Resumo Síndrome Nefrítica - Tabela

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Dhara Martins / @acadmedi 
SÍNDROME NEFRÍTICA 
Glomerulite é a 3º maior causa de DRC no brasil. Podem ser primárias ou secundárias. 
Conceitos: Em relação ao nº de glomérulos acometidos: focal (<50%) ou difusa (>50%). Glomérulo individualmente: segmentar (<50%) ou global (>50%). 
Lesão glomerular: proliferativa (hiperproliferação celular), necrotizante (áreas de morte celular) ou esclerosante (presença de tecido cicatrizante). 
Valores de referência: Taxa de filtração glomerular normal é >90mL/dia; proteinúria <150mg/dia; <5 leucócitos e /ou hemácias por campo. 
Exames gerais: EAS, proteinuria de 24h, ureia e creatinina, proteinas totais e frações; 
Exames especificos: sorologias virais (anti-HIV 1 e 2, AgHBs e Anti-HBS, Anti-HCV, VDRL), sorologias auto-imunes (FAN, crioglobulinas, fator reumatooide, 
anti-MBG, P-anca e C-anca), paraproteinemia, complemento. 
Quadro clínico: Edema súbito, hipertensão, hematúria dismórfica (pode ter cilindros), proteinúria subnefrótica, oligúria, azotemia. 
Doença FISIOPATOLOGIA QUADRO CLÍNICO DX TRATAMENTO 
Glomerulonefri
te aguda pós-
estreptocócica 
(GNPE) 
▪ Mais frequente em crianças. 
▪ Cepa nefritogênica M 12 e 49 
▪ Impetigo: 3 a 6s; 
▪ Faringoamigdalites 1 a 3s 
▪ Estreptococcia → ligação de Ag no 
tecido glomerular renal → 
deposição de imunocomplexos e 
ativação do complemento → 
inflamação aguda → diminuição da 
filtração glom. → oligúria → 
retenção de Na+ e água → edema + 
hipertensão arterial + congestão 
 
 
 
 
▪ A maioria é assintomática → 
apenas alterações laboratoriais 
subclínicas. 
▪ Hematúria macroscópica (até 
6m-2a), oligúria (até 1s), 
▪ Edema (leve, frio, mole, 
gravitacional. Região periorbitária 
e matutino. MMII, região lombar e 
genitália. 
▪ Hipertensão arterial, azotemia 
(até 4s). 
▪ Apresentação clínica: alteração 
urinária assintomática, 
glomerulonefrite rapidamente 
progressiva, emergências 
hipertensivas (edema agudo de 
pulmão hipertensiva, 
encefalopatia hipertensiva) 
 
 
▪ Clínica + infecção estreptocócia recente (cultura + 
e/ou antígenos estreptocócicos) + queda de 
complemento 
▪ EAS/proteinúria: hemácias dismórficas, cilindros 
hemáticos, osmolaridade elevada, proteinúria 
positiva. 
▪ Consumo de complemento (C3 e CH 50). Antígeno 
anti- estreptococo reagente 
 
▪ GNPE pós-farginoamigdalite: o anticorpo mais 
encontrado é o ASO (em 90% dos casos) e o pelo 
anti-DNAse B (75% dos casos); 
▪ No impetigo é o anti-DNAse B (mais sensível); 
 
▪ Biopsia: somente nos casos suspeitos de GNPE que 
estão foram do comum: que não evoluem conforme 
o curso clínico previsível da doença, anúria, oligúria 
>1s; piora da função renal, proteinúria >3,5g/24h 
- MO: infiltrado exsudativo endocapilar 
- IFI: depósitos granulares de IgG/C3 nas paredes 
dos capilares (endocapilares) e no mesângio 
- ME: depositos subepiteliais (“corcovas” ,humps); 
▪ Consiste em medidas de suporte: 
-restrição hidrossalina (fundamental, max 2g 
de sodio por dia); 
-diuréticos de alça (furosemida); 
-vasodilatadores (para hipertensão, se 
necessário); 
-diálise (se necessário); 
Uso de antibióticos – penicilina* → infecção em 
atividade 
 
Prognostico: excelente após a fase aguda, 95% 
recuperação glomerular total, 
acompanhamento ambulatorial longo prazo 
(PA, função renal, proteinuria, C3 e hematuria). 
Diagnóstico diferencial: outras 
glomerulonefrites pós-infecciosas: (ex.: 
endocardite bacteriana subaguda); 
glomerulonefrite lúpica; glomerulonefrite 
membranoproliferativa (GNMP), também 
chamada de GN mesangiocapilar; 
Doença de 
Berger 
(Nefropatia 
por IGA) 
 
▪ Principal causa de síndrome 
nefrítica no mundo. Pico na 
incidência de 2º e 3ª década. 
▪ Há um desequilíbrio entre a 
produção e clearance hapatico de 
IgA → levando a um deposito de IgA 
no glomérulo → imunocomplexo → 
destruturando o mesângio 
▪ Associação com IVAS (potencial 
gatilho) - amidalite 
 
▪ Apresentação: hematúria macro 
recorrente (1-3dias pós infecção. 
apenas observar esses casos), 
hematúria micro persistente, 
GNRP ou sind nefrótica 
▪ Diferente da GNDA, tem um 
Pleomorfismo clínico – pode ser 
insidiosa, de longa duração, não é 
tão aguda logo tem-se um 
normocomplementêmica. 
 
▪ Biopsia renal (deposito de IgA no mesângio) → 
proteinúria >1g/dia, creatinina elevada, HAS. 
▪ Complemento sérico normal. 
 
▪ Fatores de mal prognóstico: ausência de hematúria 
macro, sexo masc, idade avançada, HAS, proteinúria 
>1,0g/24h. 
 
 
▪ Pct com hematúria isolada: prognostico 
bom. Acompanhar semestral 
▪ Hematúria + proteinúria <1g/dia: IECA ou 
BRA II 
▪ Hematúria + proteinúria >1g/dia: 
Prednisona + IECA/BRA II 
▪ Sind nefrótica ou creatinina elevada ou 
sinais de gravidade na biopsia renal - GNRP: 
Metilprednisolona(pulso) + ciclofosfamida 
▪ PA <130X80mmHg 
IECA: Captopril (300mg ao dia, 100mg de 8/8h) 
Dhara Martins / @acadmedi 
Nefrite Lúpica 
 
▪ Mais comum em mulheres jovens. 
20-40anos. 
▪ Classe III (GN proliferativa focal) e IV 
(GN proliferativa difusa) →são 
bastante inflamatórias e fazem a 
sind nefrítica clássica. 
▪ Classe V – tem uma apresentação 
menos aguda, mas insidiosa e com 
muita proteinúria sem hematúria. 
▪ Pode assumir características da 
Sind nefrótica e ou nefrítica 
frequentes ou rapidamente 
progressiva. 
 
▪ Associação com outras 
manifestações clínicas do LES 
▪ Rash malar, lúpus discoide, 
fotosensibilidade, úlceras orais, 
artrite não erosiva, acometimento 
renal etc. 
▪ Quadro clínico 
▪ FAN +, anti-DNA + e hipocomplementenemia (C3 e 
C4). 
 
▪ Indução (3 a 6 meses): Pulso de 
metilprednisolona 1g EV 3 dias consecutivos 
+ pulso ciclofosfamida mensal por 3 a 6 
mensal + prednisona VO 1mg/kg (max 
80mg/dia). 
▪ Manutenção (mínimo 2 anos): ciclofosfamida 
VO + prednisona VO 1mg/kg e despois 
desmamando. 
 
GLOMERULON
EFRITE 
RAPIDAMENTE 
PROGRESSIVA 
- GNRP 
 
▪ É uma das glomerulonefrites mais 
agressivas. 
▪ Quando um paciente que 
desenvolve síndrome nefrítica, 
independente da causa, evolui para 
falência renal de curso acelerado e 
fulminante. 
▪ IRA + hematúria microscópica 
 
▪ Pode ser de início abrupto (como 
na GNDA) ou, mais comumente, de 
início subagudo, tomando em 
seguida um curso acelerado. 
▪ A oligúria costuma ser marcante, 
por vezes evoluindo para anúria 
(um sinal de lesão glomerular 
gravíssima 
▪ Em muitos casos, os únicos 
sintomas são os da “síndrome 
urêmica”, identificados quando a 
taxa de filtração glomerular se 
torna inferior a 20% do normal, 
com elevação da creatinina além 
de 5 mg/dl. 
▪ Dx: Biópsia renal Crescentes em mais de 50% 
▪ DD: deve ser feito com as outras causas da chamada Síndrome Pulmão-Rim (hemoptise + glomerulite), 
como a leptospirose e algumas vasculites sistêmicas. 
 
Tipo I – deposito de AC anti-MBG goodpasture ou síndrome pulmão rim. Linear 
- Fisiopatologia: produção de AC contra a membrana basal (glomerular e alveolar) 
- Clínica: pneumonite hemorrágica e glomerulonefrite. Mal prognostico. 
- DX: Biópsia renal: padrão linear IF. Não consume complemento. Ac anti-MBG elevado 
- Tto: Plasmaférese diária ou em dias alternados, até a negativação do anti-MBG no soro. 
+ Prednisona por 6meses (1 mg/ kg/dia) e um imunossupressor por 3 meses: Ciclofosfamida (2 
mg/kg/dia) ou a Azatioprina (1-2 mg/kg/dia), esta última na manutenção. 
 
Tipo II – Deposito de imunocomplexos - granular 
- Clínica: GNRP clássica + consumo complemento sérico (C3 e CH50), anti-MBG e ANCA negativos. 
- Dx: Biópsia com padrão granular na IFI, contendo depósitos de IgG e C3, principalmente. 
- Tto: metilprednisolona em pulso. Prednisona 1mg/kg/dia pro 8 semanas + ciclofosfamida 
 
Tipo III – Pauci-imunes – ausência de depósitos na IFI 
- Diagnóstico: ANCA + (Anticorpo Anticitoplasma de Neutrófilo) 
- A biópsia renal mostra uma glomerulonefrite proliferativa geralmente focal e segmentar, 
apresentando áreas de necrose fibrinoide (glomerulite necrosante). 
- Tratamento: Indução – Prednisona 1mg/kg/dia (80mg/dia) + metilprednisolonaem pulso. 
Ciclofosfamida. 
Manutenção: Azatioprina. Hemorragia pulminar e IR: Metilprednisolona + plasmaférese.