ESOFAGITE ACALÁSIA DRGE

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ESOFAGITE ACALÁSIA DRGE
O trato GI é o único que ABRIGA um sistema nervoso intrínseco composto de plexos mioentérico e submucoso.
O sistema nervoso entérico (SNE) é capaz de funcionar de forma independente, usando sinais de mecanorreceptores, quimiorreceptores e osmorreceptores localizados no epitélio da luz do trato.
O SNE recebe sinais do sistema nervoso central e autônomo (SNC e SNA) e hormônios, que ajudam no ajuste fino e regulam o SNE.
 
IMAGEM: Músculos do esófago.
HISTOLOGIA DO ESÓFAGO: Mucosa revestida por um epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado, apoiado sobre uma lâmina própria, seguida de uma camada muscular da mucosa.
E - epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado 
LP - Lâmina própria 
MM - Muscular da mucosa 
GE - glândulas esofágicas A submucosa contém abundantes vasos sanguíneos e nervos, juntamente com glândulas esofágicas mucosas (GEM), as quais estão envolvidas por vasos linfóides.
DEGLUTIÇÃO: Sai lá da cavidade oral e forma um bolo alimentar, indo para a região faríngea estimulando a deglutição, e acontece uma onda peristáltica. 
QUADRO CLÍNICO
- Pirose 
- Odinofagia 
- Disfagia 
- Hemorragia 
- Halitose 
- Salivação 
- Dor retroesternal, epigástrica 
- Eructações 
- Indigestão 
- Náuseas 
- Hematêmese
CASO 01
Mulher 40 anos natural de Virgem da Lapa-MG, há dois anos iniciou quadro de dor torácica, tosse, dificuldade de eructar, disfagia inicialmente após ingestão de alimentos sólidos e nos últimos meses também de líquidos. Relata moderada perda de peso (4 kg) desde o início dos sintomas e dois episódios de pneumonia no último ano. Foi diagnosticada recentemente de Doença de Chagas. Foi realizado raio x
1. Descreva qual etiologia: Trypanossoma Cruzi
2. Descreva o mecanismo fisiopatológico: Ele destrói o plexo mioentérico, ele é um agente que tem um tropismo por esses plexo, levando então a destruição, fazendo com que esse seguimento vai parando, causando uma dilatação e falha no peristaltismo. 
ACALÁSIA: É um distúrbio de motilidade onde temos o tônus aumentado do esfíncter esofágico inferior(EEI). Pode ser primário ou secundário. A pessoa então apresenta os seguintes sintomas; Disfagia, dificuldade em eructar, dor torácica.
Existem dois tipos de Acalásia, a patogenia primária (idiopática) e a patogenia secundária (doença de chagas).
- Idiopática: degeneração de neuronal (células ganglionares).
- DOENÇA CHAGAS: tropismo Trypanossoma cruzi - destruição enervação do plexomioentérico, falha no peristaltismo e dilatação esofágica. Outras: neuropatia diabética, tumores, poliomielite, síndrome de Down por exemplo.
MORFOLOGIA 
Megaesôfago : dilatação esofágica decorrente da acalásia
CASO 02
Mulher 50 anos portadora do vírus HIV foi atendida no ambulatório do posto de saúde relatando odinofagia, disfagia há uma semana. Realizou endoscopia digestiva alta sendo observado como segue na figura abaixo.
1. .Qual a suspeita clínica? Esofagite por Cândida albicans.
2. Qual a etiopatologia? Imunossupressão – crescimento do agente etiológico presente na microbiota.
ESOFAGITES: Inflamação que danifica o tubo que vai da garganta ao estômago (esôfago).
Etiologia química: álcool, ácidos, fluidos quentes, fumo excessivo 
- crianças: produto de limpeza 
- adultos: tentativa de suicídio
ESOFAGITE INFECCIOSA:
- Esofagite fúngica: Candida sp - Candida albicans - Chamada de Monilíase.
- Fatores predisponentes: HIV, diabetes mellitus, leucemias e linfomas, uso de antibioticoterapia de amplo espectro, terapêutica antineoplásica, corticoterapia (incluindo os corticoides inalatórios na asma ou na DPOC) e transplante de medula óssea ou de órgãos sólidos.
- Fatores locais também podem contribuir, tais como esclerose sistêmica, obstrução do esôfago por tumor, acalásia, e a DRGE.
Esofagite fúngica - Cândida sp. 
- Morfologia: mucosa com pseudomembranas aderentes acinzentadas, placas elevadas nodulosas 
Microscopia: hifas fúngicas densamente entrelaçadas, células inflamatórias, material necrótico e restos epiteliais
Esofagite herpética – autolimitante - imunodeprimidos
Herpesvírus simples (HSV) - dois tipos 1 e 2. 
O HV1 - transmissão saliva: HSV -2 contao sexual
Morfologia: úlceras em saca-bocados, células com inclusões virais nucleares dentro de um halo de células epiteliais em degeneração com borda em úlcera.
ESOFAGITE CITOMEGALOVÍRUS: 
- Família do herpesvírus simples 
- Infecção geralmente é assintomática , vírus latente - reativado deficiência imunológica 
- HIV, pacientes em quimioterapia, pacientes transplantados - 2 a 6 meses depois 
- CMV é mais comum que HSV
- Transmissão: Por via respiratória: tosse, espirro, fala, saliva, secreção brônquica e da faringe servem de veículo para a transmissão do vírus; Por transfusão de sangue; Por transmissão vertical da mulher grávida para o feto ou durante o parto; Por via sexual: Nesse caso, ele é considerado causador de infecção sexualmente transmissível.
- Quadro clínico: Odinofagia intensa, mal-estar, discreta febre, disfagia, emagrecimento -Nos imunodeprimidos - úlceras dolorosas, faringe, estômago, esôfago, Intestino - Recém - nascidos: aborto, anemia, hemorragia, danos ao cérebro e fígado, leva a morte. 
- Úlcera única ou múltiplas, profundas, ovaladas 
- Acomete mais terço médio e distal 
- Vírus infecta células endoteliais da base das úlceras (biópsias devem ser do fundo das úlceras).
ESOFAGITE CORROSIVA: 
- Substâncias corrosivas: álcalis fortes ou detergentes usados para limpeza 
- Crianças abaixo de cinco anos, por ingestão acidental, ou em adultos, com propósito suicida. 
- Os agentes corrosivos mais comuns são: soda cáustica, fenol, lisol, cresol, permanganato de potássio e ácidos sulfúrico, clorídrico, acético ou nítrico 
- Mucosa é menos resistente substâncias alcalinas - provoca necrose por liquefação, mais intensa em extensão e profundidade (são mais viscosos - lentos). Ácidos - necrose de de coagulação 
- tanto ácidos como bases, dependendo da sua natureza, da quantidade, da concentração e do tempo de exposição, podem produzir lesões graves, às vezes mortais.
ESOFAGÍTE EOSINFÍLICA:
- Incidência vem aumentando 
- Doença crônica mediada pelo sistema imune 
- Maioria dos indivíduos é atópico - tem rinite alérgica, asma, dermatite atópica 
- Sintomas: impactação de alimentos, disfagia em adultos e intolerância à alimentação 
- Diagnóstico diferencial com DRGE 
- Histologia: eosinófilos intraepiteliais dispersos, leve expansão da membrana basal e maturação da camada escamosa visível. 
- Tratamento: restrição na dieta, corticosteróides tópicos e/ou sistêmicos
DOENÇA DO REFLUXO GASTRO ESOFÁGICO
- Muito frequente 
- Comum indivíduos acima 40 anos, pode ocorrer em bebês e crianças 
- Sinais: azia, disfagia, pirose, disfagia, regurgitação do conteúdo ácido do estômago, raro dor torácica 
- Complicações: ulcerações, hematêmese, melena, estenose e esôfago de Barrett
HÉRNIA DE HIATO
CONSEQUÊNCIA DO REFLUXO GASTRO-ESOFÁGICO: 
DIAGNÓSTICO DRGE:
- RX contrastado do esôfago - disfagia para fazer o diagnóstico diferencial com outras causas e pode mostrar a existência e a localização de estreitamentos e de hérnias de hiato. 
- A cintilografia esofágica mostra através da ingestão de um rádio fármaco o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago assim como o esvaziamento. 
- PHmetria esofágica de 24 horas. É um exame que registra a ocorrência do refluxo durante os períodos do dia e pode avaliar sua correlação com os sintomas do paciente. É o melhor exame para se definir a DRGE, mas existe a inconveniência de deixar uma sonda nasal. 
- Manometria esofágica é um exame que mede a pressão em vários pontos do esôfago. Assim, se define a função e contratilidade do EEI e do corpo esofágico. É importante no diagnóstico diferencial com outras patologias do esôfago. 
- A impedância intraluminal esofágica é um método diagnóstico que registra o fluxo retrógrado de conteúdo gástrico, independentemente de seu pH. Quando combinado com pHmetria (ImpedânciopHmetria), permite detectar o refluxo gastroesofágico ácido e não-ácido.
TRATAMENTO:- O tratamento clínico da DRGE - baseado na mudança do estilo e hábitos de vida
- Os medicamentos - inibidores de bomba protônica (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol), que diminuem muito a secreção de ácido pelo estômago e os pró-cinéticos (bromoprida, domperidona), que promovem o esvaziamento gástrico mais rápido.
- O tratamento cirúrgico - pacientes que não apresentam melhora com o tratamento clínico e medicamentoso, ou então com esofagite severa associado a hérnias hiatais volumosas.
- videolaparoscopia e consiste na correção da hérnia hiatal através da aproximação dos músculos do pilar diafragmático direito, com posicionamento do esôfago no abdômen e a confecção de uma válvula com a utilização do fundo gástrico.
PATOLOGIAS DO ESÔFAGO PARTE II
ESÔFAGO DE BARRET: O esôfago de Barrett é uma complicação da DRGE crônica, caracterizada por metaplasia intestinal dentro da mucosa escamosa esofágica.
- A incidência do esôfago de Barrett está aumentando, e estima-se que ocorra em cerca de 10% dos indivíduos com DRGE sintomática. 
- Sintomatologia da DRGE: epigastralgia, dor retroesternal, pirose. 
- A maior preocupação no esôfago de Barrett é que ele confere um grande risco de adenocarcinoma esofágico.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico endoscópico de EB baseia-se no encontro de mucosa com aspecto aveludado e de cor salmão ou rosa-claro que forma pequenas projeções digitiformes ou linguetas acima da junção esofagogástrica.
- Metaplasia intestinal: é quando ocorre a substituição das células pavimentosas do esôfago pelo epitélio intestinal.
HISTOLOGIA: Histologicamente, o achado característico são áreas de metaplasia intestinal em substituição ao epitélio escamoso. Como as glândulas metaplásicas nem sempre são bem diferenciadas ou são escassas nas pequenas amostras de biópsias endoscópicas, muitos patologistas consideram importante o achado de células caliciformes para confirmação do diagnóstico histopatológico
- O esôfago de Barrett apresenta com frequência displasia do epitélio colunar metaplásico, lesão precursora do adenocarcinoma do esôfago.
- Classificação histopatológica de Viena: (1) amostras negativas para displasia; (2) amostras com lesões indefinidas para displasia; (3) amostras com lesões positivas para displasia; (4) amostras positivas para carcinoma intramucoso.
IMAGEM: Displasia em esôfago de Barrett. A, Transição abrupta da metaplasia de Barrett para displasia leve (seta). Note a estratificação nuclear e a hipercromasia. B, Irregularidades arquiteturais, incluindo glândula-dentro de glândula ou cribriforme, observadas em displasia de alto grau.
NEOPLASIA DO ESÔFAGO
NEOPLASIAS MALIGNAS DO ESÔFAGO
- A epidemiologia varia muito de região para região evidenciando vários fatores etiológicos para o desenvolvimento do câncer esofágico, tais como:
• Refluxo gastroesofágico e epitélio de Barrett, em adenocarcinomas; 
• Baixo consumo de frutas e vegetais, com deficiência de vitaminas A, B e C; 
• Alimentos estão contaminados com Aspergillus ou contêm quantidade elevada de nitrosaminas ou seus precursores; 
• O hábito de ingerir alimentos muito quentes; 
• Certos tipos do vírus do papiloma humano (HPV); 
• Estreitamentos, megaesôfago e divertículos; 
• Fatores genéticos, dentre eles a supressão dos genes TP53, caderina-E e NOTCH1.
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS: Macroscopia da lesão: discreta elevação da mucosa, irregular, às vezes ulcerada, que corresponde a displasia ou a carcinoma inicial do esôfago ( carcinoma in situ ou carcinoma minimamente invasivo).
1. Ulcerado, formado por lesão de bordas elevadas, irregulares e endurecidas, com escavação central anfractuosa (irregular) 
2. Anular, com crescimento predominantemente infiltrativo e em anel, ao longo da circunferência do órgão, provocando disfagia progressiva; 
3. Vegetante, que cresce para a luz do órgão, em geral como massa sólida, lobulada e, às vezes, de aspecto nodular;
4. Infiltrante difuso, com tendência de crescimento predominantemente infiltrativo na parede do órgão, menos localizado do que o tipo anular.
- O aspecto histológico do tumor é de carcinoma de células escamosas geralmente bem ou moderadamente diferenciado.
ADENOCARCINOMA: É o tipo mais comum nos EUA.
Fatores de risco: 
• Esôfago de Barret 
• Obesidade 
• Tabagismo 
• Alterações genéticas e epigenéticas tais como anormalidades cromossômicas, mutação do TP53, entre outras.
- As manifestações clínicas principais são dor, disfagia progressiva, vômitos, hemorragia digestiva e perda de peso.
- Ocasionam metástases por contiguidade e através dos linfonodos.
- As metástases mais frequentes são para os linfonodos do mediastino e abdominais. 
- Os tumores do terço superior tendem a dar metástases em linfonodos cervicais; os do terço médio, nos traqueobrônquicos; os do terço inferior, nas cadeias gástrica e celíaca. Metástases viscerais ocorrem principalmente no fígado, nos pulmões e nas suprarrenais.
DIAGNÓSTICO E PROGNÓSTICO: 
• A PROPEDÊUTICA CLÍNICA DO CA DE ESÔFAGO ENVOLVE UMA BOA PROPEDÊUTICA CLÍNICA (ANAMNESE E EXAME FÍSICO APURADOS) PARA QUE SEJA FEITA A HIPÓTESE DIAGNÓSTICA PARA POSTERIOR REALIZAÇÃO DE EXAMES COMPLEMENTARES, TAIS COMO EDA com biópsia. 
• Quando diagnosticado em fases iniciais, há grande chance de cura com a realização de cirurgia endoscópica. 
• O prognóstico é pior no carcinoma de células escamosas avançado, com sobrevida média de um ano após o diagnóstico.
IMAGEM: Adenocarcinoma em esôfago de Barrett invadindo o fundo gástrico.
IMAGEM B: Aspecto histológico do tumor mostrado em A, que é constituído por glândulas atípicas revestidas por células secretoras de muco.