influenciar negativamente: diuréticos tiazídicos, alguns beta bloq, digoxina, antagonistas dos receptores mineralocorticoides 
>>Beta bloqueadores: nebivolol parece ser o melhor 
>> Inibidores da fosfodiesterase 5 (sildenafil, tadalafil): seguros e eficazes no tto da disfunção erétil em pacs com IC COMPENSADA 
Não tem problema nenhum utilizar essa associação, desde que o pct esteja COMPENSADO.
Estágios da IC x Tratamento Medicamentoso
Estágio A: trata doença de base 
Estágio B: IECA ou BRA + beta bloqueador – tem que usar esses 2 medicamentos pq se não vai para o estágio C evoluindo com sintomas. 
Estágio C: IECA ou BRA + beta bloqueador. Se mantém sintomas acrescentar: 
- Espironolactona 
- Nitrato + hidralazina 
- ARNI – Inibidores da neprisilina 
- Ivabradina 
- Digital 
- Diuréticos 
- TRC, CDI 
Estágio D: IC refratária apesar do tto clínico optimizado 
Síndromes Coronarianas Agudas
Aula 7
angina estável 
É um desconforto no peito de forma previsível e reprodutível em um certo nível do esforço por desequilíbrio transitório entre o suprimento sanguíneo e demanda metabólica. 
Paciente sempre vai sentir um quadro de dor durante os esforços, e depois o paciente em repouso, essa dor cessa. 
Epidemiologia 
· Aumento do risco de aterosclerose principalmente nos pacientes idosos. 
entre 65 a 84 anos: 12-14% homens, 10-12% mulheres.
Os fatores de risco são: 
· Dieta rica em lipídios e calorias 
· Sedentarismo 
· Tabagismo 
· Resistência a insulina 
· Envelhecimento populacional 
fisiopatologia 
É um desequilíbrio entre a demanda metabólica e o suprimento sanguíneo. 
Fatores que regulam a demanda metabólica:
· Frequência cardíaca (FC): quando maior a FC maior a DM
· Pressão arterial sistólica: quanto maior a sua pós carga, maior será a sua demanda metabólica. 
· Tensão de parede do miocárdio 
· Contratilidade miocárdica: quanto maior, maior será a DM.
Fatores que regulam o suprimento sanguíneo:
· Resistência da artéria coronária: quanto maior a existência, teremos a redução do suprimento sanguíneo.
· Fluxo sanguíneo colateral: as vezes o paciente tem uma artéria fechada, porem ainda tem circulação colateral, assim, esse paciente em repouso não tem problemas, mas quando está sob estresse, ela se torna ineficiente. 
· Pressão de perfusão
· Frequência cardíaca
Causas que aumentam a demanda:
· Hipertermia
· Hipertireoidismo 
· Toxicidade simpática 
· Hipertensão 
· Ansiedade 
· Cardiomiopatia hipertrófica
· Estenose aórtica 
· Cardiomiopatia dilatada 
· Taquicardia 
Causas que reduzem o fluxo sanguíneo:
· Anemia 
· Hipoxemia 
· Anemia falciforme 
· Toxicidade simpática 
· Hiperviscosidade 
· Estenose aórtica 
· Cardiomiopatia hipertrófica 
mecanismo da isquemia miocárdica 
· Estenoses ficas ou dinâmicas das artérias epicárdicas 
· Disfunção microvascular 
· Espasmo coronário epicárdico focal ou difuso 
Lembrando que o paciente pode ter apenas 1 desses ou os 3 juntos. 
consequencias da isquemia temporal 
O que acontece primeiro na isquemia miocárdica? 
1) Aumento de potássio e hidrogênio no sangue venoso 
2) Disfunção diastólica seguida de uma disfunção sistólica 
3) Alterações no ECG no ST-T 
4) Dor cardíaca (Angina)
apresentação da angina 
· Angina estável crônica clássica: estenose epicárdica
· Angina por disfunção microvascular: semelhante à estável clássica 
· Angina por vasoespasmo: diferencial por acontecer angina em repouso com tolerância ao esforço 
quadro clínico 
Características da dor isquêmica: 
Classificação qualitativa da angina estável:
· Dor ou desconforto torácico subesternal 
· Provocado pelo esforço ou estresse emocional 
· Aliviado pelo repouso e/ou nitratos em poucos minutos 
Se o paciente apresenta essas 3 características, estamos diante de um caso de angina típica (definitiva. Porém, se o paciente tem 2 dessas características, estamos diante de um caso de angina atípica (provável). 
Se o paciente apresenta 0-1 características, ele tem uma dor não anginosa. 
Classificação quantitativa da angina: 
exame fisico 
Pode existir algumas alterações SUGESTIVAS DE ISQUEMIA CARDÍACA como: 
· Aumento da FC (por conta da ativação simpática) 
· Elevação da PA 
· Desdobramento de B2, aparecimento de B3 e/ou B4. Surgimentode novos sopros ou alterados: regurgitação mitral. 
· Pulsação precordial – disfunção transitória de ventrículo
diagnóstico diferencial 
É IMPORTANTE diferenciar se estamos diante de um quadro de angina ESTÁVEL ou INSTÁVEL, uma vez que a conduta será diferente. 
· Angina em crescente (angina prévia com alteração do padrão) -> instável 
· Angina de inicio recente: inicio com menos de 2 anos, eu evolui de forma rápica -> instável 
· Angina de repouso: dor em repouso por mais de 20 min de duração ocorrendo há no máximo 1 semana -> instável 
Além disso, temos que diferenciar também de:
· Espasmo esofagiano difuso 
· Doença do refluxo esofágico 
· Pericardite aguda 
· Dor musculoesquelética 
· Tromboembolismo pulmonar
exames complementares 
· Laboratório geral 
· ECG de repouso 
· Ecocardiograma 
· RX de tórax
· Teste ergométrico 
· Ressonância miocárdica 
· AngioTC de coronária 
tto não farmacológico 
Controle de fator de risco + redução da progressão da aterosclerose. 
Para que isso ocorra podemos fazer: 
· Controle de HAS
· Controle do DM 
· Vacinação contra influenza 
· Parar de fumar 
· Manter dieta 
· Redução de peso 
· Prática de exercício regular 
tto farmacológico 
Redução do desfecho vascular:
· AAS
· Clopidrogrel se alergia ao AAS 
· Estatinas: LDL tem que estar <50
· IECA: disfunção VE, IC e DM
· BRA se intolerante/alergia ao IECA 
Redução dos sintomas de isquemia:
· Drogas de 1 escolha
· Beta-bloqueador: reduz FC e contratilidade.
Contraindicado: angina vasoespástica. 
· BCC (associado ou não com BBQ)
· Nitrato rápido (sublingual – momentos de crise)
· Drogas de 2 escolha 
· Trimetazidina: age metabolicamente
· Ivabradina: reduz FC
· Drogas de 3 escolha
· Nitrato longo
· Drogas de 4 escolha 
· Alopurinol 
Revascularização miocárdica é utilizada em angina refratária ao TTO e em paciente de alto risco (mesmo assintomático).
Nesse caso temos 2 possibilidades:
· Cirurgia de revascularização miocárdica (RVM): atalho da circulação d aorta para o leito nativo (complexidade da lesão não tem importância).
· Angioplastia: tratamento direto da lesão (importante a complexidade da lesão).
sindrome coronariana aguda sem supra de st 
Nessas síndromes teremos :
· IAM sem supra de ST 
· Angina instável 
Para diferenciar eles, utilizamos um marcador de necrose, nesse caso, a troponina. A troponina estará > percentil 99 no IAM sem supra de ST. 
epidemiologia 
É a principal causa de óbito no brasil e no mundo. 
fisiopatologia 
O IAM sem supra de ST tem uma artéria que está parcialmente ocluída. 
Causas não ateroscleróticas: 
· Vasoespasmo 
· Embolia coronária 
· Vasculites 
· Causas não coronarianas: anemia, sepse 
quadro clínico 
Teremos uma dor anginosa, nessa dor temos 3 classificações:
· Tipo e localização: retroesteral, precordial ou epigástrica em sensação de aperto/opressão
· Irradiação e sintomas associados: a irradiação é pra cima (braços, pescoço, mandíbula) e sintomas como sudorese, náusea e vômitos. 
· Fatores de piora e melhroa: exercício e estresse pioram a dor, enquanto repouso e nitrato melhoram a mesma. 
Quando consideramos uma angina instável?
Quando temos uma angina típica (com todas as 3 características acima, associada a:
· Quando é uma dor prolongada (>20 min em repouso)
· Inicio recente em CCS III ou CCS IV
· Piora da angina prévia para pelo menos CCS III (angina em crescendo)
Alguns pacientes podem não apresentar a angina típica, e sim o equivalente anginoso, que engloba:
· Sintomas subitos (dispneia e sudorese) não acompanhados por dor. 
· Mais comum em idosos, DM e mulheres. 
exames complementares 
· ECG: pode apresentar um infra de ST e pode ocorrer uma inversão d onda T com mis de 2mm. 
· Marcadores de necrose do miocárdio: troponina, mioglobina e CKMB.
diagnóstico 
Lesão miocárdica: troponina > 99 percentil 
Isquemia miocárdica aguda: deve apresenta um dos seguintes: 
· Sintomas de isquemia
· ECG com alteração do segmento ST e/ou onda T, onda Q
· Imagem (ECO, RNM): alteração de mobilidade segmentar NOVA
· Cateterismo: presença de trombo coronário 
· Autópsia: trombo coronário 
estratificação de risco 
O grupo de SCA sem supra é muito heterogêneo. Por isso, temos algumas calculadoras:
· TIMI
0-2 -> baixo risco 
3-4 -> médio risco 
5-7 -> alto risco 
· GRACE
tratamento 
1) AAS
2) Clopidogrel 
3) Enoxaparina 
4) Suplementação de O2
5) Nitrato 
6) Morfina 
7) Estatina 
8) Beta-bloqueador 
9) IECA/BRA
exame para estratificação 
· Alto risco: cateterismo cardíaco 
· Risco intermediário: pode tratar como alto ou baixo risco, tem que avaliar 
· Baixo risco: teste não invasivo (ECO estresse, cintilo, TE) + AAS + Estatina
sindrome coronariana com supra de st 
Evidencia de necrose celular (aumento de troponina) com supradesnivelamento do segmento ST no ECG. 
epidemiologia 
O infarto é a principal causa de óbito no Brasil e no mundo. 
fisiopatologia 
Para entendermos a fisiopatologia, temos que entender a aterosclerose. 
Ela começa com fatores de risco, como HAS, DM, tabagismo alto, histórico de infarto na família, etc. gera a aterosclerose, que nada mais é que o acumulo de gordura nos vasos. 
A aterosclerose é formada pelo acumulo de LDL no subendotélio + macrófagos, formando as células espumosas, esse conjunto de células espumosas depositadas nos vasos darão origem ao ateroma. 
Quando acontece o ateroma, acumulamos gordura no subendotélio recoberta por uma camada fibrosa. 
Os pacientes que tem fatores de risco, vão ter moléculas de adesão nos seus vasos, como a VCAM, que fará a adesão de macrófagos, os quais irão fagocitar o LDL, gerando as células espumosas. Essas células vão se acumulando no subendotélio, empurrando o endotélio e diminuindo a luz do vaso. Além disso será formada uma capa fibrótica. 
Basicamente temos que entender que existem placas estáveis e vulneráveis. As estáveis tem uma capa fibrótica maior e mais espessa e um core lipídico menor, enquanto as vulneráveis tem uma capa lipídica menos espessa e um core lipídico maior. 
A placa vulnerável pode sofrer um processo de ruptura ou erosão na sua capa fibrótica e se isso acontece, é grada uma agregação plaquetária (trombo branco) e pode evoluir para uma agregação de trombina + células vermelhas (trombo vermelho), gerando uma trombose. 
Então, a fisiopatologia do IAM com supra é definida como uma insquemia no endocárdio em direção ao picárdio, assim de tivermos uma artéria totalmente obstruída, nos primeiros s a min começará uma necrose do subendocárdio em direção ao epicárdio e depois temos uma necrose de parete – transmural, assim temos uma apresentação de SUPRA DE ST NO ECG. 
quadro clínico 
Teremos uma dor anginosa típica ou um equivalente anginoso em pacientes diabéticos, idosos e mulheres. 
Na apresentação inicial, o paciente pode chegar com um quadro de IC. Iremos avaliar esta pelo meio de KILLIP
exames complementares 
· ECG: nos primeiros minuros teremos uma apiculação da onda T, depois de 30 min teremos uma supra de ST, após 6 horas teremos o aparecimento da onda Q, a partir de 24 horas o ST começa a cair mais acontecendo uma inversão da onda T e depois de uma sema ele evolui com uma inversão de onda T com presença de onda Q.
· Troponina > 99 percentil 
diagnóstico 
· Quadro clinico de angina ou equivalente 
· Critérios de supra de ST
Não se deve esperar os resultados de troponina.
diagnósticos diferenciais 
· Pericardite aguda 
· Sobrecarga de VE
· Bloqueio de ramo esquerdo 
· Repolarização precoce 
· Dissecção aguda de aorta 
tratamento 
1) Terapia de reperfusão (até 90 min)
2) Fibrinolítico (>90 min)
3) Angioplastia primaria (stent farmacológico ou convencional)
4) Antiagregante plaquetário (AAS/clopidogrel)
5) Anticoagulantes (enoxiaparina)
6) Antianginosos (NITRATO/MORFINA)
7) Oxigênioterapia 
8) Beta-bloqueadores 
9) IECA/BRA
10) Espironolactona 
Valvopatias
Aula 8
O sistema circulatório tem o coração como órgão central, além dele, tem as artérias, as veias e os vasos linfáticos. 
O coração só trabalha bem se tiver um bom retorno venoso, onde após chegada deste sangue rico em CO2 no pulmão, ocorre a hematose.O sangue oxigenado vai para o coração esquerdo e assim forma-se o ciclo hemodinâmico vascular. Para que o coração funcione bem é importante que o pericárdio, endocárdio (valvas cardíacas) e epicárdio estejam íntegros.
Dentre as valvas cardíacas a mitral é a única tricúspide, formada por duas válvulas, a anterior e a posterior. A aórtica é a mais complexa já que além do orifício do anel valvar, tem as cúspides, que são as válvulas, e dessas saem as cordoarias que se unem e formam os músculos papilares que se inserem no endocárdio.
O coração demonstra que não está funcionando bem de algumas formas, e são através dessas formas que o médico irá descobrir o problema. 
Qualquer que seja a etiologia da cardiopatia haverá cansaço e falta de ar relacionados. Outra queixa comum é a dor no peito, mas nem toda dor no peito tem origem cardíaca. A dor típica do cardiopata é aquela relacionada aos esforços, a angina de esforço. Palpitação também é outra queixa que por definição significa conscientização dos batimentos cardíacos (nem toda palpitação é patológicas). Tonteira, lipotimia e sincope também são sintomas. É na anamnese, exame físico e exames complementares que o médico irá confirmar a origem dos sintomas.
estenose mitral 
área valvar 
A válvula mitral é atrioventricular, localizada entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo. 
Quando esta está competente ela permite apenas o fluxo unidirecional, do sentindo átrio ventrículo. 
A área valvar normal é de 4-6cm. 
Estenose significa estreitamento e quanto mais estreita for essa valva, mais grave é a estenose mitral. 
Um individuo tem uma área valvar de 4cm. Esta valva tem margem de 50% de reserva biológica, que quer dizer que se estenosar a 2cm de área o paciente pode ser assintomático. Então o sintoma de estenose mitral existe quando a redução de 50% da área valvar do paciente. 
pressão de artéria pulmonar 
A pressão de artéria pulmonar sistólica é em torno de 25mmHg, a diastólica em torno de 9mmHg, a média em torno de 15mmHg e a pressão capilar pulmonar em torno de 9mmHg. 
Em uma estenose mitral, como não existe valva entre o átrio esquerdo e as vias pulmonares, quanto mais grade esta for, maiores serão as pressões retrogradas, podendo chegar ao ponto de ultrapassar a pressão média capilar pulmonar, transudar e evoluir para edema agudo de pulmão. 
Quando se fala em estenose mitral fala-se em febre reumática, sendo esta a principal causa (95%). 
Outras causas são:
· Congênita
· Endocardite de Liebman-Sarks (relacionado a Lúpus sistêmico)
· Amiloidose
classificação 
A gravidade da estenose mitral está diretamente relacionada ao grau de estreitamento da valva. 
O enchimento ventricular esquerdo é na diástole e ocorre de forma mais intensa no início desta. Para um paciente com estenose mitral, é melhor a bradicardia do que a taquicardia, por aumentar o tempo diastólico e consequentemente aumentar o tempo de enchimento ventricular e com isso diminuir a congestão retrograda, sendo utilizado o -bloqueador nesse caso. 
A estenose mitral é uma grande causa de óbito em mulheres grávidas visto que a gravidez é um estado hiperdinâmico e hipervolêmico, onde o paciente pode falecer devido ao edema agudo de pulmão. 
O gradiente transvalvar resulta no enchimento ventricular e ocorre na protodiástole. Quando o ventrículo relaxa a sua pressão diastólica inicial é 0mmHg, então existe um gradiente transvalvar em que pressão do átrio está maior que a do ventrículo. Este que irá dar maior porte de sangue para o ventrículo durante a protodiástole (inicio da diástole). Depois da protodiástole tem a fase diástase onde o sangue passa direto do átrio para o ventrículo, e no final da diástole tem a contração atrial que termina de encher o ventrículo. 
A área valvar, o gradiente transvalvar e a pressão arterial média pulmonar são calculados no ecocardiograma. Assim, percebe-se que a classificação quantitativa é através do ecocardiograma e a qualitativa é feita de forma clínica. 
Ao correlacionar a clínica do paciente com o eco a estenose mitral será classificada. Um paciente que está assintomático, mas possui estenose mitral previamente diagnosticado, clinicamente ele é leve. Se este tem sintomas apenas quando anda rapidamente ou faz algum tipo de esforço, a estenose é moderada, e se possui dispneia paroxística noturna, está estenose já está grave e a cirurgia será a resolução do problema.
fisiopatologia 
Quanto maior for o grau de estenose, maior será a pressão venocapilar pulmonar, acarretando no aumento da pressão arterial pulmonar que resulta em atrofia do ventrículo direito, descompensando e levando a insuficiência cardíaca direita, que tem como sintomas turgência de jugular, hepatomegalia e edema de membros inferiores.
Na fase em que há o aumento da pressão arteriolar pulmonar o paciente já deve ser encaminhado para a troca da valva. Caso isso não ocorra e o problema progrida, apenas um transplante cardíaco irá solucionar o problema.
diagnóstico 
O diagnóstico é feito através da história, exame físico e exames complementares. No caso de estenose mitral:
· História: Vária do paciente assintomático até o gravemente sintomático, apresentando cansaço e dispneia aos pequenos, médios e grandes esforços dependendo do grau de estreitamento e hipertensão venopulmonar. Também poderá haver palpitação visto que a arritmia mais frequente no caso de estenose mitral é a fibrilação atrial (taquiarritmia supraventricular) que agrava o caso podendo causar tromboembolismo e edema agudo de pulmão. 
· Exame físico: O ictus estará em localização normal por não haver aumento de volume e pressão no ventrículo. Na palpação do foco mitral haverá um frêmito diastólico e na ausculta, se houver um alto grau de estenose (muita calcificação) a primeira bulha será inaudível, visto que a valva não está abrindo e fechando, mas se ela estiver abrindo e fechando haverá hiperfonese da primeira bulha mitral e da segunda bulha pulmonar (hipertensão arterial pulmonar). O ritmo poderá ser regular ou irregular (fibrilação atrial).
· Exames complementares: É usado para fazer a comprovação diagnóstica. No eletrocardiograma haverá sobrecarga atrial esquerda e sobrecarga ventricular direita, fazendo o diagnóstico de estenose mitral. Na radiografia de tórax serão vistos a hipertrofia ventricular direita e inversão do padrão vascular pulmonar. 
Nas imagens acima a base é mais vascularizada e o ápice é mais aerificado em um coração normal. Nesse caso os ápices estão muito vascularizadas e com isso é dito que a uma inversão do padrão vascular pulmonar. O arco médio costuma ser escavado e na imagem acima ele está abaulado, traduzindo uma hipertensão arterial pulmonar com a presença do abaulamento do arco médio. Além disso, o átrio esquerdo está aumentando devido a presença do sinal do duplo contorno onde é possível observar a curva do átrio direito e a do átrio esquerdo. No perfil é possível ver o ventrículo direito chegando no esterno, traduzindo ventrículo direito aumentado e o átrio esquerdo “empurra” o esôfago. 
No ecocardiograma (padrão ouro para este diagnóstico) haverá redução da área valvar, aumento do gradiente transvalvar, aumento da velocidade que o sangue passa do átrio para o ventrículo (quando mais estreito maior a velocidade), consegue medir as pressões retrogradas (como a pressão arterial pulmonar média) e pode analisar o ventrículo direito para ver se já tem hipertrofia ventricular direita. Nesse exame utiliza-se a Escore de Block, onde quatro parâmetros serão analisados, a calcificação valvar (1 a 4), o espessamento valvar (1 a 4), a mobilidade das cúspides (1 a 4) e o acometimento do aparelho subvalvar (1 a 4). Essa escala é importante para que tenha uma noção da gravidade do acometimento valvar. O Escore máximo vai a 16, onde a pessoa está com todos os parâmetros em 4, e o Escore mínimo é 16, onde todos os parâmetros estão em 1. A importância essa escala é no momento da cirurgia onde quanto menor for o Escore de Block mais fácil será fazer uma valvoplastia (a valva do paciente é poupada) ao invés deuma troca de valva.
O cateterismo cardíaco geralmente não é realizado para fazer diagnóstico de estenose mitral.
tratamento 
Se o paciente estiver assintomático o tratamento será clínico e ecocardiográfico para verificar o grau de gravidade da lesão. A partir do momento que o paciente torna-se sintomático o tratamento será cirúrgico, mas entre a indicação e a realização da cirurgia utiliza-se -bloqueador e diurético (em caso de congestão) para que haja redução dos sintomas. 
Se o paciente for asmático não pode ser usado -bloqueador, sendo utilizado um antagonista dos canais de Ca2+.
A cirurgia pode ser valvoplastia por balão (somatório do Escore de Block < 8 e precisando da cirurgia que ocorre através da introdução de cateter por via intravenosa que vai até o átrio direito, passa pelo forame oval e expande a valva mitral. A complicação pode ser a dilatação excessiva onde o paciente estava com estenose e passa a ter insuficiência aguda) ou comissurotomia (Usado em pacientes que tem pouco cálcio, Escore de Block > 8. Quando a valva não está muito calcificada o cirurgião abre um pouco a valva com o bisturi, mas a valva acaba estenosando novamente depois de um tempo) ou troca valvar (Pode ser usado a prótese biológica, com vida útil de 15-20 anos ou a metálica que não possui validade, mas é necessário o uso de anticoagulante, que pode causar hemorragia. Esses pacientes precisam ter uma boa higiene bucal como profilaxia de endocardite bacteriana).
O tratamento que seja cirúrgico ou clinico não irá curar o paciente, apenas melhorar a qualidade de vida e, consequentemente, a sobrevida.
complicações 
· Fibrilação atrial e suas complicações 
· Insuficiência respiratória 
· Endocardite bacteriana e suas complicações 
insuficiência mitral 
conceito 
A insuficiência mitral representa a incompetência da valva de se coacta e impedir o refluxo sanguíneo do ventrículo para o átrio durante a sístole. Esta é uma valvopatia por sobrecarga de volume, visto que o sangue que veio dos pulmões passa pelo átrio esquerdo e depois ventrículo esquerdo onde no momento em que este se contrai o sangue reflui, se juntando ao sangue que está chegando no átrio e dessa forma o volume do átrio esquerdo e do ventrículo esquerdo será sempre o volume X normal mais o refluxo, consequentemente haverá aumento da cavidade. Pode-se dizer que quanto maior o refluxo, maior será a dilatação do átrio e ventrículo esquerdo. 
Seguindo a Lei de Frank Starling, quanto maior a dilatação, maior a contração (até certo ponto), por isso que um paciente com insuficiência mitral, mesmo com um grande refluxo fica assintomático por muito tempo. 
A cirurgia para um paciente com insuficiência mitral é feita apenas quando há sintomatologia. Enquanto não há este será monitorado clinicamente e através de ecocardiograma e RX. 
evolução 
A estenose mitral é sempre de evolução crônica, já a insuficiência mitral pode ser aguda ou crônica.
· Aguda: A aguda pode acontecer no infarto agudo do miocárdio e na endocardite onde há ruptura do músculo papilar, e também em casos de ruptura espontânea. Esses pacientes com insuficiência aguda costumam ter alta mortalidade visto que a pressão do ventrículo aumenta agudamente e não há adaptação. Dessa forma a pressão é transmitida para o átrio, veias e pulmões, podendo causar edema agudo de pulmão e possível choque. 
O tratamento é cirúrgico, mas enquanto a cirurgia não é realizada a administração de fármacos que diminuem a pós-carga, fazendo vasodilatação periférica e favorecendo o esvaziamento ventricular esquerdo. O fármaco usado pode ser Nitroprussiato de Sódio.
· Crônica: tem como principais causas a febre reumática, prolapso mitral, isquemia miocárdica, miocardiopatia dilatada e degenerativa.
fisiopatologia 
O paciente com insuficiência mitral tem aumento de complacência do átrio e ventrículo esquerdo devido ao aumento do volume sanguíneo, com isso há redução da pós-carga e aumento de pré-carga. O paciente fica na fase assintomática até que se ultrapassa a lei de Frank-Starling, onde tem-se a fase descompensada (sintomática).
etiologia 
· Mínima: FR <20% da FE
· Leve: FR 20 a 40% da FE 
· Moderada: FR 40 a 60% da FE 
· Grave: FR >60% da FE
Assim, quanto maior o refluxo, maior será a gravidade da insuficiência.
diagnóstico 
· História: O paciente pode estar sintomático ou assintomático. Se estiver sintomático é necessário saber quais são os sintomas, podendo ser cansaço aos grandes (fase inicial da descompensação), médios e pequenos esforços (indicação cirúrgica de urgência). 
· Exame físico: Como existe uma sobrecarga de volume, existe cardiomegalia e com isso o ictus estará desviado para a esquerda e difuso. Haverá sopro sistólico. Além disso, poderá haver um frêmito sistólico mitral e hipofonese de primeira bulha mitral.
· Exames complementares: O eletrocardiograma não dará diagnóstico, mas irá mostrar a sobrecarga atrial e ventricular esquerda. No RX de tórax haverá cardiomegalia. O ecocardiograma irá mostrar o aumento do átrio e ventrículo esquerdo, a redução da fração de ejeção, o aumento do grau de refluxo do ventrículo para o átrio esquerdo e pode calcular também as pressões retrogradas. O cateterismo não será realizado para fazer diagnóstico, sendo feito apenas em caso de suspeita de outros agravamentos
tratamento 
· Assintomático: Observação clínica. No momento que a FE chegar em 56-55%, deve-se encaminhar para cirurgia. 
· Sintomático: Será feito o tratamento da insuficiência cardíaca (digital; diurético; IECA., beta-block, espironolactona). Quando o paciente já possui sintomas, o disfunção valvar já se agravou e afetou o miocárdio. Dessa forma a realização da cirurgia nesses pacientes não é tão eficaz visto que a troca na valva não irá resolver o problema no músculo cardíaco. 
As cirurgias (valvoplastia ou troca valvar) melhoram a qualidade de vida do paciente. 
estenose aórtica 
conceito 
É o estreitamento da área valvar aórtica, onde a área normal é em torno de 4cm2 e é considerada estenosada quando há redução de pelo menos 2cm2 da área (como na estenose mitral).
A estenose aórtica irá funcionar como uma hipertensão arterial. 
A hipertensão causa hipertrofia ventricular esquerda, e é isso que predomina nessa estenose. Como o ventrículo esquerdo normalmente já trabalha sobre pressão, este fica ainda mais forte. Quanto maior a estenose, maior a hipertrofia.
etiologia 
· Febre reumática 
· Calcificação da valva devido ao envelhecimento (degeneração calcficada)
· Congênita (valva mitral tem má formação, podendo ser unicúspide ou bicúspide)
fisiopatologia 
A estenose aórtica aumenta a pressão sistólica ventricular esquerda e a pressão da tensão ventricular esquerda, causando hipertrofia. O coração hipertrofiado gasta mais energia, precisando produzir mais ATP. Em um determinado momento o consumo é maior que a energia fornecida, onde o paciente inicia um quadro de angina miocárdica que pode levar a fibrose e com isso falência ventricular esquerda.
Os principais sintomas da estenose aórtica são angina precordial, tonteira, sincope e morte súbita
diagnóstico 
· História: Pode ser assintomática ou sintomática (angina, síncope e dispneia nas manisfestações cardíacas e fibrilação atrial, hipertensão pulmonar e hipertensão venosa sistêmica como manifestação terminal). A fase sintomática tem indicação cirurgica. 
· Exame físico: O ictus está hipertrofiado e com isso em localização normal, todavia propulsivo. O sopro será sistólico no foco aórtico e haverá frêmito sistólico na palpação. Dependendo do grau de estenose pode variar desde hiperfonese da segunda bulha aórtica até a ausência da auscuta.
Pulso parvos e tarvus: pulso de baixa amplitude e que requer tempo por causa da obstrução feita pela estenose.
· Exames complementares: São usados para confirmar o diagnóstico clínico. O eletrocardiograma terá sobrecarga ventricular esquerda. No RX a área cardiaca estará normal (botão aórtico um pouco dilatado) . No ecocardiograma haverá redução da área valvar, aumento do gradiente transvalvar (gradiente entre o ventrículo ea aorta), aumento da velocidade de fluxo e redução da velocidade de fluxo. O cateterismo e o fonocardiograma não são muito usados.
tratamento 
Observação clínica na fase assintomática e quando os sintomas se iniciam a cirurgia é indicada. O tratamento cirurgico pode ser com valvoplastia por balão balão (depende do grau de calcificação, do profissional, do local de realização da cirurgia e do estado valvar. É necessário tomar cuidado com a dilatação exacerbada para que a estenose não se torne uma insuficiência aórtica).
TAVI (Implante Transcateter de Valva Aórtica): Usado em pacientes que são muito idosos para que a cirurgia de abertura de toráx seja realizada. Um stent é introduzido via femural, se abre na direção da valva calcificada comprimindo-a e dentro dele desabrocha uma valva. 
insuficiência aórtica 
Sua fisipatologia é igual a da insuficiência mitral, por sobrecarga de volume, só que a insuficiência aórtica também tem hipertrofia junto há dilatação.
evolução 
· Aguda 
· Endocardite infecciosa 
· Traumática 
· Dissecção aórtica 
· Pós dilatação com balão 
· Crônica 
· Febre reumática 
· Degeneraçãp aterosclerótica 
· Lues 
· Degeneração mixedematosa 
· Síndrome de marfam 
· Espondilite anquilosante 
fisiopatologia 
A sobrecarga de volume resulta na dilatação, resultando no grande coração (coração cor bovis). Devido a tudo isso a paciente fica muito tempo assintomático em acompanhamento clínico.
Quando o paciente tem deteriorização clínica as pressões intracavitárias aumentam, a tensão da parede aumenta e o paciente inicia o quadro sintomático de insuficiência cardíaca.
Na insuficiência aórtica aguda há uma sobrecarga de volume agudo que aumenta a pressão abruptamente no VE fechando a valva mitral precocemente, aumentando a pressão a nível de pulmão podendo causar edema agudo de pulmão. O tratamento é urgente (cirúrgico).
diagnóstico 
· História: Poderá ser sintomático (fase compensada) ou assintomático (desconpensado).
· Exame físico: Ictus desviado para a esquerda difuso ou propulsivo. O sopro será diastólico de baixa frequência no foco aórtico (irradiando para o foco acessório) e frêmito diastólico. 
Pulso de Corrigan ou Martelo d´Água. 
Sinal de Musset = cabeça balança
Sinal de Müller = pulsação da úvula 
 Sinal de Quincke = pulsação capilar
· Exames complementares: No eletrocardiograma haverá sobrecarga do ventrículo esquerdo. No RX haverá cardiomegalia. No ecocardiograma mostrará aumento do diâmetro ventricular, o grau de refluxo aumentado e a fração de ejeção reduzida. 
tratamento 
Observação clínica ou tratamento cirúrgico (se houver sintomas).
complicações 
· Endocardite bacteriana
· Evolução para Insuficiência Cardíaca Esquerda e, posteriormente, congestiva.
· Choque cardiogênico
· Arritmias (FA, FV, TV).
Grandes Síndromes e Doenças Pulmonares 
Introdução
A presença de uma radiografia de tórax em PA e PE como a da foto no dia a dia das nossas atividades é comum e quase indispensável. 
Na radiografia em PA devemos nos atentar à posição da traqueia, sua ramificação na carina, perceber que o átrio direito configura o arco direito e que o ventrículo esquerdo configura o arco esquerdo. Devemos olhar cúpula diafragmática, os seios cardiofrênicos e cortofrênicos, o arco aórtico, o brônquio fonte esquerdo, assim como os espaços intercostais são referências que temos que ter em mente. 
No PE devemos prestar atenção no espaço retroesternal, na projeção do átrio esquerdo, no contorno do diafragma direito e esquerdo (que se justapõem), e a projeção do seio costofrênico inferior (onde muitas vezes ocorre o acúmulo de líquido que caracteriza derrame pleural e não conseguimos observar num RX de PA). Devemos observar a luz traqueal e o brônquio fonte esquerdo (que sabemos que é mais horizontalizado, de forma que o observamos como se fosse o “olho da coruja”).
Essa é a representação esquemática que todos nós precisamos memorizar para que haja boa interpretação. 
Vias aéreas 
A via aérea é didaticamente em superior e inferior. 
A via aérea superior compreende a naso, oro e laringofaringe que tem a presença das cordas vocais, onde ocorre a transição entre via aérea superior e inferior. 
A presença da cavidade oral justaposta e contígua na entrada da via aérea inferior, faz com que tenhamos total atenção para as doenças da boca, amidalas, gengivas, dentes e seios da face como fonte de infecção primária para aspiração de conteúdos através da via aérea. 
Desconforto laríngeo em pessoas idosas com sequelas de AVC, a dificuldade de deglutição a partir desse momento, certas doenças neurológicas (como Parkinson), influenciam a mobilidade e a atividade de contenção de partículas da epiglote e de mais estruturas, o que favorece, muitas vezes, a aspiração broncopulmonar. 
A traqueia por sua vez, constituída de semi-aneis cartilaginosos, divide-se em brônquios fonte direito e esquerdo e depois em brônquios de primeira, segunda e terceira ordem, seguindo, nós vamos para brônquios subsegmentares até chegarmos ao bronquíolo terminal. 
A partir do bronquíolo terminal, cada vez mais dicotomizando, chegaremos aos ductos e sacos alveolares, envolvidos por um emaranhado de capilares, que provém das subdivisões de arteríolas pulmonares (que trazem sangue venoso) e são recolhidos por capilares venosos das veias pulmonares (que serão duas para cada pulmão em numero de pares) e que desembocam no átrio esquerdo já submetidos a troca de CO2 por O2 (hematose).
 
Na foto acima podemos ver esquematizado os brônquios -> alvéolos. Essas regiões são nomeadas em razão de suas funções.
O espaço morto anatômico, alveolar e fisiológico são diferentes.
PESQUISAR O QUE É CADA UM DESSES ESPAÇOS. 
Hematose
A hematose é a troca gasosa de CO2 com O2 que ocorre nos alvéolos e faz com que a vida seja reestabelecida a cada respiração. 
Pulmões 
O pulmão é o órgão que mais tem contato com o meio externo, depois da pele, com isso, acredita-se que muitos anos de vida são perdidos em ambientes poluídos (com muita queima de petróleo, etc.). Além disso, os pulmões são uma ponte entre o VD e a aurícula esquerda. 
Funcionam como um grande reservatório sanguíneo e tem uma capacidade fantástica do ponto que vista fisiológico de complacência ( capacidade de distensão que guarda relação com as pressões, isso torna os pulmões capazes de reter 5x a volemia). 
LER E ESTUDAR O CONCEITO DE COMPLACÊNCIA. 
Os pulmões são capazes de aquecer, resfriar, filtrar (TEP, êmbolos sépticos e neoplásicos) eliminar metabólitos voláteis do sangue (cetoacidose, cirrose e uremia). 
Além disso, os pulmões produzem enzimas fundamentais, como a convertase (enzima conversora da angiotensina, fundamental nos processos de HAS), surfactante e citocinas (marcadores inflamatórios).
PESQUISAR SOBRE CONVERTASE E SURFACTANTE. 
 Respiração Externa
 
Nessa imagem temos o conceito de ventilação perfusão, shunt e bloqueio alvéolo-capilar (comprometimento de difusão). 
Em condições fisiológicas normais, o sangue venoso chega com níveis baixos de pO2 e que através da difusão, o O2 é difundido do alvéolo para o capilar arterial pulmonar. 
Uma vez que se processe a troca gasosa, o pO2 sai pelos capilares venosos pulmonares com níveis adequados e normais.
O CO2 vem dos tecidos periféricos, pelo mesmo trajeto, com níveis um pouco mais elevados do que o CO2 presente a nível alveolar, consequentemente, por difusão, o CO2 é transferido para dentro dos alvéolos e, em seguida eliminado através da expiração, e cai a níveis significativos em relação a chegada de tal forma que vai para o tecido, um sangue arteriolizado.
O fenômeno de passagem do sangue, chama-se perfusão, o fenômeno da entrada e saída de ar é a ventilação e o fenômeno de passagem de O2 e CO2 pela membrana alvéolo capilar chama-se difusão e esse conjunto de fenômenos corresponde à hematose, que é a chamada respiração externa e que há uma diferença da respiração interna. 
PESQUISAR A DIFERENÇA DE RESPIRAÇÃO EXTERNA E INTERNA. 
É fundamental guardar o seguinte