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Módulo 16: Fadiga, perda de peso e anemias (Problema 5) | Túlio Emanuell 
 
ANEMIA? MAS EU ME ALIMENTO TÃO BEM... 
 ÍNDICES HEMANTIMÉTRICOS 
 Três componentes principais do sangue são capazes de firmar o diagnóstico de anemia, são eles: 
 Concentração de hemoglobina, sendo a hemoglobina o pigmento presente no interior da 
hemácia responsável pelo transporte de oxigênio e gás carbônico; é dado por gramas de 
hemoglobina a cada 100ml de sangue; 
 Hematócrito, sendo o volume, em porcentagem, ocupado pelas hemácias na circulação 
sanguínea; 
 Número de glóbulos vermelhos, expresso em milhões 
por microlitro de sangue. 
 A partir disso, outras informações serão necessárias para a 
classificação da anemia, são elas os índices hematimétricos 
(VCM, HCM, CHCM e RDW) e a contagem de reticulócitos. Com 
eles, tem-se informações sobre tamanho, forma, coloração e 
uniformidade das hemácias. 
 Volume corpuscular médio (VCM): é o volume médio 
das hemácias expresso em fentolitros (fL). É o VCM que 
vai determinar a classificação das anemias em macro (se 
alto) / normo (se normal) /microcíticas (se baixo). É o 
índice hemantimétrico mais importante; 
 Hemoglobina corpuscular média (HCM): quantidade de 
hemoglobina dentro da hemácia. É expressa em 
picograma por célula. Classifica as anemias em hiper / 
normo / hipocrômicas. É calculada pela divisão da Hb pelo 
número de hemácias. A concentração de Hb só se altera 
em condições em que a síntese de hemoglobina está 
gravemente afetada; 
 Concentração de hemoglobina corpuscular média 
(CHCM): é o peso da hemoglobina dentro de determinado 
volume de hemácia, expresso em gramas por decilitro 
(dL). Também é útil para a classificação das hemácias em 
hiper / normo / hipercrômicas; 
 Ampla distribuição de células vermelhas no sangue 
ou índice de anisocitose (RDW): corresponde a medida 
da variação do tamanho das hemácias. O esperado é que 
se tenha um RDW baixo, ou seja, que as hemácias 
tenham pouca variação no tamanho. A anisocitose é 
quando há uma diferença no tamanho de hemácias. 
 Contagem de reticulócitos: são as células 
precursoras dos eritrócitos, sendo muito útil na classi-
ficação das anemias em hiper e hipoproliferativas. Mas 
para isso deve-se ter o valor corrigido pelo grau de 
anemia, já que, quando em valor percentual, o número 
de reticulócitos pode ser superestimado em um 
paciente anêmico. 
 Para a definição da possível etiologia, mais alguns parâmetros 
podem ser avaliados, são eles: a determinação do ferro sérico, 
transferrina sérica, capacidade total de ligação do ferro à 
transferrina(TIBC), ferritina sérica e esfregaço do sangue 
periférico, 
 Ferro sérico: A determinação do ferro sérico 
isoladamente é de valor limitado, devendo ser analisado em combinação com os outros 
parâmetros como a saturação da transferrina e ferritina sérica. Altas concentrações são 
encontradas na doença hepática, anemia hipoplásica, eritropoese ineficaz e sobrecarga de 
ferro. Baixas concentrações justificam uma anemia ferropriva. 
 Transferrina sérica: Proteína plasmática que realiza o transporte do ferro. 
Módulo 16: Fadiga, perda de peso e anemias (Problema 5) | Túlio Emanuell 
 
 Capacidade total de ligação do ferro à transferrina (TIBC): É a medida indireta da 
transferrina circulante. Na deficiência de ferro há um aumento na síntese de transferrina, 
cuja capacidade de ligação estará elevada. Havendo diminuição da síntese de transferrina, 
como acontece na vigência de um processo inflamatório ou aumento do ferro circulante 
como na hemocromatose, o TIBC estará reduzido. A gravidez aumenta o TIBC. 
 Ferritina sérica: Embora grandes quantidades de ferritina estejam estocadas nos tecidos 
do fígado e baço, somente pequenas quantidades estão presentes no soro. Essa ferritina 
circulante é essencialmente livre de ferro. A importância da determinação da ferritina sérica 
é que a sua quantificação representa uma medida precisa do ferro total do compartimento 
de estoque. 
 Esfregaço do sangue periférico: importante para confirmar ou esclarecer os achados do 
hemograma. Pode revelar a presença de poiquilócitos, que são hemácias de morfologia 
alterada e inclusões citoplasmáticas. 
 
 ANEMIAS 
 Definida pela OMS como “condição na qual o conteúdo de hemoglobina no sangue está abaixo do 
normal”. As causas de anemias podem ser 
1. Por deficiência de vários nutrientes (Anemias Carenciais, como ferropriva e megaloblástica), 
como Ferro, Zinco, Vitamina B12 e proteínas, 
2. Por ativação imune aguda ou crônica (Anemias Inflamatórias ou de Doenças Crônicas), 
3. Por defeito quantitativo na produção das cadeias de globina (Talassemias), 
4. Por falha na ativação do grupo Heme (Anemia sideroblástica, hereditária ou adquirida), 
5. Por substituição do tecido hematopoético por gordura (Anemia Aplásica), 
6. Por sangramento agudo (Anemias Hemolíticas), 
7. Por desregulação endócrina (Anemia das Doenças Endócrinas), 
8. Por defeito na síntese de DNA (Anemia megaloblástica). 
 Porém, a Anemia causada por deficiência de Ferro, denominada Anemia Ferropriva, é muito mais 
comum que as demais, seguida pela anemia de doenças crônicas. 
 O diagnóstico de anemia pode ser feito por qualquer um dos 3 componentes da série vermelha: 
hemoglobina (Hb), hematócrito (Ht) ou número de glóbulos vermelhos (este último não é tão 
sensível, pois quando há microcitose ele encontra-se normal, já que o tamanho dos glóbulos é que 
está alterado). 
 Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), a anemia é definida quando: 
 Hb < 13 g/dL para homens 
 Hb < 12 mulheres e crianças de 6 à 14 anos 
 Hb < 11 g/dL para gestantes e crianças até 6 anos 
 Raramente a anemia é a doença principal, na maioria das vezes é uma alteração secundária de 
uma doença de base. Por isso é fundamental além de estabelecer o diagnóstico da anemia, buscar 
suas possíveis causas. 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 As manifestações clínicas de anemia são aquelas 
advindas da redução da oxigenação dos tecidos, 
principalmente cérebro e coração e relacionadas à 
capacidade compensatória do sistema pulmonar e 
cardiovascular. Quanto mais abrupta for essa queda no 
volume sanguíneo e/ou níveis de hemoglobina, mais 
intenso os sintomas. Assim, nas hemorragias agudas ou 
nas crises hemolíticas, os pacientes apresentam 
sintomas mais intensos do que nos quadros de 
instalação lenta e de longa duração. 
 Nos quadros agudos, devido à baixa oxigenação 
abrupta, o coração passa a trabalhar em ritmo mais 
acelerado, levando o paciente a se apresentar com disp-
neia, palpitações, tontura e fadiga extrema. Anemias 
crônicas, por vezes, podem ser assintomáticas ou pouco 
sintomáticas. 
 Assim, dependendo do grau, pode-se manifestar com 
palidez, cefaleia, vertigem, hipotensão postural, 
Módulo 16: Fadiga, perda de peso e anemias (Problema 5) | Túlio Emanuell 
 
fraqueza, dispneia, palpitações, sopros sistólicos, angina, ICC, astenia, lipotimia, anorexia, 
alterações tróficas da pele e anexos, queilite angular (presente nas anemias carenciais de ferro, 
vitamina B ou ácido fólico), coiloníquia (unha em formato de colher). 
 
 CLASSIFICAÇÃO 
 MORFOLÓGICA: 
 Essa classificação é utilizada, na prática clínica, associada com a classificação fisiopatológica. Se 
baseia nos valores do VCM, porém não esclarece a causa da anemia, mas sim o aspecto 
morfológico dos eritrócitos presentes na circulação. 
 
 Microcíticas (VCM < 80fl): Diminuição da Hb 
dentro do eritrócito, o que torna as hemácias 
hipocrômicas e microcíticas. Geralmente ocorre 
por diminuição da síntese do grupo heme por 
deficiência de Ferro. Também ocorre nas talasse-
mias (redução da síntese de globina), nas 
anemias sideroblásticas (acúmulo de Fe nas 
mitocôndrias), hemoglobinopatia C (mutação no 
gene da cadeia globina beta). Deficiência de ferro 
é a causa mais comum de anemia microcítica e as 
mulheres são mais suscetíveis devido ao 
sangramento menstrual. Redução da absorção, 
cirurgiasgastrointestinais relacionadas ao duodeno devem ser investigadas. O índice de 
saturação da transferrina costuma ser menor que 16%. 
 
 Macrocíticas (VCM > 100 fl): Hemácias de grande 
volume e, geralmente, hipercrômicas. Não 
necessariamente indica anemia. Causada muitas 
vezes pelo consumo de álcool, quimioterapia ou 
anemia perniciosa. São divididas em 
megaloblásticas, decorrentes de deficiência de vit. 
B12 e/ou ácido fólico, e não megaloblásticas, 
podendo ser decorrente de reticulocitose ou 
reticulocitopenia associada à hipotireoidismo, 
hepatopatia e aplasia de série vermelha. 
 
 Normocíticas (VCM 80-100 fl): Também são normocrômicas. Corresponde a maioria das 
anemias de doenças crônicas (que, eventualmente, podem ser microcíticas). Se tiver uma 
resposta medular inadequada, com reticulócitos 
baixos na presença de anemia, existe uma 
doença de base que afeta medula óssea, direta 
ou indiretamente, porque o normal é esperar por 
aumento dos reticulócitos, caso a medula esteja 
funcionando corretamente. Assim, pesquisar por 
doenças sistêmicas (IRC, doenças da tireoide, 
hepatopatias). Caso reticulopenia venha 
acompanhada de leucopenia e plaquetopenia, 
deve-se suspeitar de doença da medula óssea 
(aplasia ou infiltração medular). Geralmente 
estão relacionadas com deficiências nutricionais 
combinadas (Fe + cobalamina + ácido fólico) 
que podem estar presentes, por exemplo, em pacientes submetidos à cirurgia bariátrica, 
etilistas ou portadores de gastrite atróficas. 
 
 
 
 
 
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 FISIOPATOLÓGICA: 
 Essa classificação fornece a base fisiopatológica para explicar os diferentes tipos de anemia. A 
avaliação depende da capacidade de regeneração medular. É baseada na contagem de 
reticulócitos e é dividida em três grupos: 
 Por deficiência de produção ou hipoproliferativa:São caracterizadas por contagem absoluta de 
reticulócitos (porcentagem de reticulócitos vezes o número de eritrócitos) abaixo de 50.000/mm3. 
São sempre decorrentes de produção deficiente de glóbulos vermelhos por acometimento primário 
ou secundário da medula óssea ou falta de fator estimulante da eritropoese (eritropoetina) ou 
carência de elementos essenciais à eritropoese (ferro, vitamina B12 e ácido fólico). Podem também 
acompanhar doenças inflamatórias, infecciosas e neoplásicas (anemia de doenças crônicas). 
 Exemplos: 
 Aplasias ou hipoplasias medulares: Redução do tecido hematopoiético com substituição por 
tecido gorduroso (Causas idiopáticas ou induzidas por agentes químicos, físicos ou 
medicamentos). 
 Aplasia pura da série vermelha (APSV): Subgrupo da aplasia medular, afeta somente a série 
eritroide. Suas causas variam desde doenças autoimunes como o lúpus eritematoso 
sistêmico, a infecções virais por parvovírus B19, HIV, citomegalovírus e hepatite. 
 Síndromes mielodisplásicas (SMD): Defeito clonal das células tronco. Frequentemente 
evoluem para leucemia. 
 Metástase medular: Quadro de insuficiência medular caracterizado pela substituição do 
tecido hematopoiético por fibrose. 
 Falta de fatores estimulantes da eritropoese (eritropoetina): Como no caso de insuf iciência 
renal. 
 Falta de fatores associados à produção dos eritrócitos: Ocorre nas anemias carências de 
ferro, B12 e B9. As anemias carências são as anemias mais frequentemente encontradas 
na prática clínica, sobretudo a deficiência de ferro. O fenótipo da anemia associada à 
deficiência de cobalamina e de folatos é diferente da anemia causada pela deficiência de 
ferro, a qual afeta primariamente a síntese de hemoglobina, levando a um fenótipo 
microcítico e hipocrômico. Deficiência de folato e/ou vitamina B12, em contraste, causa a 
formação de precursores eritróides macrocíticos e megaloblásticos, devido à diminuição de 
síntese do DNA nos pró-eritroblastos em divisão. 
 Anemias de doenças crônicas: Ocorre em associação com qualquer tipo de infecção, em 
pacientes com câncer ou com doenças autoimunes como a artrite reumatoide. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Por excesso de destruição ou hiperproliferativas: Essa condição é típica das anemias 
hemolíticas, mas pode ocorrer também após perdas agudas de sangue. Sob estimulação máxima, 
a medula óssea pode aumentar sua produção em 6 a 8 vezes. Com compensação medular ideal, a 
sobrevida dos glóbulos vermelhos na circulação pode encurtar para 15 a 20 dias, sem o 
desenvolvimento de anemia, mas com a presença de reticulocitose (estado hemolítico 
compensado). Quando a taxa de destruição supera a capacidade de produção da medula óssea, 
instala-se o quadro de anemia hemolítica. 
 Exemplos: 
 Alterações intrínsecas dos eritrócitos: São anemias hereditárias, que decorrem de 
anormalidade dos constituintes dos glóbulos vermelhos como proteínas de membrana, 
enzimas e hemoglobina. 
 Anemias hereditárias por defeito da membrana eritrocitária: A doença mais frequente desse 
grupo é a esferocitose hereditária, que é uma doença familiar caracterizada por anemia, 
icterícia intermitente, esplenomegalia e resposta favorável a esplenectomia. 
 Eritroenzimopatias: Ocorre quando há deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase 
(G6PD) e de piruvatoquinase (PK). A enzima G6PD protege a hemácia da ação oxidante, 
quando há deficiência dessas, ocorre a retirada precoce das hemácias do sangue para o 
baço. A enzima PK atua no metabolismo energético, sua carência provoca o encurtamento 
da vida da hemácia. 
 Defeitos na hemoglobina: Podem ocorrer por defeitos estruturais ou de síntese. A mais 
frequente é a anemia falciforme, causa por uma mutação genética que leva a substituição 
do ácido glutâmico por valina, com produção da hemoglobina S em vez de hemoglobina A. 
Essas alterações levam a destruição precoce dos eritrócitos falciformes. Os defeitos de 
síntese de cadeias da hemoglobina causam as talassemias. 
 Hemoblobinúria paroxístina noturna (HPN): A HPN é uma doença clonal, adquirida, da stem 
cell hematopoética, que se caracteriza por anemia hemolítica intravascular, tendência à 
trombose e graus variáveis de insuficiência medular. É causada por uma mutação no 
cromossomo X (gene PIG-A) que leva 
 à ausência ou diminuição de glicosilfosfatidilinositol (GPI), composto que ancora diferentes 
moléculas na superfície celular. 
 Agressão dos eritrócitos por fatores extrínsecos: Os eritrócitos normais podem ser afetados 
por fatores extrínsecos, como exposição a venenos e toxinas (p. ex., picada de aranha, 
cobra, abelha e lagarta), parasitas (p. ex., malária), agentes infecciosos (p. ex., sepse por 
clostridium), agentes físicos (calor e radiação), traumas mecânicos (síndromes de 
fragmentação eritrocitária), hipofosfatemia, certos medicamentos e por anticorpos (anemias 
hemolíticas imunológicas). 
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 Por perdas: São decorrentes de perdas agudas ou 
crônicas de sangue. As perdas agudas (anemias pós-
hemorrágicas) podem representar uma emergência e 
são compensadas pela medula óssea normal, desde que 
os estoques de ferro estejam preservados. Os sintomas 
dependem da intensidade da perda. Perdas agudas de 
500 a 1.000 mL (10 a 20% do volume sanguíneo) podem 
ser assintomáticas ou pouco sintomáticas em indivíduos 
sem doenças associadas. As perdas crônicas causam 
espoliação de ferro e, consequentemente, anemia por 
falta de produção (anemia ferropênica). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ANEMIAS NÃO CARENCIAIS 
 ANEMIA PERNICIOSA: 
 Doença autoimune definida como uma deficiência grave de fator intrínseco associado à gastrite 
atrófica. É mais comum em mulheres na 7ª década de vida, estandoassociada a outras doenças 
autoimunes. Na anemia perniciosa ocorre produção de autoanticorpos contra células parietais do 
estômago que impedem sua renovação e causam atrofia da mucosa. Sem a produção do fator 
intrínseco, ocorre diminuição da absorção de vitamina B12 no íleo. 
 
 
 
 
 
 ANEMIA APLÁSICA: 
 É uma doença rara definida como pancitopenia com hipoplasia medular na ausência de infiltrado 
neoplásico e aumento de reticulina. Pode ser por causa idiopática, exposição a fármacos, a agentes 
químicos ou infecção viral e ainda existe a forma congênita. 
Doença autoimune  Coombs direto e eluato positivo sempre (Problema autoimune) 
Doença idiopática  Coombs direto negativo (Reação não é autoimune). Como anemia ferropriva 
(Hemorragia, por exemplo). 
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 As manifestações clínicas decorrem da anemia, neutropenia e plaquetopenia, cursando com 
astenia, palidez, hemorragias e tendência a infecções. Não ocorre adenomegalia ou hepa-
toesplenomegalia. Nos achados laboratoriais, é uma anemia normo/normo, com reticulócitos 
diminuído. Há plaquetopenia e neutropenia em graus variados. O diagnóstico é feito através da 
biópsia de medula óssea, onde observa-se um aspecto amarelado da medula decorrente da substi-
tuição por tecido gorduroso. 
 
 ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA: 
 É a anemia mais comum em pacientes com doença inflamatória crônica ou nos portadores de 
neoplasia. 
 Comumente normo/normo. Ocorre em doenças sistêmicas de evolução prolongada e é 
caracterizada pela redução do ferro sérico e da capacidade de ligação do ferro e pela ferritina sérica 
normal ou aumentada, com presença de estoques de ferro normal (nos macrófagos). A patogênese 
chave nesse tipo de anemia é a produção de hepcidina pelo fígado, associado a processos 
infecciosos ou inflamatórios, que impede a absorção de ferro no intestino e aumenta o seu sequestro 
por macrófagos. Além disso, a hepcidina atua inibindo a liberação de ferro nos seus depósitos 
(fígado e baço), diminuindo a transferrina e a eritropoetina. 
 Os achados laboratoriais da anemia da doença crônica encontraremos: 
 Hemácias normocíticas e normocrômicas, porém em até 1/3 desta anemia pode ser 
microcítica e hipocrômica 
 Reticulócitos baixos 
 Fe sérico baixo 
 Capacidade total de ligação do ferro baixa 
 Ferro medular aumentado 
 Aumento de marcadores inflamatórios – VHS, PCR aumentados 
 Ferritina está normal ou elevada (A ferritina é um marcador de fase aguda e eleva-se em 
estados inflamatórios) 
 
 ANEMIAS HEMOLÍTICAS: 
 Quando a hemólise é patológica, diminui a vida média dos eritrócitos. A hemólise pode ser 
intravascular, quando a hemoglobina é liberada no plasma, ou extravasular, quando ocorre 
principalmente no baço. Quando a sobrevida dos eritrócitos está diminuída, a medula óssea 
aumenta o número de precursores eritroides, a fim de compensar a hemólise. 
 A anemia só ocorre quando a hiperprodução medular não consegue se igualar ao ritmo da 
destruição. Assim, a medula pode acabar entrando em crise aplásica da anemia hemolítica, que 
corresponde a sua falência. As anemias hemolíticas podem ser congênitas (defeito corpuscular) ou 
adquiridas (defeitos extracorpusculares). 
 Nos achados clínicos, observa-se anemia, icterícia, colúria, fezes mais escuras do que o habitual e, 
se o quadro for crônico, esplenomegalia. Adenomegalia pode estar presente indicando uma anemia 
hemolítica secundária ou linfoma. 
 É importante a pesquisa da história da anemia, se ocorre 
desde a infância, a história familiar, a consanguinidade e o 
uso de medicações antes do aparecimento dos sintomas. 
 No diagnóstico laboratorial, ocorre hiperbilirrubinemia 
indireta. A degradação da hemoglobina forma duas 
subunidades de cadeia globínica que são ligadas a 
haptoglobina circulante, formando um complexo que é 
metabolizado no fígado. Assim, vemos nesse processo uma 
diminuição dos níveis séricos de haptoglobina. A hemólise 
crônica leva a um aumento da absorção do ferro entérico, 
elevando o ferro sérico e a ferritina. Quando a hemólise for 
intravascular, os rins serão os responsáveis pela excreção 
da hemoglobina, cursando com hemoglobinúria e 
hemossiderinúria e podendo resultar em carência de ferro. 
Ocorre hiperplasia do setor eritrocítico, levando a um 
alargamento do espaço medular. 
 É importante salientar que a anemia pode ser normo/normo, 
hipo/micro ou macrocítica, assim, os achados laboratoriais 
são variados. 
Módulo 16: Fadiga, perda de peso e anemias (Problema 5) | Túlio Emanuell 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 ANEMIA FALCIFORME (A PARTE TEÓRICA TA NA APOSTILA DO 4º 
MED) 
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 IMPORTÂNCIA DO ACONSELHAMENTO GENÉTICO 
 O aconselhamento genético apresenta três modalidades básicas, que dependem do grau de 
envolvimento pessoal do aconselhando com a condição genética, bem como da sua necessidade 
de tomar uma decisão reprodutiva no momento, ou seja: 
 Aconselhamento genético propriamente dito ou consultoria genética: os aconselhandos 
(geralmente um casal) apresentam um risco real, já estabelecido por vínculo reprodutivo 
estável, de gerar filhos com doença falciforme relevante (homozigoto ou heterozigotos 
duplos). Esses casais, geralmente constituídos por dois heterozigotos, são impropriamente 
chamados de "casais de risco", o que deve ser evitado, pois implica uma rotulação 
indesejável desses indivíduos. Da mesma forma, a designação de "transmissores de genes" 
deve ser evitada. O aconselhamento genético ideal é aquele solicitado espontaneamente 
pelos clientes. A situação mais frequente, no entanto, é aquela em que o casal é 
encaminhado (por algum programa de triagem, por um profissional de saúde, por algum 
familiar, etc.) para receber o aconselhamento genético. Nesse caso, os indivíduos devem 
ser informados antes a respeito dos objetivos e do caráter opcional (para o cliente) do 
aconselhamento genético; 
 Orientação genética: o aconselhando está envolvido pessoalmente com a alteração 
genética, mas não necessita tomar uma decisão reprodutiva naquele momento. Na maioria 
das vezes, esse indivíduo apresenta um risco potencial de gerar filhos com doença 
falciforme, risco esse geralmente dependente do genótipo hemoglobínico de um futuro 
parceiro reprodutivo. Trata-se da situação mais comum nos programas voluntários de 
detecção de heterozigotos adultos, bem como entre familiares de pacientes; 
 Informação genética: trata-se de processo de divulgação da doença falciforme para um 
público não necessariamente envolvido com esta doença (pelo menos em um primeiro 
momento). Tal processo educativo, realizado por meio de folders, cartazes, palestras, aulas, 
atuação na mídia, etc., é fundamental para que a forma ideal de aconselhamento genético, 
ou seja, o solicitado espontaneamente pelos indivíduos, possa ocorrer na população. Do 
exposto, é evidente que a informação genética pode gerar uma orientação genética e esta, 
por sua vez, gerar um aconselhamento genético propriamente dito. 
 
 OBJETIVOS DO ACONSELHAMENTO NA DOENÇA FALCIFORME: 
 O aconselhamento genético na doença falciforme tem o objetivo primordialmente assistencial e 
educativo, ou seja, o de permitir a indivíduos ou famílias a tomada de decisões consistentes e 
psicologicamente equilibradas a respeito da procriação. Secundariamente, o aconselhamento 
genético também pode exercer uma função preventiva, que depende de opções livres e conscientes 
dos casais que apresentam a possibilidade de gerar filhos com doença falciforme. Os indivíduos 
são conscientizados da situação, sem serem privados do seu direito de decisão reprodutiva. O 
aconselhamento genético não se confunde com a eugenia.