TUT 4 - DROGAS + TB

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1. Diferenciar uso, abuso, dependência, abstinência e tolerância a drogas. 
Uso: É considerado o consumo em geral de forma experimental, esporádica ou episódica, também conhecido como uso social. 
Abuso: Refere-se a um padrão mal-adaptativo ou excessivo do uso de substâncias psicoativas, manifestando por consequências clínicas adversas recorrentes e significativas relacionadas ao uso das substâncias. O termo “abuso” é algumas vezes utilizado de forma desaprovativa para designar qualquer tipo de uso, particularmente o de drogas ilícitas. 
Dependência: É compreendida como o consumo sem controle e associado ao desenvolvimento de problemas mais graves para o indivíduo em diferentes áreas (física, psicológica e social) de sua vida. A dependência física (ou dependência fisiológica) refere-se aos sinais e sintomas físicos adversos provocados pela abstinência de uma droga. A dependência psicológica é um fenômeno mais complexo que pode ocorrer mesmo com drogas que não causam tolerância e dependência física. A dependência psicológica ocorre sempre que uma droga afeta o sistema de recompensa encefálico. As sensações agradáveis produzidas causam o desejo de continuar usando a droga. Quando o uso da droga é interrompido, as adaptações ocorridas no sistema de recompensa encefálico manifestam-se como disforia e fissura pela droga.
Abstinência: Sintomas devido à interrupção ou à diminuição do uso da substância.
Tolerância: Quando o sistema de recompensa se adapta à quantidade de substância ingerida, tornando-se menos sensível a ela. Portanto, o indivíduo precisa maiores e mais frequentes doses para sentir o prazer rápido e intenso que sentia, quando começara o uso, e para aliviar os sintomas da abstinência. 
2. Conhecer o mecanismo de ação, quadro clínico, diagnóstico e tratamento da intoxicação aguda por álcool, maconha, cocaína, alucinógenos (lsd, mdma) e crack. 
ALCOOL
MECANISMO DE AÇÃO:
O etanol (C2H5OH), também chamado álcool etílico, é absorvido, após a ingestão, em menor quantidade no estômago e em maior quantidade no intestino delgado e cólon, podendo haver interferência no processo de absorção quando ingerido concomitantemente com alimentos. Pelo pequeno tamanho e característica anfipática, o etanol tem facilidade em atravessar as membranas biológicas, podendo também interferir na fluidez dessas membranas. Os efeitos neurobiológicos do etanol são inúmeros, mas pelo menos dois mecanismos de ação já foram bem estudados pelos cientistas. O etanol potencializa a ativação dos receptores GABAA, receptor do neurotransmissor GABA, do tipo ionotrópico (canais iônicos). Esses receptores, ao serem ativados, são abertos, promovendo influxo de íons de cloro e, assim, levando à hiperpolarização (inibição) celular. O GABA é o principal neurotransmissor inibitório do SNC. Além disso, o álcool reduz a neurotransmissão glutamatérgica – principal neurotransmissor excitatório do SNC –; dessa forma, também, inibindo o SNC por redução de uma via excitatória. Esse efeito acontece principalmente por inibição dos receptores NMDA, que normalmente seriam ativados pelo glutamato, levando à sua abertura e ao influxo de cátions, acarretando despolarização celular. A via glutamatérgica desempenha importante papel na memória e na cognição. Adicionalmente, o etanol também parece interagir diretamente com outros canais iônicos e, indiretamente, pode afetar a expressão de diversos outros receptores de neurotransmissores, além de proteínas e RNAs.
QUADRO CLÍNICO
Os sintomas são dependentes de vários fatores, principalmente da concentração de etanol no sangue., ou seja, o efeito é dose dependente. Considerando a sintomatologia apresentada pelo doente intoxicado e, correlacionando a mesma com as concentrações de etanol no sangue, a intoxicação alcoólica aguda pode classificar-se em vários graus. 
Na intoxicação moderada, considerando concentrações entre 20 e 60 mg/dL), o indivíduo começa por exibir euforia, relaxamento, diminuição da preocupação e rubor facial. 
À medida que as concentrações de etanol aumentam pode ocorrer ataxia, discurso arrastado, aumento do tempo de reação, taquicardia, redução gradual da acuidade visual, nistagmo e diaforese. Para níveis acima de 130 mg/dL, começa a surgir disforia, em detrimento da euforia, e podem surgir náuseas, vômitos e desequilíbrio. 
Uma intoxicação profunda produz-se sedação que progride para um estado de inconsciência, coma, depressão respiratória e pode ocorrer aspiração pulmonar. Os indivíduos podem também apresentar temperatura corporal, pressão sanguínea, e pulso baixos. Estes sintomas podem levar à morte, sendo que a linha entre os efeitos anestésicos do etanol e os letais é muito ténue. A concentração a que estes efeitos se manifestam é variável estando dependentes de fatores a seguir explicados. Contudo, é provável que para níveis iguais ou superiores a 300 mg/dL a maioria dos indivíduos (com consumo não crónico de álcool) se encontre em estado de coma.
Além da concentração sanguínea, os efeitos do etanol no indivíduo dependem da habituação do organismo ao tóxico, isto é, a tolerância a nível farmacocinético (metabolismo pela ADH e pelo sistema CYP2E1 está aumentado) e a nível farmacodinâmico (resistência aos efeitos do etanol a nível celular).
MANEJO
A intoxicação aguda por álcool é autolimitada. Muitas vezes, apenas assegurar a interrupção da ingesta de álcool, posicionar o paciente em decúbito lateral, para evitar broncoaspiração de vômitos, e proporcionar um ambiente seguro e livre de estímulos podem ser medidas efetivas. 
O exame físico deve ser feito o quanto antes, a fim de detectar sinais e sintomas de complicações clínicas agudas (p. ex., crises hipertensivas, traumatismos craniencefálicos, sangramentos, hipoglicemia) ou complicações clínicas relacionadas à cronicidade da patologia (p. ex., hepatomegalias e desnutrição). Para essa avaliação, recomenda -se aferição de pressão arterial, de glicemia capilar e temperatura axilar, ausculta cardíaca e pulmonar, inspeção de integridade cutânea e exame neurológico sumário. Os exames laboratoriais são necessários, sendo hemograma, exames de função hepática, função renal e eletrólitos os indicados nesses casos. Exames complementares (p. ex., radiografia de tórax, ultrassonografia abdominal, tomografia computadorizada de crânio) serão solicitados conforme a apresentação clínica do paciente avaliado
Quando o paciente se apresentar com agitação psicomotora ou agressividade, é possível utilizar de Haloperidol 5mg, via intramuscular (IM) com intervalos de 30 minutos entre uma dose e outra, até a sedação. A droga de escolha será o haloperidol e não os benzodiazepínicos como medida inicial pelo risco de os benzodiazepínicos acentuarem a depressão do SNC, lembrando que isso é válido para todas as drogas que possuem ação depressora.
Para todos os pacientes está indicado o uso de tiamina 300 mg intramuscular (IM) como profilaxia da síndrome de Wernicke -Korsakoff, sempre 30 minutos antes da aplicação de glicose hipertônica endovenosa, se for indicada. Após a tiamina,recomenda-se a correção rápida com 5 ampolas de glicose a 50% até a correção e manter o paciente com soro glicosado a 5%. (A tiamina é administrada em simultâneo com a glucose para evitar a diminuição induzida por esta última, impedindo que ocorra uma encefalopatia de Wernicke, particularmente em alcoólicos). Deve -se lembrar que a instalação de soro fisiológico e glicose hipertônica endovenosa é conduta utilizada somente se o paciente estiver desidratado e hipoglicêmico, não sendo uma prática recomendada para interrupção da intoxicação ou para abreviar tempo de permanência do paciente no pronto-socorro.
MACONHA
MECANISMO DE AÇÃO
O efeito de uma amostra de maconha não reflete apenas a atividade de sua concentração de ∆9 -THC, mas a proporção deste com a de outros canabinoides, especialmente de CBD. O THC é o canabinoide responsável pelos efeitos psicoativos da planta, já o CBD presenta vários efeitos opostos aos do THC, como efeito ansiolítico e antipsicótico.
A ação do THC se dá principalmentesobre os receptores canabinoides dos tipos CB1 e CB2, que são normalmente ativados pelos canabinoides endógenos, como a anandamida. Os receptores CB1 são amplamente distribuídos pelo SNC, especialmente em regiões envolvidas na cognição, memória, recompensa, percepção de dor e coordenação motora, como cerebelo, hipocampo e córtex, estando envolvidos na regulação de mecanismos, entre os quais o balanço energético e o tônus vascular. Os receptores CB1 são os principais responsáveis pelos efeitos psicoativos da droga. Já os receptores CB2 são encontrados mais perifericamente, destacadamente no sistema imunológico.
QUADRO CLÍNICO
Entre os efeitos fisiológicos, pode-se observar: relaxamento físico, redução de ansiedade, analgesia, mudanças perceptivas, leve euforia, aumento do apetite, catalepsia, hipotermia, redução da atividade motora e atenuação da capacidade de raciocínio, inclusive levando a muitos acidentes de trânsito. Já entre os possíveis efeitos adversos estão a ansiedade, o pânico e sintomas psicóticos.
O uso de maconha em situações sociais em geral produz efeitos subjetivos, tais como: relaxamento, leve euforia, intensificação de experiências sensoriais (ouvir músicas ou ver imagens) e alterações na percepção, sobretudo na avaliação do tempo (julga que o tempo passa de forma mais lenta). Essas alterações subjetivas podem ser acompanhadas de alterações fisiológicas, como taquicardia, aumento na pressão arterial quando sentado, seguido de queda quando levanta, e enrubescimento das conjuntivas.
A intoxicação aguda por maconha pode alterar processos cognitivos, como a atenção, a memória e o controle de inibição de respostas. Concentrações elevadas de THC produzem elevação aguda da ansiedade, o que justifica o fato de as crises de pânico estarem entre os efeitos indesejáveis mais comuns da intoxicação aguda. Da mesma forma, o THC em doses elevadas é responsável por quadros psicóticos transitórios, com sintomas positivos (delírios, afrouxamento nas associações do pensamento e ilusões) e negativos (retraimento emocional), que se assemelham aos que ocorrem na esquizofrenia.
DIAGNÓSTICO
A característica essencial da intoxicação por Cannabis é a presença de alterações comportamentais ou psicológicas problemáticas e clinicamente significativas que se desenvolvem durante ou logo após o uso da substância. A intoxicação geralmente se inicia com uma sensação de prazer, seguido de sintomas que incluem euforia, com risos inadequados ou ideias de grandeza, sedação, letargia, comprometimento da memória de curto prazo, dificuldade na execução de processos mentais complexos, julgamento prejudicado, percepções sensoriais distorcidas, prejuízo no desempenho motor e sensação de lentidão do tempo. Às vezes ocorrem ansiedade, disforia ou retraimento social. Esses efeitos psicoativos são acompanhados por dois ou mais dos seguintes sinais, desenvolvidos no prazo de 2 horas após o uso de Cannabis: conjuntivas hiperemiadas, apetite aumentado, boca seca e taquicardia. A intoxicação desenvolve-se em minutos se a Cannabis for fumada, mas pode levar algumas horas se for ingerida por via oral. Os efeitos em geral duram de 3 a 4 horas, mas podem ser mais prolongados quando a substância é consumida por via oral.
TRATAMENTO 
EFEITOS FISIOLOGICOS
O uso do propranolol demonstrou ser eficaz no controle dos efeitos cardiovasculares, atenuando de forma significativa a ocorrência de taquicardia, assim como o aumento da pressão arterial e a hiperemia conjuntival. Nos relatos de caso que registraram ocorrência de fibrilação atrial na intoxicação por Cannabis, antiarrítmicos, como flecainida, propafenona e digoxina foram utilizados com sucesso na normalização do ritmo cardíaco.
EFEITOS PSIQUIATRICOS
Pacientes tratados com olanzapina (10 mg/dia) ou haloperidol (10 mg/dia) apresentaram redução sintomática em quadros psicóticos, porém o haloperidol foi associado a maior ocorrência de efeitos colaterais extra-piramidais. taques de pânico associados a intoxicação por Cannabis poderiam ser tratados com benzodiazepínicos como lorazepam e alprazolam, recomendados para manejo agudo do transtorno de pânico, os quais parecem ser efetivos no controle da sintomatologia ansiosa associada à intoxicação por maconha. Síndromes depressivas e maníacas na vigência da intoxicação podem ser manejadas por medicamentos (benzodiazpínicos e/ ou antipsicóticos) que atenuam de forma consistente importantes queixas agudas, como insônia, ansiedade, agitação psicomotora e ideação suicida. Os antidepressivos e estabilizadores do humor com efeitos clínicos decorrentes do uso continuado são indicados apenas em casos de persistência desses transtornos, de duração superior ao período da intoxicação.
COCAÍNA
MECANISMO DE AÇÃO
Os derivados cocaínicos têm a capacidade de se ligarem e inibirem os transportadores de dopamina (DAT), serotonina (5-HTT) e noradrenalina (NET) cerebrais. Dessa forma, a droga prejudica a recaptação dos neurotransmissores lançados na fenda sináptica, provocando o acúmulo do neurotransmissor na fenda sináptica.
A ação 1-adrenérgica resulta em taquicardia, hipertensão e arritmia. Os estímulos 2-adrenérgicos podem levar à hipotensão por vasodilatação. Estímulos -adrenérgicos induzem hipertensão com bradicardia reflexa. A estimulação do SNC produz ansiedade, psicoses e convulsões. O aumento do metabolismo e a hiperatividade podem levar à hipertermia e rabdomiólise. A cocaína é capaz de estimular o sistema de gratificação do SNC, mediado principalmente pela via dopaminérgica mesolímbica-mesocortical, originária do nucleus accumbens e área tegmental ventral. A atividade do sistema parece contribuir para os comportamentos de busca compulsiva e abuso da substância.
QUADRO CLÍNICO
Entre seus possíveis efeitos fisiológicos, observa-se o aumento da vigilância, redução de fome, sensação de bem-estar e euforia, sudorese, tremores, hiperventilação, midríase, cefaleia e espasmos musculares, principalmente da língua e da mandíbula, sentimento de competência e sexualidade, aumento da atividade motora e da energia, além de inquietação, ansiedade e paranoia. Até mesmo o desempenho esportivo pode aumentar momentaneamente pelo incremento na atenção e na resistência. 
No entanto, em dosagem excessiva a cocaína pode causar tremores, aumento da temperatura corporal e convulsões, havendo ativação do sistema nervoso simpático. Pode ainda, no caos de consumo exagerado e overdose, ocorrer hipertensão, taquicardia, hemorragias vasculares cerebrais e enfarte do miocárdio
MANEJO
O diagnóstico é obtido com base na história de uso da cocaína ou em achados típicos de intoxicação simpaticomimética. Marcas na pele de abuso crônico de drogas por via IV, especialmente com cicatrizes de queimaduras de coca e perfuração do septo nasal após aspiração crônica sugerem o uso de cocaína. Dor torácica com evidência eletrocardiográfica de isquemia ou infarto em um jovem com outras características saudáveis também sugere o uso de cocaína. Os valores seriados de CK-MB são os mais sensíveis para determinar o diagnóstico de IAM pós-intoxicação por cocaína.
Pacientes agitados podem ser tratados com benzodiazepínicos, antipsicóticos ou a associação de ambas a medicações. O uso dessas medicações por via intramuscular (IM) ou IV está indicado nos casos em que o paciente não aceitar a via oral (VO), o que pode ocorrer quando o paciente apresenta agitação psicomotora intensa e heteroagressividade.
O uso isolado de -bloqueadores, ou de - bloqueadores específicos, como o propanolol, podem dificultar a vasodilatação ou excerba-la (hipertensão paradoxal) pela ausência do bloqueio alfa-adrenérgico. Entretanto, se for necessário o uso de um b-bloqueador (p. ex., no caso de taquicardia não responsiva às benzodiazepinas e fluidos IV, especialmente quando associada à isquemia do miocárdio), é racional administrar-se um b-bloqueador cardiosseletivo, como o esmolol (um b-bloqueador de ação muito rápida. A nifedipina, verapamil e o diiltiazem não são recomendatos quando a cocaína foi utilizada por via oral, devidoà ação vasodilatadora abdominal e central dessas substâncias, potencializando a absorção de cocaína pelo organismo
No tratamento do IAM geralmente recomenda-se administração de antiagregantes plaquetários (AAS), vasodiatadores coronarianos (nitroglicerina e/ou bloqueadores dos canais de cálcio).
Rabdomiolise e IRA: Os níveis séricos de creatinina-quinase e mioglobulina urinária devem ser controlados. É importante descartar um aumento das enzimas por motivo de IAM. O tratamento com diuréticos (furosemida, manitol), alcalinização da urina e hidratação diminui a precipitação das nioglobulinas e previne a falência renal.
Hipertermia O paciente com hipertermia severa deverá receber diazepam 10mg e tiamina 100mg, ambos EV, além de medidas de resfriamento, como bolsas de gelo. A glicemia deve ser obtida imediatamente e reposta se necessário. Pacientes não-responsivos ao diazepam devem receber supositório retal de acetaminofen 200mg.
ECSTASY (METILENODIOXIMENTAFETAMINA – MDMA)
O mecanismo de ação do MDMA sobre o sistema nervoso central ainda não está totalmente esclarecido. Há descrição de que o MDMA interfere em diferentes neurotransmissores, sendo os neurônios serotonérgicos mais suscetíveis34. Os efeitos do MDMA sobre o humor são mediados por dois neurotransmissores, dopamina e serotonina, e os efeitos sobre a termorregulação são mediados pela noradrenalina35. Além disso, após a administração do MDMA, há aumento nos níveis sanguíneos de cortisol, prolactina, hormônio adrenocorticotrópico (ACTH), deidroepiandrosterona e hormônio antidiurético (ADH). O MDMA promove liberação maciça de serotonina, seguida por um período de depleção, antes de retornar aos níveis normais. Estudos em ratos demonstraram que o uso recreativo do MDMA promove rápido aumento da concentração de serotonina (5-HT), mediado por diferentes mecanismos: o MDMA estimula a liberação e inibe a recaptação de serotonina, além de bloquear a enzima monoaminoxidase A (MAO A), responsável pelo seu metabolismo
QUADRO CLÍNICO
São efeitos simpáticos das substâncias anfetamínicas: aumento da pressão arterial e bradicardia reflexa; arritmias; dificuldade para urinar; constipação ou diarreia, dependendo da atividade entérica; contração uterina, o que pode provocar cólicas e aborto. Inibe o sono, aumenta o estado de alerta (ativação da formação reticular), diminui a sensação de fadiga, inibe o apetite, estimula o humor, aumenta a iniciativa, a autoconfiança e a concentração, provoca euforia e agitação psicomotora com taquilalia. Embora o desempenho para tarefas simples fique aumentado, quanto mais atividades envolvidas, maior a possibilidade de erros. O desempenho físico também é aumentado. O uso prolongado ou de altas doses é frequentemente seguido de ansiedade, depressão e fadiga. Outros efeitos tóxicos e adversos são cefaleia, palpitação, tontura, hipertermia, tremores, agitação psicomotora, insônia, confusão mental, agressividade, alucinações paranoides, delírios e crises de pânico. Também ocorre tendência suicida e homicida, sobretudo em indivíduos que apresentam transtornos mentais ou são predispostos a eles.
Perifericamente, ocorre midríase, aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial. Os efeitos colaterais mais frequentes são perda do apetite, ranger de mandíbula, boca seca, sede, desidratação, além daqueles já citados para anfetamina
TRATAMENTO
Deve-se detectar o uso concomitante de outras substâncias psicoativas, coletando, para isso, amostras de sangue e urina para screening de anfetaminas e outras substâncias. Existem testes urinários para detecção da anfetamina (fenilisopropilamina) e de algumas metanfetaminas (MDA, MDEA, MDMA).
Na intoxicação aguda, o tratamento baseia -se em medidas de suporte gerais: reposição de volume, administração de anti-hipertensivo (fentolamina ou nitroprussiato de sódio, bloqueadores alfa) e sedativo (benzodiazepínico ou neuroléptico) e resfriamento corporal. Na suspeita de hipertermia maligna, está indicado o uso de dantrolene e carvedilol. Se a administração da droga tiver ocorrido a menos de uma hora, está indicada a lavagem gástrica com carvão ativado. As premissas para o tratamento do abuso e da dependência são: 
1. não existe antídoto para os anfetamínicos e 
2. não existe farmacoterapia efetiva.
DIETILAMIDA DO ACIDO LISERGICO (231)
QUADRO CLÍNICO
Seus efeitos ocorrem em três estágios: somático, sensorial e psíquico, e têm relação direta com as doses utilizadas, que costumam ser, em média, de 30 a 100 milionésimos de grama. Doses menores promovem mais efeitos somáticos e menos alucinações. Os primeiros efeitos afetam o sistema nervoso autônomo, produzindo aumento da temperatura, da pressão arterial, dos batimentos cardíacos e dos níveis glicêmicos, além de dilatar as pupilas. Também ocorrem vertigens, náuseas, sensações de frio e calor e, por fim, alucinações. Estas podem ser intensificação de cores, alterações da forma de objetos, mudanças na percepção do som e com frequência quadros de sinestesia em que há um “cruzamento dos sentidos”, como objetos passando a ser audíveis e sons, coloridos. A percepção da velocidade do tempo é alterada, e, por vezes, este parece parar. Em seguida, podem ocorrer alucinações mais elaboradas, como a visualização de objetos, pessoas e paisagens. Sentimentos e sensações podem alternar, como isolamento e proximidade social, euforia e ansiedade e aumento de energia e relaxamento. Outro fenômeno associado ao consumo de LSD são os flashbacks (um transtorno perceptual persistente por alucinógeno), ou seja, a experimentação de sintomas alucinatórios semelhantes aos sentidos durante a intoxicação, tempos após o uso da substância e sem fatores que sejam claramente desencadeadores.
TRATAMENTO
Em intoxicações com menos de 6 horas, fazer lavagem gástrica com carvão ativado. idade. Se estes apresentarem piora ou sintomas de pânico, a administração de benzodiazepínicos via oral deve ser realizado. Os quadros de agitação psicomotora ou os psicóticos devem receber administração de benzodiazepínico (no Brasil, apenas o midazolam) e/ou antipsicóticos intramuscular. Por exemplo, 15 mg de midazolam IM e 5 mg de haloperidol IM. Se esse quadro vier com importantes riscos para auto ou heteroagressão, deve ser realizada contenção física. Nos casos de hipertermia, devem ser tomadas medidas agressivas de resfriamento nos casos em que a temperatura alta do paciente o coloque em situações de risco. Podem ser utilizados banhos e cobertores hipotérmicos. É aconselhada administração de dantrolene (3 mg/kg em 1 hora) com rápida reidratação. Em casos de HAS, é melhor tratada com sedação e, se não for eficiente, com a administração de um vasodilatador parenteral, como a fentolamina ou a nitroprussida. Quadros de taquiarritmia, tratar com propranolol ou esmolol. Em convulsões, Diazepam 10mg/EV. 
3. Estudar o quadro clínico, diagnóstico, tratamento e diagnóstico diferencial da tuberculose pulmonar. 
QUADRO CLÍNICO
Os sinais, sintomas e as manifestações radiológicas dependem do tipo de apresentação da TB. Classicamente, as principais formas de apresentação são a forma primária, a pós-primária (ou secundária) e a miliar. Os sintomas clássicos, como tosse persistente seca ou produtiva, febre vespertina, sudorese noturna e emagrecimento, podem ocorrer em qualquer das três apresentações.
A TB pulmonar primária normalmente ocorre em seguida ao primeiro contato do indivíduo com o bacilo e, por isso, é mais comum em crianças. Habitualmente, é uma forma grave, porém com baixo poder de transmissibilidade. As manifestações clínicas podem ser insidiosas, com o paciente apresentando-se irritadiço, com febre baixa, sudorese noturna e inapetência. Nem sempre a tosse está presente. O exame físico pode ser inexpressivo. 
A TB pulmonar pós-primária ou secundária é aquela em que ocorre reativação dos bacilos após permanecer como latentes (infecção latente pelo M. tuberculosis – ILTB) por muitos anos. Pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum no adolescente e no adulto jovem. Tem como característica principal atosse seca ou produtiva. Em locais com elevadas taxas de incidência de TB, toda pessoa que procura a unidade de saúde devido à tosse prolongada (busca passiva) deve ter a TB incluída na sua investigação diagnóstica. 
Nos casos em que a tosse é produtiva, a expectoração pode ser purulenta ou mucoide, com ou sem sangue. A febre vespertina, sem calafrios, não costuma ultrapassar os 38,5ºC. A sudorese noturna e a anorexia são comuns. O exame físico geralmente mostra fácies de doença crônica e emagrecimento, embora indivíduos com bom estado geral e sem perda do apetite também possam ter TB pulmonar. A ausculta pulmonar pode apresentar diminuição do murmúrio vesicular, sopro anfórico ou mesmo ser normal
A TB miliar refere-se a um aspecto radiológico pulmonar específico, que pode ocorrer tanto na forma primária quanto na forma secundária da TB. É uma forma grave da doença, que é mais comum em pacientes imunocomprometidos, como pessoas infectadas com HIV em fase avançada de imunossupressão. A apresentação clínica pode ser aguda ou subaguda, com maior frequência em crianças e em adultos jovens. De uma forma mais incomum, a TB miliar apresenta-se como doença crônica (idosos) ou mesmo febre de origem obscura. Os sintomas como febre, astenia, emagrecimento e tosse ocorrem em 80% dos casos. 
O exame físico pode mostrar hepatomegalia (35% dos casos), alterações do sistema nervoso central (30% dos casos) e alterações cutâneas do tipo eritemato-máculo-pápulo-vesiculosas (incomum).
DIAGNÓSTICO
BACTÉRIOLOGICO
O exame bacteriológico é de extrema importância tanto para o diagnóstico quanto para o acompanhamento dos casos confirmados. Os principais métodos utilizados são:
1) BACILOSCOPIA DIRETA - PESQUISA DE BAAR: 
Feita pelo método de Ziehl-Nielsen, é a técnica mais empregada em nosso meio. Executada corretamente, diagnostica de 60% a 80% dos casos de TC pulmonar em adultos - em crianças, a sensibilidade é diminuída pela dificuldade em realizá-lo. A baciloscopia está indicada em:
· Sintomático respiratório, durante estratégia de busca ativa;
· Caso de suspeita clínica ou radiológica de TB pulmonar, independente do tempo de tosse; 
· Acompanhamento e controle de cura em casos confirmados com confirmação laboratorial;
A baciloscopia de escarro deve ser realizada em duas amostras: Uma por ocasião do primeiro contato com a pessoa que tosse e outra, independentemente do resultado da primeira, no dia seguinte, com a coleta do material sendo feita preferencialmente ao despertar. 
Nos casos em que houver indícios clínicos e radiológicos de suspeita de TB e as duas amostras de diagnóstico apresentarem resultado negativo, podem ser solicitadas amostras adicionais
A baciloscopia de outros materiais biológicos também está indicada na suspeição clínica de TB extrapulmonar.
Baciloscopia positiva e quadro clínico compatível com TB fecham o diagnóstico e autorizam o início de tratamento da TB. 
OBS: É importante lembrar, contudo, que outros microrganismos podem ser evidenciados na baciloscopia direta e essa possibilidade deve ser considerada na interpretação de casos individualizados. 
OBS: Diagnóstico de certeza bacteriológica só é obtido com a cultura (que é o padrão ouro) e/ou testes moleculares.
2) TESTE RÁPIDO MOLECULAR PARA TUBERCULOSE (TRM-TB)
TRM-TB está indicado, prioritariamente, para o diagnóstico de tuberculose pulmonar e laríngea em adultos e adolescentes.
O TRM-TB é utilizado para detecção de DNA dos bacilos do complexo M. tuberculosis e triagem de cepas resistentes à rifampicina pela técnica de reação em cadeia da polimerase (PCR) em tempo real. O teste apresenta o resultado em aproximadamente duas horas em ambiente laboratorial, sendo necessária somente uma amostra de escarro
A sensibilidade do TRM-TB em amostras de escarro de adultos é de cerca de 90% sendo superior à da baciloscopia. O teste também detecta a resistência à rifampicina, com uma sensibilidade de 95%.
O TRM-TB está indicado nas seguintes situações:
· Diagnóstico de casos novos de TB pulmonar e laríngea em adultos e adolescentes (Figura 5); 
· Diagnóstico de casos novos de TB pulmonar e laríngea em adultos e adolescentes de populações de maior vulnerabilidade (Figura 6); 
· Diagnóstico de TB extrapulmonar nos materiais biológicos já validados;
· Triagem de resistência à rifampicina nos casos de retratamento (Figura 7); 
· Triagem de resistência à rifampicina nos casos com suspeita de falência ao tratamento da TB.
Todos os exames (baciloscopia, TRM-TB ou cultura) deverão ser realizados, preferencialmente, na mesma amostra de escarro. Caso o volume seja insuficiente, deve-se coletar uma segunda amostra.
3) CULTURA PARA MICOBACTÉRIA, IDENTIFICAÇÃO E TESTE DE SENSIBILIDADE
Nos casos pulmonares com baciloscopia negativa, a cultura do escarro pode aumentar em até 30% o diagnóstico bacteriológico da doença.
O resultado da cultura confirma o diagnóstico de micobacteriose, sendo necessária a identificação de espécie para caracterizar se é um caso de TB ou outra micobactéria.
Atualmente, o Ministério da Saúde recomenda que seja realizada cultura para micobactérias com teste de sensibilidade antimicrobiano (TS) nas seguintes situações:
Locais COM acesso ao TRM-TB 
· Todo caso com diagnóstico de TB por meio de TRM-TB deverá realizar cultura e TS, independentemente de apresentar ou não resistência à rifampicina; 
· Todo caso com suspeita de TB com TRM-TB negativo, com persistência do quadro clínico, deverá realizar cultura e TS. 
O TRM-TB não identifica micobactérias não tuberculosas (MNT). 
Locais SEM acesso ao TRM-TB
· Nos locais onde não há a disponibilidade do TRM-TB, o diagnóstico da doença será realizado por meio da baciloscopia, ou seja, será necessária a coleta de duas amostras de escarro, conforme já descrito. 
· Além disso, a cultura deverá ser realizada independentemente do resultado da baciloscopia para todos os casos com suspeita de TB. A cultura é realizada em apenas uma das amostras coletadas. 
EXAMES DE IMAGEM:
1) RAIO-X DE TÓRAX
Dentre os métodos de imagem, a radiografia do tórax é o de escolha na avaliação inicial e no acompanhamento da TB pulmonar. Nela podem ser observados vários padrões radiológicos sugestivos de atividade de doença, como cavidades, nódulos, consolidações, massas, processo intersticial (miliar), derrame pleural e alargamento de mediastino.
A radiografia de tórax deve ser solicitada para todo paciente com suspeita clínica de TB pulmonar junto aos exames laboratoriais (baciloscopias, cultura e/ou teste rápido molecular). O exame radiológico em pacientes com diagnóstico bacteriológico tem como principais objetivos excluir outra doença pulmonar associada, avaliar a extensão do acometimento e sua evolução radiológica durante o tratamento.
2) TC DE TÓRAX
A tomografia computadorizada (TC) do tórax é mais sensível para demonstrar alterações anatômicas dos órgãos ou tecidos comprometidos e é indicada na suspeita de TB pulmonar quando a radiografia inicial é normal, e na diferenciação com outras doenças torácicas, especialmente em pacientes imunossuprimidos.
HISTOPATOLÓGICO
A avaliação histológica de fragmento de tecido obtido por biópsia é um método empregado na investigação das formas pulmonares que se apresentam radiologicamente como doença difusa e nas formas extrapulmonares. Assim, a identificação histológica de granuloma com necrose de caseificação é compatível com o diagnóstico de TB. A identificação de um granuloma sem necrose de caseificação deve ser interpretada com cuidado e à luz dos achados clínicos, visto que outras doenças granulomatosas, como sarcoidose e silicose, podem ter essa apresentação histológica. Além do granuloma, a análise histológica pode também buscar bacilos no fragmento de tecido. Embora a baciloscopia do tecido seja usualmente negativa nos pacientes não imunossuprimidos, ela é positiva, com frequência, nos pacientes com imunossupressão mais avançada, onde a identificação de granuloma é incomum.
OUTROS MÉTODOS
1) ADENOSINA DEAMINASE (ADA)
Em amostras clínicas (fluidos), a detecção da ADA, enzima intracelularpresente particularmente no linfócito ativado, pode auxiliar no diagnóstico da TB ativa. A determinação do aumento da atividade da ADA no líquido pleural, sobretudo se associado a alguns parâmetros, como idade < 45 anos, predomínio de linfócitos (acima de 80%) e proteína alta (exsudato), é indicadora de pleurite tuberculosa.
2) PROVA TUBERCULÍNICA
A prova tuberculínica (PT) deve ser interpretada como sugestiva de infecção por M. tuberculosis, independentemente do tempo de vacinação pela BCG. Considerar positivo quando ≥ a 5mm e negativa quando < a 5 mm.
A prova tuberculínica (PT) é utilizada para diagnóstico de ILTB e pode também auxiliar o diagnóstico de tuberculose ativa em crianças. Consiste na inoculação intradérmica de um derivado protéico purificado do M. tuberculosis para medir a resposta imune celular a esses antígenos.
A prova tuberculínica reativa, isoladamente, indica apenas a presença de infecção e não é suficiente para o diagnóstico da tuberculose doença.
TRATAMENTO
Fase intensiva: tem o objetivo de reduzir rapidamente a população bacilar e a eliminação dos bacilos com resistência natural a algum medicamento. Uma consequência da redução rápida da população bacilar é a diminuição da contagiosidade. Essa fase dura 2 meses e é feita com as 4 drogas.
Fase de manutenção: tem o objetivo de eliminar os bacilos latentes ou persistentes e a redução da possibilidade de recidiva da doença. Nessa fase, são associados dois medicamentos com maior poder bactericida e esterilizante, ou seja, com boa atuação em todas as populações bacilares. Essa fase dura 4 meses e é feita com a Rifampicina e a Isoniazida.
O esquema básico está indicado para casos novos de tuberculose ou retratamento (recidiva e reingresso após abandono que apresentem doença ativa) em adultos e adolescentes (≥ 10 anos de idade); todas as apresentações clínicas (pulmonares e extrapulmonares), exceto a forma meningoencefálica e ostearticular.
4. Elucidar as consequências do uso combinado de drogas.
ALCOOL E COCAINA/CRACK
O álcool pode causar a transesterificação da cocaína dentro do organismo, produzindo cocaetileno, que também pode ser mais tóxico do que a cocaína. O cocaetileno possibilita o aumento da duração dos efeitos de euforia, sendo também mais cardiotóxico do que o consumo de cada substância separadamente.
Além disso, os efeitos desagradáveis da abstinência recente de cocaína e crack, denominada crash, são atenuados pelos efeitos do álcool.
O álcool também atenua a hiperatividade causada pela intoxicação por cocaína, o que leva muitos usuários ao uso sequencial.
COCAINA + MACONHA
É empregado com o objetivo de diminuir a fissura e os demais efeitos ansiogênicos da cocaína/crack. Uma vez atenuada a fissura, o comportamento compulsivo de busca pela droga, frequente entre usuários de cocaína/crack, torna -se mais controlável, permitindo ao indivíduo uma possibilidade de descontinuar seu uso e tentar retornar a suas atividades rotineiras
MDMA E OUTRAS
O uso simultâneo de MDMA e etanol mostrou prejuízos nas funções executivas, como atenção e memória. A percepção subjetiva desse prejuízo, porém, foi bem menor em indivíduos que usaram MDMA e álcool se comparados aos que usaram apenas álcool.
A maconha é a SPA ilícita mais usada entre os jovens. Age intensificando os sintomas e aumentando o tempo de intoxicação do MDMA, o que torna o uso associado dessas duas SPAs relativamente frequente. Contudo, há aumento da chance de desenvolvimento de distúrbios neuropsiquiátricos, em especial falhas de memória, caso o uso de ambas se torne crônico.
Tanto o MDMA quanto a cocaína e as anfetaminas exercem efeitos estimulantes sobre o SNC, por isso o uso concomitante em princípio acentua os efeitos estimulantes de ambas as SPAs. Também eleva o risco de desenvolvimento de dependência, e nota -se que o aumento da sociabilidade, um efeito típico do MDMA, é atenuado pelo uso simultâneo de cocaína. Há, ainda, um aumento do risco de desenvolvimento de sintomas paranoides e alterações de humor, principalmente mania e hipomania, durante a intoxicação.