Caso clínico Hipotireoidismo Secundário

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Caso clínico: Hipotireoidismo secundário 
 
Paciente do sexo feminino, 78 anos, negra, viúva, procedente de Uberaba, MG, com 
história de progressivo emagrecimento (não quantificado), fraqueza, adinamia, 
hiporexia e confusão mental, de início há 1 ano, e acentuada piora há 3 meses. 
Apresentava, também, redução da acuidade visual, sobretudo à esquerda, e queda 
generalizada dos pêlos corporais. 
 
Antecedentes relevantes: HAS com retinopatia hipertensiva. Histerectomia realizada há 
30 anos. Nega etilismo, tabagismo. Nega diabetes, tireoidopatia ou doenças 
semelhantes na família. 
 
Exames complementares: 
Sódio:117,0 mmol/L (valor de referência: 135,0–148,0) 
Potássio de 5,1 (VR: 3,5–5,1 mmol/L) 
Creatinina de 2,1 mg/dL (VR: 0,7–1,3) 
Uréia de 72,0 mg/dL (VR: 16,0–46,0) 
Glicose de 57,0 mg/dL (VR: 70,0–100,0). 
 
Estudos hormonais: 
Estudos hormonais basais mostraram: 
Prolactina de 75,7 ng/mL (VR: 3,3–20,0) 
TSH de 0,131 mUI/mL (VR: 0,38–4,5) 
T4 livre de 0,59 ng/mL (VR: 0,8–2,3) 
FSH de 3,19 mUI/mL (VR: maior que 20,0) 
LH de 0,79 mUI/mL (VR: maior que 15,0) 
Cortisol de 4,2 µg/dL (VR: 5,0–25,0). 
 
 
 
 
 
Exame de imagem 
 
Diagnóstico: 
Ficou, então, definido o diagnóstico de aneurisma de carótida interna esquerda, 
causando pan-hipopitutarismo. Foi iniciada reposição hormonal com glicocorticóide e 
levotiroxina, após a qual houve melhora acentuada do quadro clínico. No momento da 
alta hospitalar, apresentava-se em bom estado geral e com dosagens de sódio de 139,0 
mmol/L; potássio de 4,3 mmol/L; creatinina de 1,6 mg/dL; uréia de 56,0 mg/dL e glicose 
de 69,0 mg/dL. 
 
 
Nesse corte axial, dá para ver que a artéria carótida interna e a sela turca são bem 
próximas e que o aneurisma gigante poderia comprimir facilmente a glândula hipófise 
 
 
 
 
 
Conceito de Hipotireoidismo: Redução da função hormônios tireoidianos 
Conceito de Hipotireoidismo Secundário: Redução da função hormônios tireoidianos, 
causado pela menor produção de TSH na hipófise - pequena prevalência, se comparado 
com hipotireoidismo primário. 
 
 
 
Hipotireoidismo secundário e terciário geralmente ocorrem juntos = HC (hipotireoidismo 
central) O HC pode ser a consequência de vários distúrbios que afetam a hipófise ou o 
hipotálamo, mas afeta mais freqüentemente ambos. Em contraste com o hipotireoidismo 
primário, o HC é mais frequentemente caracterizado por níveis baixos / normais de TSH, 
e a reposição adequada do hormônio tireoidiano está associada à supressão da secreção 
residual de TSH. Assim, o HC muitas vezes representa um desafio clínico porque os 
médicos não podem confiar no uso sistemático da "estratégia de TSH reflexo". O manejo 
clínico da HC é ainda mais complicado pela frequente combinação com outras deficiências 
hipofisárias e sua substituição. 
 
 
 
Fisiopatologia 
No hipotireoidismo secundário a causa consiste em 
um distúrbio exclusivamente hipofisário. Ocorre 
destruição dos tireotrofos hipofisários, devido a 
algumas causas q vamos citar posteriormente. 
Raramente ocorre mutação da subunidade beta-TSH 
ou receptores) . o TSH então fica baixo juntamente 
com os hormônios T3 e T4. A tireóide sofre atrofia 
devido à ausência de estímulo de TSH. 
 
 
 
 
 
 
 
Etiologias 
 Tumoral: Adenoma hipofisário, craniofaringioma, maningioma, metástase. 
 Trauma: Cirurgia, radioterapia, TCE. 
 Infecciosa: Abscesso, tuberculose, sífilis e toxoplasmose. 
 Inflamatória: Hipofisite linfocitária crônica. 
 Vascular: Síndrome de Sheehan, apoplexia hipifisária, aneurisma de carótida 
interna. 
 Medicamentosa: Corticóides. 
 Congênita: Hipoplasia hipofisária, encefalocele basal. 
 
Exames laboratoriais 
O diagnóstico de hipotireoidismo é estabelecido com dados da história do paciente e 
exame físico, associado à avaliação hormonal (TSH e T4 livre), a qual é imprescindível para 
a confirmação do diagnóstico. 
 
Para diagnóstico de hipotireoidismo central, o nível do TSH não é confiável para avaliação 
da função tireoidiana. O T4 livre deve ser dosado, e um nível baixo ou normal pode 
confirmar o diagnóstico. O TSH nesses pacientes pode ser baixo, normal ou mesmo um 
pouco elevado. 
 
 Tiroxina sérica (T4) Livre → baixo 
 Hormônio estimulante da tireóide (TSH) → baixo ou normal 
 
O tratamento do hipotireoidismo central é feito por meio da reposição do hormônio 
tireoidiano (levotiroxina) 
 
 
Referências 
BORGES, Fabiano Zaidan et al . Aneurisma gigante de carótida interna simulando 
macroadenoma de hipófise. Arq Bras Endocrinol Metab, São Paulo , v. 50, n. 3, p. 558-
563, Jun 2006 . Disponível em 
 
 
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-
27302006000300020&lng=en&nrm=iso>. Acesso em 
23 Nov. 2020. https://doi.org/10.1590/S0004-27302006000300020. 
GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 12. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 
2011. 
Robbins & Cotran - Bases Patológicas das Doenças - 9ª edição, 2016. 
Fochesatto Filho L, Barros E. Medicina Interna na Prática Clínica. Porto Alegre: Artmed; 
2013. 
PROTOCOLO DE HIPOTIREOIDISMO (NO ADULTO) - UFSC, 2015. 
 
https://doi.org/10.1590/S0004-27302006000300020