Paralisia Facial

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Giuliana Talher 
Paralisia Facial
 
 
O VII nervo craniano supre todos os músculos 
relacionados com a expressão facial. O componente 
sensitivo é pequeno (nervo intermédio); conduz a 
sensação do paladar dos dois terços anteriores da 
língua e provavelmente os impulsos cutâneos da 
parede anterior do canal auditivo externo. O núcleo 
motor do VII nervo situa-se anterior e lateralmente ao 
núcleo do abducente. Após deixar a ponte, o VII nervo 
entra no meato acústico interno com o nervo acústico. 
O nervo continua seu trajeto em seu próprio canal 
ósseo, o facial, e sai do crânio via forame 
estilomastóideo. Em seguida, atravessa a glândula 
parótida e subdivide-se para suprir os músculos 
faciais. 
A interrupção completa do nervo facial no forame 
estilomastóideo paralisa todos os músculos da 
expressão facial. O ângulo da boca cai, as rugas e 
pregas cutâneas desaparecem, a fronte não franze e 
as pálpebras não se fecham. 
À tentativa de fechar as pálpebras, o olho do lado 
paralisado move-se para cima (fenômeno de Bell). 
A pálpebra inferior afasta-se da conjuntiva, permitindo 
que as lágrimas escoem sobre a bochecha. O 
alimento acumula-se entre os dentes e os lábios, e 
saliva pode escorrer pelo canto da boca. O paciente 
queixa-se de sensação de peso ou dormência na face, 
mas raras vezes detecta-se perda sensitiva e o 
paladar permanece intacto. 
Se a lesão estiver localizada na parte da orelha média, 
ocorre perda do paladar nos dois terços anteriores da 
língua ipsilateral. Se o nervo para o estapédio for 
interrompido, ocorre hiperacusia (sensibilidade a sons 
altos). 
Lesões no meato acústico interno podem afetar os 
nervos auditivo e vestibular adjacentes, causando 
surdez, zumbido ou tontura. Lesões intrapontinas que 
paralisam a face em geral também atingem o núcleo 
abducente e, com frequência, os tratos corticospinal e 
sensitivo. 
Se a paralisia facial estiver presente há algum tempo e 
a recuperação da 
função motora for parcial, é possível que surja uma 
contração difusa contínua dos músculos faciais. A 
fissura palpebral fica mais estreita, e a prega 
nasolabial aprofunda-se. As tentativas de movimentar 
um grupo de músculos faciais podem resultar em 
contração de todos eles (movimentos associados, ou 
sincinesia). 
Podem ocorrer espasmos faciais, iniciados por 
movimentos da face (espasmo hemifacial). 
A regeneração anômala das fibras do VII nervo podem 
resultar em outros fenômenos problemáticos. Se fibras 
originalmente conectadas com o orbicular do olho 
passarem a inervar o orbicular da boca, o fechamento 
das pálpebras pode causar retração da boca, ou se 
fibras originalmente conectadas com os músculos da 
face passarem a inervar a glândula lacrimal, é 
possível a ocorrência de lacrimejamento anômalo 
(“lágrimas de crocodilo”) a qualquer atividade dos 
músculos faciais, como o ato de comer. 
Outra sincinesia facial é desencadeada pela abertura 
da mandíbula, que provoca fechamento das pálpebras 
no lado da paralisia facial (piscadela mandibular). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Giuliana Talher 
 PARALISIA DE BELL 
A forma mais comum de paralisia facial é a paralisia 
de Bell. 
 
★ Manifestações clínicas: 
O início da paralisia de Bell é razoavelmente abrupto 
e, como regra, a fraqueza chega ao máximo em 48 
horas. 
Dor retroauricular 
Perda unilateral do paladar e hiperacusia. 
Em alguns casos, há linfocitose leve no líquido 
cerebrospinal. 
★ Fisiopatologia: 
Na paralisia de Bell aguda, ocorre inflamação do nervo 
facial com células mononucleares, o que é compatível 
com uma causa infecciosa ou imune. 
O DNA do herpes-vírus simples (HSV) tipo 1 foi 
frequentemente detectado no líquido endoneural e no 
músculo auricular posterior, sugerindo que, na maioria 
dos casos, a reativação desse vírus no gânglio 
geniculado pode ser o fator responsável. A reativação 
do vírus varicela-zóster está associada à paralisia de 
Bell em até um terço dos casos, podendo representar 
a segunda causa mais frequente. Vários outros vírus 
também foram implicados com menos frequência. 
Uma incidência maior de paralisia de Bell também foi 
relatada entre receptores da vacina contra influenza 
intranasal inativada, e supôs-se que isso poderia 
resultar da enterotoxina da Escherichia coli usada 
como adjuvante ou da reativação do vírus latente. 
★ Diagnóstico diferencial: 
Existem muitas outras causas de paralisia facial aguda 
que devem ser consideradas no diagnóstico 
diferencial da paralisia de Bell. A doença de Lyme 
pode causar paralisia facial unilateral ou bilateral; em 
áreas endêmicas, ≥ 10% dos casos de paralisia facial 
provavelmente decorrem de infecção por Borrelia 
burgdorferi. 
A síndrome de Ramsay Hunt, causada pela reativação 
do herpes-zóster no gânglio geniculado, é uma 
paralisia facial grave associada a erupção vesiculosa 
no canal auditivo externo e às vezes na faringe e em 
outras partes do tegumento; com frequência, o VIII 
nervo craniano também é afetado. Paralisia facial 
frequentemente bilateral ocorre na sarcoidose e na 
síndrome de Guillain-Barré. A hanseníase costuma 
envolver o nervo facial, e neuropatia facial também 
pode ocorrer no diabetes melito, nas doenças do 
tecido conectivo, incluindo síndrome de Sjögren, e na 
amiloidose. 
★ Tratamento: 
As medidas sintomáticas incluem: 
(1) uso de fita adesiva para baixar a pálpebra superior 
durante o sono e prevenir ressecamento da córnea, 
(2) lágrimas artificiais 
(3) massagem dos músculos enfraquecidos. 
Um ciclo de glicocorticoides, 60 a 80 mg/dia de 
prednisona durante os primeiros 5 dias com retirada 
progressiva nos 5 dias seguintes, reduz 
modestamente o período de recuperação e melhora o 
resultado funcional.