Doenças Imunológicas em aves | Clínica de Aves e Suínos

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O estado imune tem um papel 
crítico de defesa da ave contra 
patógenos. 
O sistema imune das aves é 
complexo e compreende uma 
série de células e fatores 
solúveis que devem trabalhar 
juntos para produzir uma 
resposta imune protetora. 
Diversos patógenos 
imunossupressores é, com 
frequência, endêmico em 
regiões de produção avícola e a 
exposição a estes patógenos 
pode prejudicar as funções do 
sistema imune. 
Lotes com imunossupressão 
sofrem aumento da incidência 
de infecções secundarias e tem 
pior desempenho. 
Respostas imunes são 
classificadas em imunidade 
natural e imunidade adquirida 
ou, também, denominados 
mecanismos imunes não-
específicos e específicos 
Imunidade natural ou inata: não 
só é responsável pela primeira 
linha de defesa contra 
microrganismos, mas também 
participa da indução de 
respostas imunes específicas 
Os mecanismos da imunidade 
natural incluem características 
natas (pelas quais os animais 
resistem às doenças), células 
fagocitárias e células natural 
killer (NK), proteínas presentes 
no sangue. 
Imunidade Adaptativa/ 
Adquirida/Específica: Os 
patógenos que não têm sua 
entrada impedida pelas 
barreiras físicas ou controlados 
pelos mecanismos inatos de 
defesa, iniciam uma resposta 
imune específica que consegue 
extraordinariamente distinguir 
as diferentes moléculas e tem 
uma habilidade de “lembrar” e 
responder com mais intensidade 
a exposições subsequentes ao 
mesmo microrganismo 
imunidade ativa é mediada por 
uma série de células, das quais 
as mais importantes são os 
linfócitos T, os linfócitos B e os 
macrófagos 
É possível, porém, desenvolver 
uma resposta imune específica, 
sem envolvimento ativo do 
organismo, através da simples 
transferência de elementos por 
outro organismo já imunizado, 
neste caso a imunidade é 
considerada específica passiva 
As respostas imunes 
específicas são classificadas em 
celular e humoral, baseadas nos 
componentes que participam 
desta resposta 
Fatores que alteram a 
imunidade: As causas de 
alteração da resposta imune 
podem ser classificadas em 
três categorias: 
Doenças Imunológicas em Aves 
1. Nutrição 
2. Fatores Genéticos 
3. Manejo 
O timo possui pequenos 
linfócitos, responsáveis pela 
imunidade adaptativa mediada 
por células e por outro lado, a 
Bursa de Fabricius possui 
grandes linfócitos que, quando 
ativados, diferenciam-se em 
plasmócitos, que são 
responsáveis pela produção dos 
diferentes tipos de 
imunoglobulinas e que 
desempenham um papel 
primordial na imunidade 
humoral. Após a maturação 
sexual, ocorre uma involução da 
Bursa de Fabricius e os 
linfócitos B, desenvolvidos na 
Bursa e os linfócitos T, 
desenvolvidos no timo são 
encontrados nos órgãos 
linfoides secundários (baço, 
medula óssea e tecidos linfoides 
do sistema digestório e 
respiratório 
As células que compõem a 
Bursa de Fabricius, são 
linfócitos B adultos ou imaturos 
que apresentam receptor IgM, 
e em menor proporção, células 
T, macrófagos, células 
dendríticas, além dos estromas 
epitelial e conjuntivo do órgão e 
o substrato vascular. O tecido 
linfoide distribui pelo organismo, 
como na cavidade nasal, 
esôfago cervical e torácico, 
proventrículo, placas de Peyer, 
tonsilas cecais, reto, além de 
timo, baço, fígado, entre outros. 
 
Doenças imunológicas: 
Doença de Gumboro 
Anemia Infecciosa 
Doença de Marek 
DOENÇA DE GUMBORO: 
Doença Infecciosa da Bursa 
(Bursal) 
Infecção da Bolsa de Fabrício 
Bursite Infecciosa 
Viral 
Aguda 
altamente contagiosa 
imunodepressora 
aves jovens tropismo pelo 
tecido linfoide da Bolsa de 
Fabricius 
etiologia: 
vírus RNA – gênero Avibirnavirus 
família Birnaviridae 
2 sorotipos: 1 patogênico para 
as aves e o 2 não patogênico. 
Sorotipo 1: diferentes cepas ou 
patotipos 
Diferentes graus de 
patogenicidade 
Vírus bastante resistente no 
ambiente 
Persiste por vários meses nas 
instalações 
Ocorrência: cosmopolita 
Imunossupressão 
Mortalidade só em jovens com 
sorotipo 1 
Sorotipo 2: circulante, não 
causa imunossupressão nem 
manifestações clínicas. Isolado 
em galinhas, patos e perus. 
Br: sorotipo 1 em frango de 
corte e postura. Todas as 
regiões. 
Epidemiologia 
Disseminação em lotes pelo 
contato direto, inalação, 
consumo de alimentos e água 
contaminada. 
Altamente contagioso entre as 
aves e lotes. 
Não há evidências de que haja 
transmissão via ovo e nem de 
que as aves permaneçam 
portadoras 
Contaminação entre lotes: vírus 
resistente no meio e ausência 
de imunidade. 
infecção oral: 
detecção viral nas 
células linfoides das vísceras 
(ceco, duodeno, fígado) e após 
nas células da Bolsa de Fabricius 
na bolsa: multiplicação viral nos 
linfócitos B, destruindo-os e 
comprometendo a resposta 
humoral para outras doenças e 
vacinas linfócitos B do timo, 
tonsila cecal, baço e glândula de 
Harder também são infectados 
pelo vírus 
Não há comprometimento dos 
linfócitos T 
infecção em pintos de até 3 
semanas de idade: severa 
imunossupressão e sem 
manifestação de sinais clínicos 
refugagem e desuniformidade 
infecção após a 3ª semana: 
quadro de imunossupressão 
menos severo: apresentam 
sinais clínicos e mortalidade 
infecções entre a 3ª e a 6ª 
semanas de vida: manifestação 
clínica mais crítica 
imunidade maternal: títulos 
altos: protege a progênie até a 
3ª semana de vida aves que 
sofrem imunossupressão pelo 
VDIB: mais susceptíveis 
a:dermatite gangrenosa 
hepatite por corpúsculo de 
inclusão infecções secundárias 
perus: não apresentam 
manifestação clínica e nem 
redução e performance ou 
imunossupressão 
Sinais clínicos: crescimento 
retardado prostração, 
anorexia, penas eriçadas, 
desidratação, tremores, 
diarreia e morte micagem na 
região cloacal 
(ocasionalmente)morbidade 100% 
e mortalidade 0 a 20% curso de 
1 semana infecções secundárias: 
Colibacilose, coccidiose, 
dermatite gangrenosa, Marek 
Lesões: três a quatro dias após 
a infecção: Bursa aumenta de 
tamanho, se torna edemaciada 
com ou sem deposição de 
material gelatinoso na 
superfície e as vezes 
hemorrágica dias subsequentes 
o edema desaparece e a Bursa 
atrofia alterações bursais 
sempre presentes: clínicas ou 
subclínicas 
hemorragias na musculatura da 
coxa: fragilidade e rompimento 
de capilares sanguíneos rins 
edemaciados e com acúmulo de 
uratostimo atrofiado 
 pontos hemorrágicos na junção 
do proventrículo com a moela 
atrofia permanente da Bursa: 
infecção nas primeiras semanas 
de vida 
microscopia: bolsa com 
infiltrado de células 
inflamatórias no espaço 
interfoliar e necrose de 
linfócitos dentro dos folículos 
degeneração de linfócitos no 
timo, baço e tonsila cecal 
Diagnóstico: sinais clínicos 
detecção das lesões na Bursa 
(Histopatologia) isolamento viral 
(baço e bolsa) detecção de 
anticorpos (AGP e ELISA) 
soro neutralização: diferenciar 
sorotipos 1 e 2 
diferencial: 
marek 
coccidiose anemia infecciosa das 
galinhas 
reticuloendoteliosebronquite 
infecciosa 
síndrome hemorrágica 
tratamento: não há. 
Atb para infecções secundarias 
Prevenção: 
Higiene e biosseguridade (limpeza 
e desinfecção, vazio sanitário no 
mínimo de 21 dias) 
Controle de cascudinho 
(Alphitobius diaperinus) 
Não é transmitido via ovo: 
pintinhos nascem livres. 
Mesmo com boa biosseguridade, 
lotes podem se contaminar. 
Vacinas as matrizes: água de 
bebida ou ocular 
Revacinar: IM oleosa 
Frango de corte: níveis das 
matrizes ??? prevenir sintomas, 
imunossupressão e mortalidade. 
Escolha do programa de 
vacinação: taxa de infecção a 
campo, tipo de cepa e imunidade 
materna 
Vacinas recombinantes (Marek) 
Anemia infecciosa das galinhas - 
AIG 
Viral, aguda, infecciosa 
Afeta os pintinhos 
Anemia com atrofia dos órgãos 
linfoides e imunossupressão 
Gênero Gyrovirus 
Familia Circoviridae 
Genoma circular 
Único sorotipo 
Não há evidências de infecção 
humana pelo vírus da AIG 
 
Galinhas: única espécie 
susceptível a este vírus. 
Perus: não desenvolverama 
doença e nem produção de AC 
Em todos os continentes 
amplamente difundida nas 
criações 
AC encontrados em matrizes: 
exposição / infecção natural 
Galinhas de todas as idades 
Na primeira semana se inicia um 
aumento de resistência a 
doença clínica e com 2 a 3 
semanas s aves já são 
refratarias a doença. 
Epidemiologia: 
Transmissão vertical e 
horizontal 
Vertical é a mais importante 
Matrizes transmitem para os 
embriões por até 5 semanas: 
sem sinais clínicos. 
Vírus via ovo: progênie com 
quadro de anemia 
Vírus eliminado nas fezes: 
infecção horizontal- ingestão 
oral. 
Difusão rápida em um grupo de 
aves 
Vacinação ou infecção natural: 
reprodutoras soro convertem 
e transferem AC á progênie. 
AC > progênie: proteção para a 
doença, mas pode ter infecção 
Ocorre a doença quando há 
infecção com outras doenças 
imunossupressoras: Marek, 
Gumboro, Aflatoxicose e 
Reticuloendoteliose. 
Infecção: 
Medula óssea – pancitopenia 
Redução nos valores do 
hematócrito 
Anticorpos neutralizantes são 
detectados 3 semanas após a 
infecção. 
Sinais clínicos e lesões 
desaparecem 5 a 6 semanas 
após a infecção. 
Sinais clínicos: 
Adultas – sem sinais 
Pintos oriundos de matrizes 
infectadas – palidez 
Redução de hemácias, redução 
de leucócitos (pancitopenia) 
Sangue aquoso, vermelho claro 
Hematócrito: 10 a 27% (normal 
de 33 a 35%) 
Prostração, retardo no 
crescimento, hemorragias 
cutâneas e aumento da 
mortalidade. 
Mortalidade – 1 a 50%. 
Lesões: 
na medula óssea: amarelo-
esbranquiçada ou rosada 
comprometimento da 
hematopoiese 
atrofia de timo com aumento 
de adipócitos bolsa de Fabricius: 
tamanho reduzido hemorragias 
subcutâneas, musculares e na 
mucosa da junção do 
proventrículo com a moela 
aumento no tempo de 
coagulação sanguínea 
síndrome da asa azul: síndrome 
hemorrágica nas asas 
Histopatologia: 
atrofia ou hipotrofia dos 
órgãos linfoides primários e 
secundários: redução de células 
linfoides 
timo: região medular e cortical 
hipotrofia da ou atrofiada 
medula óssea: aplastica ou 
atrofiada – substituição de 
células hematopoiéticas por 
células adiposas 
fígado e baço: necrose focal 
diagnostico: 
histórico do lote, sinais clínicos, 
sinais de anemia e atrofia de 
timo 
definitivo: isolamento do vírus 
(PCR): timo, baço, fígado e fezes 
Histopatologia da medula óssea 
e do timo: corpúsculos de 
inclusão intranucleares nas 
células linforeticulares 
anticorpos no soro: ELISA, 
soroneutralização e 
imunofluorescência diferencial: 
Gumboro, Marek, 
Reticuloendoteliose, 
Aflatoxicose 
tratamento: não há. 
Infecções secundarias: atbs de 
largo espectro 
Prevenção: biosseguridade 
Vacinação nas reprodutoras (se 
não há AC): pouco praticada 
Não vacinar pintos: expõe ao 
vírus 
Doença de marek 
Viral 
Tumores de origem linfoide na 
pele, sistema nervoso, íris, 
órgãos internos e neurite 
periférica 
Aumento de mortalidade 
Imunossupressão 
Perdas por condenações no 
abatedouro 
Etiologia: 
Gênero Herpesvírus 
2 sorotipos nas galinhas: 1 e 2. 
1. Letogenico e oncogênico 
2. Não é patogênico nem 
oncogênico 
1 sorotipo nos perus: 3. Usado 
para produção de vacina contra 
o sorotipo 1. 
Reação sorológica cruzada 
contra os 3 sorotipos. 
Ocorrência 
Enfermidade importante que 
ocorre em aves entre 2 e 16 
semanas de idade 
Amplamente difundido 
Br: ocorrência em matrizes 
pesadas, frangos de corte e 
poedeiras. 
Década de 70: vacinação: 
redução da doença, casos 
esporádicos 
Epidemiologia: alta 
transmissibilidade dissemina-se 
por longas distâncias 
transmissão: aerossol aves 
infectadas: permanecem 
viremias vida toda e eliminação 
intermitente vírus eliminado pelo 
folículo da pena e permanece no 
ambiente por vários meses 
vacinação: reduz a eliminação do 
vírus aves permanecem 
infectadas, mas não 
desenvolvem a doença vírus: 
multiplicação na ave: latência ou 
tumores sem evidências de 
transmissão vertical 
incubatório não é considerado 
fonte infecção e disseminação 
viral sorotipos 1 e 2: alta difusão 
entre as galinhas 
Patogenicidade do sorotipo 1 é 
variável: moderadamente 
virulento, virulento e muito 
virulento formação dos 
tumores ocorre pela infecção 
no linfócito T: multiplicação 
desordenada = tumores 
Sinais clínicos: prostração, 
claudicação, incoordenação, asas 
caídas, caquexia e morte súbita 
(surtos agudos) dificuldade de 
locomoção, torcicolo, 
claudicação e paralisia: lesões 
nervosas 
lesões variam de acordo com o 
nervo acometido 
nervo ciático: paralisia nervos 
cervicais: torcicolo nervo vago: 
sinais respiratórios lesão ocular 
(íris): pupila irregular e cegueira 
forma visceral: prostração, 
caquexia, atrofia de bolsa e 
diarreia esverdeada sinais 
clínicos iniciam após 3 semanas 
de idade 
Mortalidade variável rangos de 
corte raramente morrem 
reprodutoras e poedeiras: até 
30% de mortalidade uso da 
vacina no primeiro dia de idade 
me frangos de corte e galinha: 
prevenção efetiva o tempo 
entre a manifestação clínica e a 
morte pode variar de dias a 
semanas e raramente as aves 
se recuperam 
Lesões: variam de acordo com 
a patogenicidade do vírus1. 
paralisia transitória2. neurite 
periférica3. irite4. tumores 
viscerais5. tumores cutâneos 
Microscopia 
1. edema vasogênico ou cerebral 
e acúmulo perivascular de 
células mononucleadas 
2. aumento de volume dos 
nervos periféricos: degeneração 
e desmielinização das fibras 
nervosas, afluxo de discreto a 
intenso de células 
mononucleares e linfoides entre 
as fibras nervosas 
3. acúmulo de células 
inflamatórias mononucleares 
células neoplásicas na região da 
íris 
4. acúmulo de células do tipo 
plasmócitos e/ou 
mononucleares (coração, fígado, 
rim, ovário, baço, proventrículo, 
timo, pâncreas, mesentério, 
músculos) 
5. tumores cutâneos: pescoço, 
coxas e região ventral: folículos 
das penas: formações 
nodulares de consistência firme 
e coloração branca acúmulo de 
células do tipo plasmócitos e/ou 
mononucleares 
Imunossupressão:sorotipo1: 
causa importante 
imunossupressão ciclo: 
multiplicação na galinha -
infecção –lise de células 
(monócitos, macrófagos, 
linfócitos B e T) linfócitos T se 
tornam neoplásicos –perda de 
competência imunológica 
imunodepressão: maior 
susceptibilidade a infecções 
bacterianas, virais e 
parasitárias 
Diagnóstico: histórico do lote, 
uso de vacinas, idade das aves e 
presença de sinais clínicos e 
tumores definitivo: 
Histopatologia diferencial: 
leucose aviária e 
Reticuloendoteliose 
PCR, provas com anticorpos 
monoclonais (AGP e ELISA) e 
imuno-histoquímica 
Tratamento: não há 
Prevenção: vacinação pintos de 
um dia de idade por via 
subcutâneas ovo: embriões com 
18 dias biosseguridade: pouco 
efetiva: vírus disseminado e 
infecção natural