Reparo e Processo Cicatricial

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Isabela Miquilini
Reparo e Processo 
Cicatricial
O início do processo cicatricial 
ocorre após a criação de uma 
ferida que resulta de um 
rompimento da integridade 
cutânea. Quando esse dano ao 
tecido é grave ou crônico e 
ocasiona lesão das células 
p a re n q u i m a to s a s e d o 
arcabouço de estroma tecidual, 
o reparo é feito pela deposição 
de tecido conjuntivo, uma vez 
q u e a re s t i t u i ç ã o d o s 
componentes teciduais não 
seria possível pelo processo de 
regeneração.
O objetivo final desse evento é 
a formação de um tecido de 
e s t r u t u r a e f u n ç ã o 
semelhantes às da pele íntegra. 
Dessa forma, esse reparo inclui 
características básicas:
1. Inflamação;
2. Angiogênese;
3. Migração e proliferação de 
fibroblastos;
4. Formação de cicatriz;
5. Remodelamento do tecido 
conjuntivo.
Levando em consideração 
essas características, a cura de 
feridas cutâneas divide-se em 
t rês fases : i n f lamatór ia , 
proliferativa e maturação.
Fonte:  ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; KUMAR, V. Robbins & Cotran – 
Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 8ª ed., Elsevier/
Medicina Nacionais, Rio de Janeiro, 2010
Fase inflamatória
Após a lesão, ocorre o 
s a n g r a m e n t o e 
extravasamento de proteínas 
i n t r a v a s c u l a r e s e 
extravasculares. As plaquetas 
são as primeiras células a 
atuarem na resposta à lesão. 
Assim, com sua ativação, 
adesão, agregação e secreção 
de vários mediadores de 
c o a g u l a ç ã o , p e r m i te a 
hemóstase a partir de um 
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c o á g u l o s a n g u í n e o n a 
superfície da ferida.
As plaquetas são também 
responsáveis pela secreção de 
quimiocinas e de fatores de 
crescimento que permitem a 
infiltração celular de leucócitos 
no local, incluindo neutrófilos e 
macrófagos. Logo em seguida, 
tê m i n í c i o i m e d i a to o s 
mecanismos da inflamação, 
evidenciado através dos sinais 
físicos de eritema, calor, edema 
e dor.
Ao nível celular, a inflamação é 
representada pela dilatação 
dos vasos , aumento da 
permeabilidade vascular e 
recrutamento de leucócitos 
para o local da lesão.
Fase proliferativa
Essa fase é constituída pela 
fo rmação de tec ido de 
granulação, proliferação e 
migração de células do tecido 
conjuntivo e reepitelização.
Nessa fase, há presença de 
novos e pequenos vasos 
sanguíneos (angiogênese) e 
proliferação de fibroblastos nas 
primeiras 24 a 72 horas do 
p rocesso de reparo . O s 
f ibroblastos e as células 
e n d o t e l i a i s v a s c u l a re s 
proliferam e formam um tipo 
e spec i a l i zado de tec i do 
chamado tecido de granulação. 
A angiogênese inclui ativação e 
pro l i feração das cé lu las 
endotel ia is , formação da 
estrutura tubular do vaso e 
reconstrução da membrana 
basal.
Normalmente, começa nos 
primeiros 1 a 2 dias após a 
lesão, no entanto torna-se 
evidente após cerca de 4 dias. 
Os neovasos permitem a 
síntese do tecido de granulação 
através do adequado aporte 
local de oxigênio, nutrientes e 
recrutamento de cé lulas 
inflamatórias.
Esse processo de angiogênese 
pode ser:
• A p a r t i r d e v a s o s 
preexistentes;
• A p a r t i r d e c é l u l a s 
precursoras endoteliais (EPC).
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N e s s e c o n t e x t o , 
i n d e p e n d e n te m e n te d o 
processo que leva à formação 
d e c a p i l a re s , o s v a s o s 
neoformados são frágeis e 
necessitam ser “estabilizados”. 
Essa estabilização requer o 
recrutamento de pericitos e 
células musculares lisas (células 
periendoteliais) e a deposição 
de prote ínas da matr i z 
extracelular (MEC).
Esse processo vascular pode 
ocorrer desde uma inflamação 
crônica, cura de fer idas , 
tumores, até em quadros de 
retinopatia diabética. Dentre 
tantos fatores que influenciam, 
o fa tor de c resc imento 
endotelial vascular (VEGF) é o 
fator de crescimento mais 
importante nos tecidos adultos. 
Enquanto, em condições de 
isquemia, o aumento de lactato 
e diminuição do pH e oxigênio 
contribuem para a inibição da 
proliferação vascular.
Além disso, nessa fase, os 
fibroblastos dos tecidos vizinhos 
m i g ra m p a ra a fe r i d a , 
orientados por quimiocinas, 
TNF, PDGF, FGF e TGF-β, sendo o 
último o agente fibrogênico 
m a i s i m p o r ta nte . E l e é 
produzido pela maioria das 
c é l u l a s d o t e c i d o d e 
granulação, provocando a 
migração e a proliferação de 
fibroblastos, aumentando a 
s í n te s e d e c o l á g e n o e 
fibronectina, e ainda contribui 
na diminuição da degradação 
da matriz.
De 24 a 48 horas, grupos de 
células epiteliais movem-se 
para a borda da ferida. 
S imultaneamente a essa 
reepitel ização, as f ibr i las 
colágenas tornam-se mais 
abundantes e começam a 
formar pontes no local da 
lesão. Assim, é formada uma 
matriz provisória contendo 
fibrina, fibronectina plasmática 
e colágeno tipo III.
Fase de maturação
E s s a f a s e c o n s i s te n a 
deposição de novos elementos 
da MEC, remodelamento do 
tecido e a contração da ferida.
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Inicialmente, ocorre deposição 
de fibronectina, proteoglicanos, 
colágeno e ácido hialurônico. 
Em seguida, o tecido de 
granulação rico em colágeno 
tipo III é progressivamente 
substituído pelo predomínio de 
c o l á g e n o t i p o I , s e n d o 
convertido em uma cicatriz 
avascular e pálida.
Poster iormente, dev ido à 
formação de uma rede de 
miofibroblastos originados dos 
fibroblastos, há a contração da 
ferida, que ajuda a diminuir o 
e s p a ç a m e n to e n t re a s 
margens dérmicas.
O s c o l á g e n o s f i b r i l a re s 
(principalmente colágeno tipo I) 
s ã o re s p o n s á v e i s p e l a 
formação de uma porção de 
tecido conjuntivo nos locais de 
reparo, sendo essenciais para o 
desenvolvimento da força tênsil 
nas feridas em cicatrização.
A res i s tênc ia da fe r i da 
aumenta rapidamente durante 
as 4 semanas seguintes ao 
processo cicatricial, porém 
alcança um platô de 70% a 80% 
da força tênsil da pele intacta. 
Desse modo, percebe-se 
visivelmente a formação da 
cicatr iz pelo excesso de 
depos i ção co lagên i ca e 
impossibilidade de recuperar a 
força tênsil total.
Fonte:  ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; KUMAR, V. Robbins & Cotran – 
Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 8ª ed., Elsevier/
Medicina Nacionais, Rio de Janeiro, 2010
Fatores que influenciam a 
cicatrização
• Fatores locais:
• Isquemia;
• Infecção;
• Corpo estranho e edema.
• Fatores sistêmicos:
• Estado metabólico: relação 
com a diabetes melito por 
c o n s e q u ê n c i a d a 
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microangiopatia comum 
na doença;
• Nutr ição : desnutr ição 
proteica pode prejudicar a 
cicatrização de feridas 
por prolongar a fase 
i n f l a m a t ó r i a e a 
deficiência de vitamina C 
pode inibir a síntese de 
colágeno.
A u to ra : P a u l a M e n d e s , 
estudante de Medicina
 Instagram: @paulamendees_
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