OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA (MED_OLOGIA_)

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Giuliana Gonzalez 
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OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA 
 
Definição: 
Oclusão arterial aguda (OAA) é uma emergência vascular caracterizada pela súbita oclusão de 
uma artéria de qualquer calibre culminando na perda de irrigação e isquemia do segmento 
corporal correspondente. Clinicamente, é definida como a presença de hipoperfusão grave de 
um membro, de início agudo (< 2 semanas). 
 
Obs: Já na obstrução arterial crônica, a oclusão acontece de maneira lenta e progressiva ao longo 
dos anos devido a aterosclerose, que se caracteriza pela formação de placas de cálcio e gordura 
no interior das artérias. Embora muitos pacientes possam não apresentar sintomas, as principais 
queixas são dores na panturrilha, comuns quando a pessoa caminha. Nesses casos, para 
amenizar a dor, a pessoa faz intervalos na caminhada, retomando a atividade quando se sente 
melhor. Isso acontece repetidas vezes, conhecido como claudicação intermitente, principal 
sintoma das Obstruções arteriais crônicas de membros inferiores. 
 
Fisiopatologia e Etiologia: 
 
Com a obstrução ao fluxo arterial, ocorre isquemia celular e aumento do metabolismo 
anaeróbico. Há diminuição na produção de ATP e queda do pH intracelular, o que leva ao influxo 
de cálcio e desencadeamento de mecanismos de morte celular. Há também edema tecidual 
decorrente do aumento da permeabilidade capilar, acarretando aumento da pressão 
hidrostática tecidual e consequentemente diminuição do efluxo venoso, dificultando ainda mais 
o influxo arterial. 
 
Classicamente, a OAA tem como principais etiologias a embolia arterial e a trombose arterial in 
situ. A população acometida encontra-se em torno da sétima década de vida e apresenta 
múltiplas comorbidades (hipertensão arterial sistêmica, diabetes, dislipidemia, doença 
cerebrovascular, doença coronariana, insuficiência renal, doença pulmonar obstrutiva), o que 
torna o quadro geral ainda mais grave. 
 
O mecanismo trombótico da OAA faz parte do espectro da doença arterial oclusiva periférica 
(DAOP). É caracterizado pela formação de uma placa aterosclerótica que evoluiu para a oclusão 
completa do vaso. Este paciente geralmente tem histórico de claudicação intermitente e 
alterações cutâneas sugestivas de obstrução arterial crônica (úlceras, ausência de pulso no 
membro contralateral, atrofia muscular, pele hiperpigmentada e rarefação de pelos). A 
isquemia, nesses casos, costuma apresentar evolução mais lenta devido à presença de efeitos 
colaterais. 
 
O mecanismo embólico ocorre principalmente em pacientes sem doença vascular periférica 
prévia. Caracteriza-se pela migração de um êmbolo cardíaco (cerca de 70% dos casos; 
geralmente gerado por uma arritmia) ou de um trombo formado na parede de um aneurisma 
(que causa mudança do fluxo laminar sanguíneo), até um vaso de menor calibre, com 
impactação em bifurcações vasculares, sendo a bifurcação da artéria femoral comum a mais 
comumente acometida. 
 
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Ao tratar-se de coagulação, é importante lembrar da Tríade de Virchow, composta por: Lesão 
endotelial, Fluxo sanguíneo anormal e Hipercoagulabilidade. 
 
Lesão endotelial pode ser causada durante a colocação de cateter, trauma, cirurgia, inflamação, 
hipercolesterolemia e até toxinas do tabagismo. Já o fluxo sanguíneo anormal é causado tanto 
por turbulência (aneurismas costumam alterar o fluxo laminar do sangue, fazendo com que as 
plaquetas que antes se encontravam no centro se marginalizem, ficando mais próximo das 
paredes e propiciando a coagulação) ou estase sanguínea (diminui o wash-out/retirada dos 
fatores de coagulação na corrente sanguínea). 
 
A hipercoagulabilidade é estimulada tanto por fatores genéticos (alteração dos fatores de 
coagulação) como adquirida (inflamação, neoplasia, gravidez ou uso de anticoncepcionais). 
 
Figura 1- Tríade de Virchow. Fonte: Google imagens 2021. 
 
 
Clínica: 
 
As manifestações de isquemia súbita de um membro são, em inglês, representadas pelos seis 
“Ps”: 
 Pain (dor). 
 Parlor (palidez). 
 Pulselessness (ausência de pulso). 
 Poiquilotermia (redução da temperatura). 
 Paresthesia (parestesia). 
 Paralisys (paralisia, redução da força muscular). 
 
Tipicamente, o membro acometido se torna mais frio comparado ao membro contralateral e a 
área de isquemia mais relevante também se torna mais fria que sítios anatômicos mais 
proximais. 
 
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Figura 2- Comparação de mãos com e sem oclusão arterial aguda, respectivamente. Fonte: Google imagens 2021. 
 
 
Alterações na sensibilidade cutânea e na força motora do membro são causadas pela neuropatia 
isquêmica e tendem a surgir em uma ordem cronológica. O achado mais precoce é a queixa de 
hipoestesia no membro. Progressivamente, ocorrem perda de sensibilidade superficial em áreas 
mais proximais, perda de sensibilidade vibratória, discriminativa, proprioceptiva e fraqueza 
muscular. Por fim, em estágios mais avançados, ocorre o surgimento de paralisia completa. 
 
Exames Complementares: 
 
Exames laboratoriais que devem ser solicitados incluem hemograma, coagulograma, 
marcadores de morte celular (CPK, mioglobina) e avaliação do estado metabólico (ureia, 
creatinina, eletrólitos, transaminase glutâmico-oxalacética [TGO], transaminase glutâmico-
pirúvica [TGP], gasometria venosa e lactato). 
 
Para a avaliação da presença de fontes embólicas, o eletrocardiograma (ECG) deve sempre ser 
solicitado. Marcadores de necrose do miocárdio podem ser pedidos, caso exista suspeita de 
síndrome coronariana aguda como etiologia da fonte embólica. Ecocardiograma transtorácico 
ou transesofágico devem ser considerados caso haja suspeita de endocardite ou estenose de 
valva mitral. É importante ressaltar que um cirurgião vascular deve sempre ser consultado em 
casos suspeitos de OAA, de preferência antes da solicitação de exames de imagem. 
 
A ultrassonografia (USG) com Doppler colorido é um exame de imagem não invasivo, de baixo 
custo e amplamente disponível deve ser sempre realizada. A realização de imagem 
complementar com angiotomografia ou angiografia deve ficar a critério da equipe de cirurgia 
vascular, que julgará a gravidade do caso e o momento oportuno para a intervenção. 
 
 
Figura 3- Doppler de paciente com OAA. Fonte: Google imagens 2021. 
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Na imagem podemos ver a ausência de fluxo sanguíneo na artéria braquial esquerda. Além disso, 
a linha abaixo que mostraria o pulso arterial se encontra imóvel. Abaixo a comparação com um 
exame normal. 
 
 
Figura 4- Doppler normal. Fonte: Google imagens 2021. 
 
 
A classificação de Rutherford para isquemias agudas leva em conta o quadro clínico e o Doppler 
para avaliar a viabilidade do membro afetado e assim propor uma conduta imediata ou não. 
 
 
 
 
Figura 5- Classificação de Rutherford. Fonte: Google imagens 2021. 
 
 
Pacientes com membro imediatamente ameaçado devem ser conduzidos precocemente ao 
ambiente cirúrgico e avaliados com angiografia. Pacientes com membros viáveis ou 
marginalmente ameaçados podem ser submetidos a angiotomografia para complementação 
diagnóstica e planejamento cirúrgico. A arteriografia é o exame padrão-ouro para casos de OAA, 
já que é capaz de avaliar toda a anatomia da rede vascular e de determinar com precisão o local 
exato da oclusão vascular e sua causa. Permite o uso associado de técnicas endovasculares para 
revascularização do membro. 
 
Diagnóstico diferencial: 
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O principal diagnóstico diferencial são as tromboses venosas agudas complicadas (flegmasia 
cerulea dolens e flegmasia alba dolens), nas quais há isquemia decorrente do edema e da 
obstrução do refluxo venoso, o que leva ao aumento significativo da resistência vascular 
periférica e isquemia secundária. 
 
Clinicamente, é possível fazer a diferenciação pelo edema intenso do membro acometido, 
achado que não é habitual noscasos de oclusão arterial aguda. O diagnóstico é confirmado 
através da ultrassonografia com Doppler colorido que mostra presença de trombose venosa. 
 
 
Tratamento: 
 
Primeiramente devemos estabelecer oxigenação e manutenção de via aérea, estabilização 
hemodinâmica, correção de distúrbios hidroeletrolíticos e suporte às funções orgânicas 
comprometidas. 
 
A prioridade inicial é o controle da dor induzida pela isquemia de membro. O paciente se 
beneficia do uso de medicações analgésicas simples, como dipirona ou paracetamol, porém é 
frequente a necessidade de uso de opioides. Evitar o uso de antiinflamatórios é sempre uma 
medida importante em pacientes com fatores de risco para injúria renal aguda. A dor isquêmica 
tem componente neuropático, logo anticonvulsivantes (gabapentina, pregabalina) e 
antidepressivos tricíclicos (amitriptilina e nortriptilina) podem ser utilizados. 
 
A aspirina está indicada para todos os pacientes com DAOP por retardar a formação de trombos 
plaquetários sobre as placas de aterosclerose, reduzindo o risco de progressão da DAOP. Em 
casos de OAA em paciente com DAOP prévia, está indicada a prescrição de AAS no regime de 80 
até 325 mg/dia. O uso de estatinas também deve ser considerado em todos os pacientes que 
apresentarem história clínica de DAOP. 
 
Deve-se manter o membro aquecido com enfaixamento frouxo de algodão e ataduras 
(aquecimento passivo), evitando troca de calor com o ambiente externo, o que auxilia no 
controle da dor e previne dano tecidual adicional. Nunca se deve realizar aquecimento do 
membro com compressas quentes ou aquecedores térmicos, uma vez que o membro acometido 
apresenta déficit de sensibilidade e maior propensão a queimaduras. 
 
Para anticoagulação plena no pré-operatório é consenso utilizar heparina não fracionada ou 
heparina de baixo peso molecular em dose plena, assim que confirmado o diagnóstico, com a 
finalidade de reduzir a propagação do trombo intra-arterial. Pacientes com OAA embólica 
também apresentam benefício do uso de anticoagulação, considerando a redução do risco de 
novos eventos embólicos. 
 
 Dipirona: 1-2 g EV 4/4 h ou 6/6 h- Avaliar alergia 
 Morfina: 0,1 mg/kg EV: repetir 0,05 mg/kg de 15/15 min até controle da dor. Manter 
dose de 4/4 h- Checar sinais de intoxicação por opioides 
 Quetamina:0,1-0,3 mg/h EV em 10 min: manutenção em 0,1 mg/kg/h- Evitar dose 
dissociativa (> 1,5 mg/kg) e observar eventos adversos (alucinações, náuseas, vômitos, 
drive ventilatório) 
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 Gabapentina: 300 mg 1x/dia VO: progredir de 300 mg/dia até 1.200mg 3x/dia- Interação 
com fármacos psicotrópicos: risco de rebaixamento do nível de consciência 
 Amitriptilina: 0,1 mg/kg VO 1x/dia, à noite, com aumentos a cada 2 semanas, até dose 
máxima de 150 mg/dia- Risco de cardiotoxicidade e rebaixamento do nível de 
consciência 
 AAS: Ataque de 300 mg VO + manutenção de 100 mg 1x/dia- Alergia e doença ulcerosa 
péptica 
 HNF (HEPARINA NÃO FRACIONADA): 80 UI/kg IV em bolus + 18 UI/kg/h, com correção 
conforme TTPA- Perfil de anticoagulação pouco previsível 
 Clexane: 1 mg/kg/dose SC de 12/12 h-Cuidado em pacientes com ClCr < 30 mL/min: 
monitorização com anti-Xa 
 
 
O tratamento definitivo será determinado pela equipe cirúrgica, levando em consideração 
inúmeros fatores, como a etiologia da OAA, tempo de duração, quadro clínico, viabilidade do 
membro, disponibilidade de modalidades de tratamento no serviço, disponibilidade de veia 
autóloga. 
 
A embolectomia cirúrgica (com cateter de Fogarty®) restabelece rapidamente o fluxo sanguíneo 
através da retirada mecânica dos trombos. Apresenta resultados melhores nos quadros 
embólicos de localização proximal (aortoilíaco e femoral). Nele o cateter de balão é introduzido 
na artéria e, ao ultrapassar o ponto de obstrução, o balão é distendido para que o trombo ou 
êmbolo possa ser removido. 
 
A revascularização com bypass pode ser utilizada, principalmente nos casos de trombose arterial 
e DAOP disseminada com lesões extensas. Podem ser utilizados enxertos autólogos (veias safena 
magna, safena parva, cefálica, basílica ou artéria femoral superficial) ou mesmo próteses de 
dácron ou PTFE. Nessa técnica, o fluxo é restaurado por meio de uma derivação, a fim de desviar 
o fluxo sanguíneo. 
 
A abordagem endovascular permite a utilização de múltiplas técnicas combinadas, tais como 
trombectomia aspirativa (sistemas AngiojetTM Boston Scientific, Indigo® Penumbra), 
trombectomia mecânica (ROTAREX®S Straub Medical), trombólise intra-arterial transcateter, 
além das angioplastias com balão e angioplastias com stent. 
 
Diante de tantas possibilidades de intervenções, é importante ressaltar que a disponibilidade e 
o domínio técnico pela equipe cirúrgica são fatores importantes no momento da escolha do tipo 
de abordagem. Vale ressaltar que as diferentes modalidades são complementares. 
 
Imediatamente após a revascularização do membro, ocorrem queda da pressão arterial, acidose 
metabólica e hipercalemia, o que frequentemente leva a arritmias cardíacas e instabilidade 
hemodinâmica no intraoperatório. Tal fato é mais comum nos casos de embolia arterial em 
territórios proximais e isquemias de longa duração. 
 
Amputação primária está indicada nos casos em que o membro encontra-se inviável e quando 
o paciente encontra-se instável hemodinamicamente ao ponto de não tolerar uma piora na 
hemodinâmica decorrente da reperfusão. 
 
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Existe ainda risco de injúria renal aguda em decorrência da rabdomiólise e do uso de contraste 
iodado por via endovenosa e intraarterial. 
 
A classificação de Rutherford guia sobre a escolha do procedimento e também sobre o tempo 
ideal para ser realizado. Membros que tenham sua integridade ameaçada, mesmo de forma 
moderada (categorias IIa e IIb), devem ser revascularizados em caráter de emergência – até 6 
horas. Já aqueles que se apresentam viáveis (categoria I), podem ser revascularizados em regime 
de urgência – 6 a 24 horas. Membros que apresentam uma isquemia irreversível – categoria III 
de Rutherford – a conduta deve ser a amputação primária, acima do local da obstrução. 
 
 
 
 
Figura 6- Manejo da OAA. Fonte: Google imagens 2021. 
 
 
Síndrome Compartimental: 
 
 
Após a reperfusão do membro isquêmico ocorre frequentemente edema tecidual, que será 
proporcional ao tempo de isquemia e à extensão da oclusão arterial. Com o aumento do volume, 
as pressões dentro dos compartimentos musculares se tornam altas, o que leva ao incremento 
significativo da resistência ao fluxo arterial. Consequentemente, há deterioração da perfusão 
distal e agravamento da isquemia dos nervos periféricos. 
 
A realização de fasciotomia dos compartimentos musculares não deve ser postergada quando, 
imediatamente após a revascularização, ocorre piora do edema e aumento da tensão dos 
compartimentos. 
 
Giuliana Gonzalez 
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Nem sempre o quadro se instala de imediato, podendo ocorrer nas primeiras 24 horas pós-
revascularização; portanto, torna-se imprescindível reavaliar frequentemente o paciente a fim 
de procurar ativamente sinais e sintomas de síndrome compartimental (piora da dor e da 
perfusão, hipoestesia e perda de força, edema e tensão dos compartimentos).