MATERIAL EDUFAR Interpretação Clínica de Exames Laboratoriais

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INTERPRETAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS 
PROF. FÁBIO DE MOURA CAMARA
2021
RESOLUÇÃO N° 585/2013 X EXAMES LABORATORIAIS 
EXAMES LABORATORIAIS APLICADOS À PRÁTICA CLÍNICA 
MONITORAMENTO FARMACOTERAPÊUTICO
X
EXAMES LABORATORIAIS 
RESULTADOS
AJUSTE DE 
DOSES 
REAÇÕES 
ADVERSAS 
REPERCUSSÕES 
CLÍNICAS 
SANGUE
• Suspensão de células (globulos brancos, vermelhos e plaquetas) em um
liquido chamado plasma
• Tecido fluido, formado por uma porção celular que circula em suspensão em
um meio liquido, o plasma
SANGUE
O sangue corresponde a 8% do peso corporal de um adulto, sendo
constituído em 45% por células e 55% por fluidos.
SANGUE
SANGUE
Hematócrito:
É o volume de hemácias expresso como porcentagem do
volume de uma amostra de sangue total, ou seja, mililitro de
hemácias por decilitro sangue.
Mulher: 37 - 47 %
Homem: 41 - 51 %
Crianças: 35 - 38%
HEMOGRAMA COMPLETO
Ht Altos
Hemoconcentração
Choque cirurg.
Traumatismos
Queimaduras
Desidratação
Policitemias
Ht Baixo
Descompensação
cardíaca
Gravidez
Hiperhidratação
Hemorr. Agudas
Anemias
HEMOGRAMA COMPLETO
Índices Hematimétricos
Servem à classificação morfológica das anemias. Fornecem
valores médios da concentração de hemoglobina e volume de
hemácias, sendo calculados a partir de determinações prévias do
hematócrito, hemoglobina e número de hemácias por microlitro de
sangue
HEMOGRAMA COMPLETO
Índices Hematimétricos:
VGM = hematócrito x 10 82 -93 µ³
hemácias
HGM = hemoglobina x 10 27 - 32 pg
hemácias
CHGM = hemoglobina x 100 32-36%
hematócrito
HEMOGRAMA COMPLETO
HEMOGRAMA COMPLETO
Neutrofilia : Número superior à
7.000/mm³
 Estímulos físicos: frio, calor,
exercícios, convulsão, dor, ovulação,
náuseas, vômitos e gravidez
 Estímulos emocionais: medo,
ansiedade
 Infecções bacterianas
 Inflamações: Febre reumática,
Artrite reumatóide, Nefrite
 Tumores
Doenças Hematológicas: An.
Hemorrágica, An. Hemolítica,
Leucemias, Sínd. Mieloproliferativas
NEUTRÓFILOS
Neutropenia: Número inferior à 2.000
céls/mm³
 Doença de Kotsman ou
Agranulocitose crônica infantil
 Auto-imunização no quadro clínico
do Lúpus
 Hiperesplenismo
 Uso de drogas como: Cloranfenicol,
Sulfonamidas, Piramida, Fenotiazina e
Penicilinas
 Radiação
 Alcoolismo
 Anemia Megaloblástica
Eosinofilia: Número igual ou superior à 500 céls/mm³
 Constante e proporcional: Ancilostomosíase, Estrongiloidíase,
Ascaridíase, Filariose e Esquistossomose
 Inconstante: Enterobiose e Teníase
 Excepcional: Tricuríase
 Asma, Eczema, Urticária e surtos de renite alérgica
Eosinopenia: Número inferior à 80 céls/mm³
 Processo inicial de Infecção Aguda
EOSINÓFILOS
Basofilia: Número igual ou superior a 100 céls/mm³
 Síndromes mieloproliferativas
 Hipersensibilidade: drogas e alimentos, eritrodermia
BASÓFILOS
Monocitose: Número superior à 1.000 céls/mm³
 Infecções virais: Mononucleose infecciosa
 Infecções bacterianas: Tuberculose, Sífilis e
Brucelose
Infecções parasitárias: Calazar, Toxoplasmose,
Tripanossomíase e Malária
 Doenças do Colágeno
Monocitopenia: Achado incomum
 Fase aguda de processos infecciosos
 Desnutrição
MONÓCITOS
Linfocitose: Número superior à 4.000 céls/mm³
 Coqueluche
 Mononucleose infecciosa
 Trauma
 Cirurgia 
 Insuficiência Cardíaca Congestiva
 Choque Séptico
 Infarto Agudo do Miocárdio
 Infecções crônicas
 Hepatites virais
LINFÓCITOS
Linfocitopenia: Número inferior à 1.000 céls/mm³ no 
adulto e inferior à 3.000 céls/mm³ em crianças
É uma resposta passageira à ativação do eixo 
hipófise-supra-renal
 Radioterapia intensiva
 Doença do Hodgkin
 Lúpus
 SIDA
LINFÓCITOS
ANEMIAS
Redução dos níveis de Hemoglobina no Sangue.
Sinal Clínico mais frequente na prática médica.
Níveis de Hemoglobina indicativos de anemia ao 
nível do mar 
Grupos por faixa etária/sexo Hb (g/dL)
6 meses – 5 anos < 11
6 anos – 14 anos < 12
Homens adultos < 13
Mulheres adultas < 12
Mulheres Grávidas < 11
WHO 2007
ANEMIA - INVESTIGAÇÃO
Anemia
Carência de ferro, Vitamina 
B12 ou Folato
Falta de Produção
Invasão de Medula óssea
• Leucemias
• Linfomas
• Mielomas
• Metástases
• Fibrose
Falta de Eritropetina
Redução do tecido 
hematopoético normal
• Anemia Aplástica
idopática, por agentes 
químicos, físicos, 
infecções, toxinas, 
medicamentos
• Aplasia pura
• SMD
Anemia de 
doenças crônicas
• D. inflamatórias
• D. infecciosas
• Neoplasias
Reticulócitos diminuídos
Anemia
Defeitos do eritrócito Agressão ao eritrócito
Excesso de destruição
• Doenças de membrana
• Eritroenzimopatias
• Hemoglobinopatias
• Talassemias
• Parasitas: malária
• Venenos e toxinas
• Trauma: microangiopáticas
• Imunes: anticorpos
Reticulócitos aumentados
Anemia
Perdas hemorrágicas
Agudas
Reticulócitos
aumentados
Reticulócitos
baixos
Falta de produção
Espoliação de ferro
Crônicas
Anemia Ferropriva ou Ferropênica
É a doença mais frequente no mundo
Acomete mais de 600 milhões de pessoas
Carência de ferro = 3 vezes mais frequente
Anemia Ferropriva ou Ferropênica
Grupos de risco para deficiência de ferro
Crianças entre 6 meses e 2 – 3 anos
Mulheres em idade reprodutiva
Mulheres grávidas
Doadores de sangue regulares
Comunidades com baixa ingestão de ferro heme
Anemia Ferropriva ou Ferropênica
Causas• Dieta inadequada
• Diminuição da absorção
Acloridria Cirurgia gástrica Doença celíaca H. pylori?
• Perdas aumentadas
Fluxo menstrual excessivo
Sangramento gastrointestinal
Doação de sangue
Hemoglobinúria
Alterações da hemostasia
• Aumento das necessidades
Infância Gravidez Lactação
Hemorróidas
Salicilatos
Úlcera péptica
Diverticulose
Neoplasia
Retocolite ulcerativa
Ancilostomíase
Divertículo de Meckel
Anemia Ferropriva ou Ferropênica
Exames laboratoriais
• Hemoglobina e índices hematimétricos
• Ferro sérico
• Capacidade Total de Ligação do Ferro do Plasma (CTLF ou TBIC)
• Saturação de Transferrina (Sat Tf)
• Ferritina sérica
• Receptor Solúvel da Transferrina
• Coloração para ferro na M.O.
Anemia Ferropriva ou Ferropênica
DIAGNÓSTICO
 Ferritina Sérica
 Ferro sérico CTLFSat Tf
 Receptor Solúvel da Transferrina
 RDW  VCM  HCM
 Hemoglobina
Anemia Microcítica Hipocrômica
A Co-existência de inflamação e carência de ferro
DIFÍCIL SITUAÇÃO
Ferritina é proteína de fase aguda, e portanto pode não refletir o real 
estoque de ferro
Relação Receptor solúvel da Transferrina/log ferritina (sTfR/log sFt)
>1,5 : deficiência de ferro
< 0,8 : deficiência de ferro com inflamação
Anemia ferropriva X 
Anemia de doença crônica 
X anemia de doença crônica 
+ Anemia ferropriva
Anemia
Índice Reticulocitário
Baixo: Anemia 
hipoproliferativa
Alto: Hemorragia aguda ou An. 
hemolítica
Evidência Bioquímica ou 
clínica da inflamação
Saturação de Transferrina < 16%
Ferritina < 30 ng/mL Ferritina 30 – 100 ng/mL Ferritina > 100 ng/mL
Anemia Ferropriva Anemia de doença crônica + 
Anemia ferropriva
Anemia de doença crônica
Anemia Megaloblástica
Anemias de Doenças Crônicas
Identificação: Homem, 50 anos, advogado, natural de Cravinhos e procedente de Ribeirão Preto. QD: Fraqueza há
três meses
HMA: Paciente refere fraqueza aos médios esforços, como subir uma escada, progressiva há aproximadamente três
meses. Junto com a fraqueza também notou inchaço dos membros inferiores principalmente no final do dia, além de
discreta dispneia aos esforços. Tem tido sonolência durante o dia, o que o tem prejudicado no trabalho. Também se
queixa de dor epigástrica há mais de um ano.
IDA: Pele: nega petéquias ou equimoses TSC: nega adenomegalias AR: refere dispneia leve aos esforços ACV:
refere edema de membros inferiores e palpitação Abdome: refere dor epigástrica. AP: Refere litíase renal. AF: ndn
Exame Físico: Bom estado geral, levemente descorado, hidratado, anictérico, acianótico, afebril. Pele: levemente
descorado. Orofaringe:presença de queilite angular e papilas gustativas hipotróficas. AR: FR= 17 ipm, MV
presente, simétrico, sem ruídos adventícios ACV: 2 BRNF, sem sopros. FC=P=86 bpm. PA: 140 x 90 mmHg
Abdome: baço palpável no rebordo costal esquerdo
Exame hematológico: Hb: 9,6 g/dl (VN: 13,5 – 17,5 g/dL) Leucócitos: 3.900/µL (VN: 3500 - 10500/µL) Ht: 28%
(VN: 39 – 50%) neutrófilos: 2.100 (1700 – 8000) GV: 2,25 x 106/µL (VN: 4,3 – 5,7 x 106/µL) eosinófilos: 300 (50
– 500) VCM: 125 fL (VN: 81 – 95 fL) linfócitos: 1.400 (900 – 2900) Plaquetas: 146.000/µL (150 – 450 x 103/µL)
monócitos: 100 (300 – 900) Basófilos: 100 (0 – 100)
Caso 1
Identificação: Mulher, 44 anos, branca, divorciada, professora, natural de São Paulo e procedente de Serrana (SP).
QD: Fraqueza progressiva há 3 meses
HMA: Paciente conta que nos últimos três meses vem apresentando fraqueza progressiva nos exercícios diários, como caminhada
até o ponto de ônibus e subir escada. A fraqueza é acompanhada de dor nas pernas e discreta falta de ar, que melhoram
rapidamente com o descanso. Seus filhos notaram que estava mais pálida nas últimas semanas.
IDA: Pele: palidez. Nega petéquias ou equimoses TSC: nega adenomegalias Boca: refere ferida na boca Gênito-urinário: refere
fluxo menstrual aumentado no último ano, durando 6 a 7 dias e consumindo quatro pacotes de absorventes, acompanhados de
cólicas menstruais que melhoram parcialmente com analgésicos AP: G3P3A0. Refere apendicectomia aos 11 anos, sem
intercorrências. Nega transfusões prévias. Nega diabetes, hipertensão.
AF: Pais, irmãos e filhos sadios.
EXAME FÍSICO: Bom estado geral, leve a moderadamente descorada, anictérica, acianótica, afebril. Pele: sem alterações; boca e
orofaringe: presença de queilite angular. Papilas gustativas normotróficas AR: 15 ipm; MV presente, sem ruídos adventícios ACV:
FC=P= 94 bpm. PA: 100 x 67 mmHg. 2 BRNF, com sopro holossistólico 3+/6 pancardíaco. Abdome: fígado e baço não palpáveis
Exame hematológico: Hb: 9,6 g/dl (VN: 12 – 15,5 g/dL) Leucócitos: 9.000/µL (VN: 3500 - 10500/µL) Ht: 31% (VN: 35 – 45%)
neutrófilos: 5.700 (1700 – 8000) GV: 4,18 106/µL (VN: 3,9 – 5 106/µL) eosinófilos: 700 (50 – 500) VCM: 74 fL (VN: 82 – 98 fL)
linfócitos: 1800 (900 – 2900) Plaquetas: 377.000/µL (150 – 450 x 103/µL) monócitos: 700 (300 – 900) Basófilos: 100 (0 – 100)
Caso 2
DENGUE
• Grande importância econômica e de saúde pública em diversos países da África,
América do Sul e Sudeste Asiático.
• Alta incidência: 390 milhões de pessoas por ano.
• 96 milhões de pessoas desenvolvem a doença.
• Cerca de 3,9 bilhões de pessoas em áreas de risco
• Endêmica em mais de 100 países
• Novas áreas: Croácia e França (2010)
DENGUE
• Período de incubação: 5 a 6 dias
• Sintomatologia dividida em: dengue clássica, dengue hemorrágica e síndrome
do choque.
Dengue clássica: febre, dor retro-orbitária, cefaleia, prostração, artralgia e
mialgia.
Dengue hemorrágica: aumento da permeabilidade vascular, plaquetopenia:
<100.000/mm³ (150.000 – 400.000/mm³).
Síndrome do choque: hemoconcentração, aumento da viscosidade sanguínea,
insuficiência cardíaca e pode levar a um choque hipovolêmico.
Fisiopatologia da Dengue grave I
• Cerca de 500.000 casos no mundo ao ano
• Mortalidade: 0,2 a 10-20% dependendo dos recursos de atenção à saúde
• Idade: crianças 15 vezes do que adulto (DENV 2)
• Sexo: mulheres >> homens
• Genética: negroides <<< caucasoides, mongoloides
• Doenças associadas (diabetes , asma)
Espectro Clínico - Adultos
• Sinais de alarme tem correlação direta com o aumento da permeabilidade
capilar e a iminência do quadro de choque.
• Associação de dor abdominal à presença de ascite e choque.
• Manifestações hemorrágicas e plaquetopenia podem estar presentes em todas
as apresentações clínicas.
Evolução para choque sem evidências de sangramento
• A fase crítica e inicia ao redor do 5 – 6° dia da doença.
Espectro Clínico - Infância
• Quadro clínico mais comum: síndrome febril aguda, com sinais e sintomas
específicos, apatia, sonolência, recusa da alimentação , vômitos, diarreia.
• Abaixo dos 2 anos e, principalmente <6m, a cefaleia, artralgia e mialgia se
refletem em choro persistente, adinamia, irritabilidade.
• Assim como nos adultos: delírio, sonolência, coma depressão irritabilidade,
demência, amnésia, sinais meníngeos, paresias, paralisias, polineuropatias,
síndrome de Reye, SGB, encefalite.
• Essas complicações podem surgir a partir do 3° dia, com ou sem febre.
Complicações da Dengue
• Cardíacas:
Alterações do ECG são muito comuns, mas passam despercebidas.
Entre pacientes com formas graves, incidem entre 17 e 70% de
miocardite, bloqueios de ramo, taqui/bradicardiarritmias, edema agudo do
pulmão.
• Insuficiência Renal Aguda:
Incidem 6% do total e, de forma relevante em 1% dos internados
(proteinúria/hematúria)
Entre pacientes renais crônicos há alta letalidade (60%)
• Neurológicas:
Encefalite, convulsões, neurites, síndrome do trato piramidal e SGB (rara)
• Hematológicas:
Síndrome hemo-fagocitária
Achados Laboratoriais apresentados na Dengue
• Leucopenia
• Diminuição de níveis séricos de componentes do sistema complemento
• Aumento do tempo de tromboplastina ativada parcial
• Aumento do tempo de protrombina
• Aumento de produtos de degradação do fibrinogênio
• Trombocitopenia
• Acidose metabólica
• Hiponatremia
• Glicemia anormal
CHIKUNGUNYA
Chikungunya no Brasil (2019), em números:
• Até o dia 16 de março, foram 39,4 casos a cada 100 mil habitantes.
• 12.942 casos de chikungunya no país, com uma incidência de 6,2 casos a cada 100 mil
habitantes. Em 2018, foram 23.484 casos – uma redução de 44%.
O termo “Chikungunya” provém do idioma Malombe, falado em algumas áreas do
norte de Moçambique e sul da Tanzânia, que quer dizer “aquele que se dobra”,
em referência à postura adquirida pelo paciente devido às severas artralgias.
No final de 2014, países da América do Sul, como: Guiania Francesa, Venezuela,
Colômbia, Suriname, Paraguai e Brasil haviam registrados a circulação do CHIKV
CHIKUNGUNYA
• Alphavirus – Togaviridae (Rubéola) – RNA
• Descrição: Tanzania, 1952-53
• África: ciclo silvestre envolvendo primatas não humanos
• 3 genótipos: africano ocidental, africano centro-leste-sul, asiático
• Até 2004: surtos esporádicos na África, na Índia e no Sudeste Asiático.
Diagnóstico Clínico - adultos
Período de Incubação: 2 a 12 dias (média 4-7 dias)
• Fase aguda (4 a 7 dias)
• Infecções assintomáticas relativamente raras
• Início abrupto com febre elevada (> 38,5°), poliartralgia, dor lombar, 
cefaleia e fadiga.
• Poliartralgia aparece em 87 – 98% dos casos, bilateral, simétrica, 
acometendo pulsos, tornozelos e falanges, por vezes ombros, cotovelos 
e joelhos.
• Edema articular em 27 – 42% dos casos.
• Mialgia em mais da metade dos casos
• Acometimento cutâneo: rash macular ou máculo-papular em cerca da
metade dos casos, por vezes prurido e descamação.
• Podem ocorrer diarreia, nauséa e vômitos com menor frequência, além
de desanimo e impossibilidade de realizar tarefas comuns.
• Morte relativamente rara
• Fase de convalescência e crônica (> 7 dias → anos)
• Artralgia e dores musculoesquelétias podem persistir por meses e até
anos, com recorrências periódicas, preenchimento critérios para AR e
espôndilite.
• Febre, artralgia, cefaleia, dor neuropática, distúrbios cerebrais e
sensorioneurais, disestesias, parestesias
• Disturbios digestivos, alterações cutâneas, rash, alopecia, prurido,
rigidez matinal, bursite, tenossinovite com ou sem derrame.
30% dos pacientes relataram sintomas por 1-3 semanas e 50% > 4 meses.
Diagnóstico Clínico - crianças
• Quadro clínico cursa com febre, irritabilidade.
• Em relação aos adultos, menor incidência de manifestações
reumatológicas e maior incidência de manifestações cutâneas
(hiperpigmentação, eritema, rash, lesões vésico-bolhosas);
• Maior incidência de manifestações neurológicas: encefalite, convulsões,
síndromes meníngeas,formas garves: sintomas respiratórios, pancreatite,
hepatite, insuficiência adrenal.
• Transmissão vertical: início 3-7 dias de vida, febre, recusa da mamada,
exantema, lesões vésico-bolhosas.
Achados Laboratoriais
As alterações laboratoriais de Chikungunya, durante a fase aguda, são
inespecíficas:
• Leucopenia com linfopenia menor que 1.000 céls/mm³ é a observação mais
frequente.
• A trombocitopenia inferior a 100.000 céls/mm³ é rara
• A velocidade de hemossedimentação e a Proteína C Reativa encontram-se
geralmente elevadas
• Outras alterações podem ser detectadas como elevação discreta das enzimas
hepáticas, da creatinina e da creatinofosfoquinase (CK)
Diagnóstico Diferencial CHKV x Dengue
A infecção pelo vírus Chikungunya mais frequentemente cursa com febre
elevada, artralgia grave, rash cutâneo e linfopenia , enquanto a Dengue
mais comumente cursa com neutropenia, trombocitopenia, hemorragia,
choque morte
ZIKA
• Em humanos , foi confirmado na Nigéria, mas algumas evidências
sorológicas de infecção humana por esse arbovirus também foram
reportadas em outros países africanos, como o Egito, Tanzânia, Gabão e
Serra Leoa.
• Em 2007, uma epidemia de Zika atingiu a ilha Yap, Micronésia, no Oceano
Pacífico, enquanto que a Polinésia Francesa, também na Oceania,
registrou uma grande epidemia da doença em outubro de 2013.
• Nas Américas , o Zika vírus somente foi identificado na Ilha de Páscoa,
território do Chile, no início de 2014.
• Em 2015, o Brasil registrou os primeiros casos humanos de Zika.
• Os primeiros estados brasileiros a registrar casos de indecção por Zika
foram a Bahia e Rio Grande do Norte.
Característica do vírus
• Flavivirus (febre amarela, dengue, West Nile, Saint Louis, Encefalite japonesa)
• Descrita 3 linhagens: 2 africanas (W e E) e polinésia (Brasil)
• Também já foram descritas, embora de impacto epidemiológico ainda incerto,
a transmissão sexual, transfusão de sangue, acidente laboratorial.
Manifestações neurológicas ZIKV
• Síndrome Congênita do ZIKV
• Síndrome de Guillain Barré
• Encefalite
• Meningocefalite
• Paralisia facial
• Mielite transversa
Diagnóstico laboratorial ZIKV
• Hemograma: discreta leucopenia (3.700 – 4.000 leucócitos) plaquetas
normais ou discretamente baixas, RN plaquetopenia.
• PCR elevado (ao redor de 15 a 20)
• Sorologia : IgM+ a partir do 3°/4° dia do doença – reatividade cruzada com
dengue, especialmente nas pessoas que já tiveram dengue anteriormente,
IgG a partir do 7° dia, reações cruzadas.
• Diagnóstico definitivo: RT-PCR no plasma ou na urina. No plasma detectável
até o 5° dia; urina e saliva, por mais tempo (?)
Dislipidemias
Lipoproteínas
Os lipídeos são sintetizados no fígado e intestino, são transportados no
plasma em complexos macromoleculares denominados de lipoproteínas.
As lipoproteínas são tipicamente particulas esféricas com lipídeos neuro
apolares (triglicerídeos e esteres de colesterol) no interior e lipídeos
amfipáticos (fosfolipideos e colesterol livre) na superfície.
Contém também uma ou mais proteína específica denominada de
apoproteina na superfície.
Existem vários tipos de lipoproteínas, e estas podem ser classificadas de
diversas maneiras. O modo pelo qual geralmente as classificam, é baseado
na sua densidade.
DISLIPIDEMIAS 
• Hipercolesterolemia familiar 
• Hipertrigliceridemia familiar 
DISLIPIDEMIAS PRIMÁRIAS 
> Fatores genéticos 
• Maus hábitos alimentares; Sedentarismo;
• Tabagismo; Alcoolismo; 
• Estresse; 
DISLIPIDEMIAS SECUNDÁRIAS AO ESTILO DE VIDA INADEQUADO 
• Diabetes mellitus, Doenças Hepáticas, Doença Renal Crônica;
• Síndrome de Cushing; Hipotireoidismo; 
• **Medicamentos** 
DISLIPIDEMIAS SECUNDÁRIAS À DOENÇAS CRÔNICAS 
“Valores de CT ≥ 310 mg/dL em adultos ou ≥ 230 mg/dL para
pacientes entre 2 e 19 anos de idade podem ser indicativos de
Hipercolesterolemia Familiar (HF), se excluídos as dislipidemias
secundárias”.
ESTATINAS 
CARACTERÍSTICA Atorvastatina Fluvastatina Lovastatina Pravastatina Rosuvastatina Sinvastatina
Redução de 
Colesterol-LDL 
(%)
50 24 24 34 50 41
Redução de 
Triglicerídeos (%)
29 10 16 24 18 18
Aumento de 
colesterol-HDL
(%)
6 8 9 12 8 12
DISLIPIDEMIA SECUNDÁRIA
DOENÇAS
• OBESIDADE ( CT ,  TG  HDL )
• DIABETES ( TG,  HDL )
• HIPOTIREOIDISMO ( CT ,  TG )
• SÍNDROME NEFRÓTICA ( CT ,  TG )
• INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA ( CT )
• HEPATOPATIAS COLESTÁTICAS CRÔNICAS (  CT ) 
INSUFICIÊNCIA 
RENAL
Sintomas de Distúrbios Renais
Os sintomas variam de acordo com o tipo de distúrbio e com a
parte do sistema afetado.
A febre e a sensação de mal-estar generalizado são sintomas
comuns, apesar de uma cistite geralmente não causar febre.
A pielonefrite causa febre alta. Ocasionalmente, o câncer de
rim causa febre.
A maioria das pessoas urinam cerca de 4 a 6 vezes por dia,
principalmente durante o dia.
A micção freqüente sem aumento da quantidade diária total de
urina é um sintoma de infecção de bexiga, ou corpo estranho
como cálculos ou tumores.
Sintomas de Distúrbios Renais
A micção freqüente durante a noite pode ocorrer nos
estágios iniciais de uma nefropatia, embora a causa pode ser
simplesmente a ingestão de uma grande quantidade de
líquidos.
A noctúria também é comum em pessoas com insuficiência
cardíaca, insuficiência hepática ou diabetes
Os sintomas mais freqüentes de uma obstrução da uretra
são o início hesitante da micção, a necessidade de esforço
para urinar, o jato de urina fraco e irregular e o
gotejamento no final da micção.
co
le
ta
H
o
m
en
s
co
le
ta
M
u
lh
eres
EXAMES QUE VERIFICAM O FUNCIONAMENTO DOS RINS
• NÍVEIS DE CREATININA
• BUN (NITROGÊNIO UREICO NO SANGUE)
• DEPURAÇÃO DE CREATININA
A INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA ALTERA OS RESULTADOS DE VÁRIOS 
EXAMES. 
• POTÁSSIO
• SÓDIO
• ALBUMINA
• FÓSFORO
• CÁLCIO
• MAGNÉSIO
INSUFICIÊNCIA RENAL
• INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA:
• - DEFINIDA COMO CREATININA SÉRICA AUMENTADA EM ≥ 0,5MG/DL OU 50%
ACIMA DO VALOR BASAL, OU REDUÇÃO DE 50% NA CLEARANCE DE CREATININA
OU FUNÇÃO RENAL REDUZIDA RESULTANDO EM NECESSIDADE DE DIÁLISE.
• INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA:
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
• AS ANÁLISES LABORATORIAIS TAMBÉM PERMITEM DETECTAR COMPLICAÇÕES DA IRC
PRECOCEMENTE, COMO GRAUS INICIAIS DE ANEMIA, ALTERAÇÕES DOS ELETRÓLITOS
(PRINCIPALMENTE CÁLCIO, FÓSFORO E POTÁSSIO), ALTERAÇÕES DO HORMÔNIO PTH (QUE
CONTROLA A SAÚDE DOS OSSOS), DOS VALORES DE PH DO SANGUE, ETC.
AVALIAÇÃO DO RESULTADO
• -
CLASSIFICAÇÃO DA DRC
CLASSIFICAÇÃO DA DRC
• -
“Ajuste de dose”
• Prolongamento do t1/2 de fármacos eliminados por excreção renal.
• Monitorização da concentração plasmática (Vancomicina, aminoglicosídeos)
“Ajuste de dose de medicamentos utilizados em UTI”
• Aciclovir
• Amicacina
• Amoxicilina-clavulanato
• Imipenem
• Piperacilina-tazobactam
• Teicoplanina
• Vancomicina
EXEMPLO
ENTECAVIR
FUNÇÃO HEPÁTICA
Funções do fígado
• O fígado é o principal órgão com respeito à síntese
de vários compostos biológicos entre os quais
proteínas, carboidratos e lipídios;
• Sintetiza várias proteínas plasmáticas como
albumina, fibrinogênio, globulinas β e α, fatores de
coagulação, proteínas de transporte.
• Principal órgão de desintoxicação e metabolização
das drogas;
• Responsável pela formação de corpos cetônicos.
Icterícia
Testes de função hepática
Integridade do fígado Função secretora Capacidade de síntese
Avaliação laboratorial
Enzimas
AST (TGO), ALT (TGP), GGT, 
Fosfatase alcalina
Bilirrubina Albumina
Transaminases
As enzimas AST e ALT estão amplamente distribuídas nos tecidos
humanos. As atividades mais elevadas de AST encontram-se no miocárdio,
fígado, músculo esquelético, com pequenas quantidades nos rins,
pâncreas,baço, cérebro pulmões e eritrócitos.
AST = (Aspartato Aminotransferases) = TGO (transaminase glutâmica oxalacética)
ALT = (Alanina Aminotransferases) = TGP(transaminase glutâmica pirúvica)
Interferentes:
Valores falsamente aumentados: paracetamol, ampicilina, agentes anestésicos,
cloranfenicol, codína, cumarínicos, difenilhidantoína, etanol, isoniazida, morfina,
anticoncecionais orais, sulfonamidas e tiazidas.
❑Variação circadiana e prática de exercício (AST 3X) (Cordoba
et al., 1998)
❑ Baixa correlação entre aminotransferases e o grau de fibrose
hepática (Pratt et al., 2000)
❑Correlação com o peso. Atualização dos valores de ALT em
homens e mulheres;
Transaminases
Transaminases
Aumento das aminotransferases
Lesões ou destruição das células hepáticas liberam estas enzimas para a
circulação.
• A ALT é encontrada principalmente no citoplasma do hepatócito, enquanto
80% da AST está presente na mitocôndria.
•Esta diferença tem auxiliado no diagnóstico e prognóstico de doenças hepáticas.
❑ Em dano hepatocelular leve a forma predominante no soro é
citoplasmática (ALT), enquanto em lesões graves há liberação da enzima
mitocondrial (AST).
Transaminases
❑ Em dano HEPATOCELULAR LEVE a forma predominante no soro é
citoplasmática (ALT), enquanto em LESÕES GRAVES há liberação da
enzima mitocondrial (AST).
Coeficiente de Ritis: AST/ALT – (TGO/TGP)
< 1 (hepatites virais agudas)
>1 (hepatopatias crônicas*)
*Cirrose alcoólica, hepatite crônica, hepatocarcinoma e etc.
OBS: Não é necessário que haja morte celular para haver liberação dessas enzimas
no plasma, apenas modificação da permeabilidade da membrana.
Transaminases
Desordens Hepatocelulares
Hepatite aguda
Os aumentos podem atingir até 100 vezes os limites superiores dos valores de
referência, apesar de níveis entre 20 e 50 vezes, serem os mais encontrados.
Na fase aguda da hepatite viral ou tóxica, a ALT (GPT), geralmente, apresenta
atividade maior que a AST (GOT). A relação AST/ALT é menor que 1.
AST/ALT <1
Cirrose hepática
São detectados níveis até cinco vezes superiores aos valores de
referência,dependendo das condições do progresso da destruição célula, nestes
casos, a atividade da AST (GOT) é maior que a ALT (GTP).
AST/ALT >1
Fosfatase alcalina
❑A Fosfatase Alcalina está amplamente distribuída nos tecidos humanos,
notadamente na mucosa intestinal, fígado (canalículos biliares), túbulos renais,
baço, ossos (osteoblastos) e placenta.
❑No FÍGADO, a fosfatase alcalina está localizada na membrana celular que une
a borda sinusoidal das células parênquimais aos canalículos biliares
INTERFERENTES
Resultados falsamente elevados: são
encontrados em pacientes
submetidos a tratamentos com
paracetamol, aspirina, agentes
antifúngicos, barbitúricos,
difenilhidantoína, morfina,
anticomcepcionais orais e tiazidas
Hiperfosfatasemia alcalina
- Obstrução Intrahepática
Como a fosfatase alcalina está localizada nas membranas
de revestimento dos canalículos biliares. Quando ocorre
impedimento do trato biliar, a FA sérica atinge 2-3 vezes
os valores de referência (podendo chegar a 10-15 vezes),
dependendo do grau de estase biliar.
As elevações ocorrem principalmente em:
- Lesões expansivas: carcinoma hepatocelular primário, metástases, abscessos e
granuloma.
Hiperfosfatasemia alcalina
- Obstrução Extrahepática
A atividade eleva 3 a 10 vezes os valores de
referências na obstrução parcial ou total do
colédoco. Encontrados nos cálculos
biliares ou tumores que bloqueiam os
canais que conduzem a bile para o
intestino ou na vesícula biliar
Aumento da FA 2-3 vezes são observados
no terceiro trimestre de gravidez; a
enzima adicional é de origem
placentária.
-Enfermidades ósseas
Aumentos na atividade de FA ocorrem em pacientes com doenças ósseas
caracterizadas pela hiperatividade osteoblástica.
Fosfatase alcalina
•Doença de Paget (osteíte deformante) – ocorre aumento
de 10-25 vezes.
• Raquitismo – ocorre aumento de 2-4 vezes (que
declinam após terapia com vitamina D.
•Tumores ósseos osteoblásticos primários ou
secundários.
• Fraturas ósseas – aumentos pequenos
Arruti e colaboradores (2009) tem descrito um aumento de fosfatase alcalina em
crianças com menos de 5 anos de causa idiopática.
Gama- Glutamiltransferase
Apesar da atividade enzimática ser maior no rim, a enzima presente no soro é de
origem, principalmente, do sistema hepatobiliar.
No fígado, a g-GT está localizada nos canalículos das células hepáticas e,
particularmente, nas células epiteliais que revestem os ductos biliares.
Interferentes:
Valores falsamente aumentados: fenitoína,
fenobarbital, glutemidina e metaqualona
Gama- Glutamiltransferase
Obstrução intra-hepática e extra-hepática
São observados os maiores aumentos ( 5-30 X) nas colestases do trato biliar. A g-GT
é mais sensível e duradoura que a fosfatase alcalina e as transaminases na
detecção de icterícia obstrutiva, colangite e colecistite (inflamação da vesícula biliar)
Além disso, a g-GT é útil na diferenciação da fonte de elevação da fosfatase alcalina 
a g-GT apresenta valores normais nas desordens ósseas e durante a gravidez.
Gama- Glutamiltransferase
Enfermidades hepáticas induzidas pelo álcool
As elevações enzimáticas nos alcoólatras variam entre 2-3 vezes os valores de
referência. Estes ensaios são úteis no acompanhamento dos efeitos da abstenção do
álcool. Nestes casos, os níveis voltam aos valores de referência em duas ou três
semanas, mas podem elevar novamente se o uso do álcool é retomado.
Hepatite infecciosa
Aumentos de 2 a 5 vezes os valores de referência; nestes casos a determinação das
aminotranferases (transaminases) é de maior utilidade.
Doenças hepáticas
Doenças hepáticas
Interpretação dos Resultados Sorológicos 
Caso clínico
Mulher, 19 anos, negra, grávida, procedente de Minas Gerais, compareceu a
consulta médica de rotina e foi observado os seguintes resultados para os
exames laboratoriais: bilirrubina total de 1,1 mg/dL (VR: até 1,2 mg/dL),
bilirrubina direta e indireta normais, TGO: 30U/L (VR até 32U/L), TGP: 31
U/L (VR: até 31 U/L), Fosfatase alcalina: 210 U/L (VR:50-130 U/L), g-GT
normal. Olhando rapidamente o exame desta paciente, o médico hipotetizou
que esta estivesse com alguma lesão ou obstrução hepática.
a) O médico acertou em seu diagnóstico? Justifique sua resposta.
DIABETES MELITO
- Doença Metabólica crônica, associada a concentrações glicêmicas aumentadas
nas quais o organismo não produz, ou utiliza inadequadamente, insulina;
complicações vasculares e neuropáticas associadas.
Critérios para o diagnóstico de diabetes*
1 . Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL, sendo o jejum definido como nenhuma ingestão calórica 
por um período mínimo de 8h. **
OU
2 . Na presença de sintomas de hiperglicemia, uma glicemia casual ≥ 200 mg/dL, sendo 
casual definido como sendo em qualquer horário do dia e independente do horário da 
última refeição.
OU
3 . Glicemia ≥ 200 mg/dL, 2h após ingestão de 75g de glicose anidra ou equivalente. **
* Valores baseados em glicemias plasmáticas
** Nessas situações deve-se confirmar o diagnóstico com uma segunda medida da glicemia
DIABETES TIPO 2: fatores de risco
• Idade ≥ 45 anos
• IMC ≥ 25
• Diabetes tipo 2 em parente de 1º grau
• Sedentarismo
• DG prévia
• Hipertensão
• Dislipidemia (HDL ≤ 35 mg/dL e/ou Triglicerídeos ≥ 250 mg/dL)
• Síndrome dos ovários policísticos
• História do doença vascular
DIABETES TIPO 2: triagem
Glicemia de jejum HbA1ce/ou
< 100 mg/dL 100 - 125mg/dL ≥ 126mg/dL
Triagem 
Negativa
Glicemia 
Alterada
Triagem 
Positiva
Repetir a cada 
3a
TOTG Repetir outro 
dia
< 5,7 % 5,7 – 6,4 % ≥ 6,4 %
Triagem 
Negativa
Pré-diabetes Triagem 
Positiva
Repetir a cada 
3a
TOTG Repetir outro 
dia
DIABETES GESTACIONAL : triagem
Gestantes com fatores de risco
Sim
HbA1c 1ª consulta
Não
TOTG 
(24ª - 28ª semana)
HbAc1 < 6,5%
HbAc1 ≥ 6,5%
Diabetes Pré-existente
Teste Positivo
Diabetes Gestacional
• IMC ≥ 25 + 1 ou mais fatores
abaixo
• Idade materna ≥ 40 anos
• História pessoal de pré-diabetes
• Doenças associadas ao diabetes
• Dislipidemia
• DG em outragravidez
NÍVEIS DE HbA1C
FATORES QUE DIMINUEM
Anemia Hemolítica ou estados hemorrágicos
• Diminui a meia vida da hemácia
Vitaminas C e E
• Inibem a glicação da Hemoglobina
• Interferência ao completar 20/dia
Dapsona
• Pode aumentar os níveis de MetaHb e
diminuir o tempo de sobrevida das
Hemácias.
FATORES QUE AUMENTAM
Anemia Ferropriva
• Aumento na proporção de hemácias
“mais velhas”.
Fenobarbital
• Eleva a reatividade da glicose a
hemoglobina
Insuficiência renal
• Hemoglobina carbamilada.
A cetoacidose caracteriza-se clinicamente por desidratação, respiração acidótica e
alteração do sensório; e laboratorialmente por:
- Hiperglicemia (glicemia > 250 mg/dl);
- Acidose metabólica (pH < 7,3 ou bicarbonato sérico < 15 mEq/l); - Cetonemia (cetonas
totais > 3 mmol/l) e cetonúria.
- Alguns pacientes podem estar em cetoacidose e ter uma glicemia normal caso tenham
usado insulina pouco tempo antes de virem para a Unidade de Emergência. Outros
podem ter glicemia > 250 mg/dl e não estarem em cetoacidose caso não preencham os
demais requisitos para o seu diagnóstico.
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Tipos de marcadores cardíacos
ENZIMAS CARDÍACAS
❑CK
❑LDH (Lactato desidrogenase)
PROTEÍNAS CARDÍACAS
1. Mioglobina
2. Troponina
3. Proteína ligadora de ácidos graxos
MARCADORES DE INFARTO
MARCADOR AUMENTO APÓS 
IAM(HS)
PICO (HORAS) RETORNO AO 
NORMAL
VANTAGENS DESVANTAGENS
AST (TGO) 8-10 24-48 4-5 DIAS Ensaio simples Não cardíaco específico, 
pico tardio
LDH 12-24 2-4 DIAS 8-14 DIAS Ensaio simples Não cardíaco específico, 
pico muito tardio
CK-TOTAL 1-8 12-24 36-48 Marcador 
precoce p/ 
detectar lesões 
no miocárdio
Não cardíaco específico
CK-MB 3-6 12-24 24-48 Atual marcador 
padrão
TROPONINA I 4-6 12-24 4-7 DIAS Marcador 
cardíaco 
específico
Demora p/ voltar ao 
normal. Ensaio ainda não 
difundido
MIOGLOBINA 1-3 4-6 18-24 1º marcador a se 
elevar após dor 
peitoral
Não cardíaco específico. 
Ensaio ainda não 
difundido
Testes Laboratoriais Hematológicos no Acompanhamento 
da COVID-19
Quais testes são 
relevantes ? 
Alguns parâmetros hematológicos vem demonstrando
importância no acompanhamento e prognóstico na COVID-19.
Tem sido observado :
• Surgimento de Leucocitose e Neutrofilia
• Agravamento da Linfopenia
• Surgimento de Trombocitopenia (36,2%)
• Aumento do Tempo de Protrombina
• Aumento de Fibrinogênio
• Aumento de PDF de D-Dímeros
• Diminuição de Anti-Trombina
ISTH interim guidance on recognition and management of coagulopathy in
COVID‐19: A Comment
Christopher D. Barret, Hunt B. Moore, Michael B Yaffe 17 April 2020
A partir das taxas de Fibrinogênio, deve ser tomada a decisão de usar ou não a Heparina
como profilaxia ao Tromboembolismo pulmonar.
Pacientes com níveis de Fibrinogênio > 700mg/ dL (200 - 400 mg/dL) não devem fazer
Heparina e sim uma anticoagulação sistêmica, sendo monitorado pela dosagem de anti-
Fator X.
Pacientes com níveis de Fibrinogênio <700 mg/dL , é recomendável iniciar HBPM ou HNF 
como profilaxia.
Pacientes com níveis de Fibrinogênio > 900mg/ dL (200 - 400 mg/dL) fazer a terapia de
regaste usando o Ativador do Plasminogênio tecidual (t-PA).
https://onlinelibrary.wiley.com/journal/15387836
C
O
V
ID
-1
9
 -
Fisio
p
ato
lo
gia
Células Hospedeiras, presentes em:
Vasos
Pulmões
Coração
Rins
TGI
Trato Biliar
Ativação da CE, Plaquetas, Leucócitos 
e Monócitos.
Aumento do FvW e Fator Tissular
Aumento de Fibrinogênio e FVIII
Aumento de geração de Trombina
Aumento de D-Dímeros
Resposta Imune excessiva → Tempestade de Citocinas
IL1, IL2, IL6, G-CFS, TNF, INF e outros
Resposta Inflamatória Sistêmica e Local (SIRS)
Hipercoagulabilidade
Desequilíbrio de porteínas Pro-
coagulantes vs anticoagulantes
Diminuição do Fluxo Sanguíneo
HIPÓXIA
Endoteliopatia
Vasoconstrição
MACROTROMBOSES
Eventos tromboembólicos 
venosos e arteriais
MICROTROMBOSES
Falência Multipla dos órgãos 
Microangiopatia
Embolia Pulmonar SRAG
Understanding pathophysiology of hemostasis disorders in critically ill patients with COVID-19
A Covid-19 é um estado inflamatório. A inflamação e coagulação
são eventos interligados. Desse modo, manifestações pró-
trombóticas ou de hipercoagulação podem ser previstas no
cenário da Covid-19.
No paciente com Covid-19 há uma tendência à trombose devido a uma
tempestade de citocinas associados a um estado inflamatório culminando em
lesão endotelial e exposição do fator tecidual e ativação da coagulação. Isso
leva a quimiotaxia dos elementos figurados e termina com formação de
trombos para conter a injúria. Com a formação de microtrombos em pequenos
e médios vasos do ambiente capilar pulmonar sendo favorecido pela
hipoxemia.
C
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C
IV
D
Na CIVD tem-se ativação da coagulação sanguínea, com consumo dos fatores
de coagulação, consequente trombose de pequenos e médios vasos e
tendendo à hemorragia – por consumo dos fatores da coagulação.
Critérios para determinar a CIVD em Pacientes com COVID-19
AVALIAR:
• Contagem de Plaquetas (150.000 – 450.000/mm³)
• Tempo parcial de Tromboplastina ativado (Razão Paciente/Controle < 1,30)
• Dosagem de D-Dímeros (<0,5 µg/mL)
• Dosagem de Fibrinogênio (200 – 400 mg/dL)
• PDF (até 5.000ng/mL – semiquantitativo)
•< 5: Não compatível. Repetir a cada 24 a 48h;
•> 5: compatível com CIVD, repetir score diariamente para 
acompanhamento.
Conjunto de Testes Iniciais (Resultados Esperados)
TESTES RESULTADOS
D- Dímeros Aumentado
Dosagem de Fibrinogênio Aumentado
Tempo de Protrombina Ligeiramente aumentado
Tempo parcial de Tromboplastina ativado Encurtado na fase aguda, potencialmente 
aumentado posteriormente
Número de Plaquetas Diminuído
Número de Linfócitos Diminuído
Testes Potencialmente úteis para Monitorar a situação do
Paciente
TESTES FINALIDADE
D- Dímero, Fibrinogênio e TP Identificação de coagulopatia de 
consumo ou trombótica em andamento 
(CIVD)
Ferritina Monitoramento da resposta Inflamatória
Presepsina Monitoramento da gravidade da Infecção 
Viral (sepes)
"Em cada medicamento que
alivia as dores da
humanidade está a ciência
do farmacêutico.“
"Nada é veneno e tudo é
veneno, depende da dose".
fmcamara@hotmail.com
OBRIGADO!!!!!