CÂNCER DE PULMÃO

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Thalita Maria C. C. Garonci 
 APG – CANCER DE PULMAO 
 
1 ETIOLOGIA 
• A maioria dos cânceres 
pulmonares está associada ao 
tabagismo. 
• Exposições industriais como 
asbestos, arsênico, cromo, 
urânio, níquel, cloreto de vinila 
e gás mostarda podem levar ao 
desenvolvimento da doença. 
 
Qualquer um desses agentes 
associados ao tabaco pode 
aumentar o risco em 10x. 
 
• A poluição do ar é uma 
agravante para os fumantes; a 
exposição crônica causa 
irritação dos pulmões e 
inflamação. O principal gás 
associado a causa é o gás 
radônio. 
• As células epiteliais 
respiratórias necessitam de 
exposição prolongada às 
substâncias desencadeadoras de 
câncer e acúmulo de múltiplas 
mutações genéticas antes de se 
tornarem neoplásicas. 
• As mutações secundárias ou 
adicionais nos genes que 
estimulam o crescimento celular 
(K-ras, MYC) causam 
anormalidades na sinalização de 
receptores de fator de 
crescimento (EGFR, HER2/neu) 
e inibem a apoptose e podem 
contribuir para a proliferação 
descontrolada de células 
anormais. 
• Além disso, mutações que 
inibem os genes supressores de 
tumores (p. ex., p53, APC) 
podem provocar câncer. Outras 
mutações que podem ser 
responsáveis incluem a 
translocação EML-4-ALK e as 
mutações no ROS-1, BRAF e 
PI3KCA. 
 
2 EPIDEMIOLOGIA 
• Estimativas de novos casos: 
30.200, sendo 17.760 homens e 
12.440 mulheres (2020 - INCA). 
• A última estimativa mundial 
(2012) apontou incidência de 
1,8 milhão de casos novos, 
sendo 1,24 milhão em homens e 
583 mil em mulheres. 
• O câncer de pulmão nas diversas 
regiões do Brasil apresenta 
incidência e mortalidade 
semelhantes, com exceção da 
Região Sul, onde são 
significativamente superiores. 
• A taxa de incidência vem 
diminuindo desde meados da 
década de 1980 entre homens e 
desde meados dos anos 2000 
entre as mulheres. Essa 
diferença deve-se aos padrões 
de adesão e cessação do 
tabagismo constatados nos 
diferentes sexos. 
• A taxa de sobrevida relativa em 
cinco anos para câncer de 
pulmão é de 18% (15% para 
homens e 21% para mulheres). 
Apenas 16% dos cânceres são 
diagnosticados em estágio 
inicial (câncer localizado), para 
o qual a taxa de sobrevida de 
cinco anos é de 56%. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Thalita Maria C. C. Garonci 
3 CLASSIFICAÇÃO 
3.1 CARCINOMA ESCAMOSO 
• são massas, trabéculas e 
pequenos aglomerados de 
células escamosas. 
• Normalmente são precedidos de 
metaplasia escamosa ou 
displasia do epitélio brônquico; 
as lesões são assintomáticas e 
não detectável em radiografias. 
• As células atípicas são 
identificadas em esfregaço 
citológicos do escarro. 
• O citoplasma é abundante e 
eosinófilo. 
• Os núcleos podem ser 
uniformes, polimorfos ou 
gigantes. 
• É critério essencial para a 
inclusão nesse grupo a presença 
de pérolas córneas, células 
queratinizadas isoladas, ou 
ainda pontes intercelulares. 
3.2 CARCINOMA DE PEQUENAS 
CÉLULAS 
• mostra associação mais forte 
com o tabagismo e são 
altamente malignos. 
• Podem surgir nos brônquios 
principais ou na periferia dos 
pulmões; não há fase pré-
invasiva conhecida. 
• formado por massas, ninhos, 
cordões e/ou infiltrados difusos 
de células pequenas. 
• Os núcleos são ovais, redondos 
ou fusiformes, em geral são 
pequenos e indistintos. 
• o citoplasma é escasso ou 
inaparente e os limites celulares 
são indistintos. 
• Para ser classificado como 
carcinoma de pequenas células 
combinado, um tumor deve 
conter pelo menos 10% de um 
dos carcinomas não de pequenas 
células. 
3.3 ADENOCARCINOMA 
• é marcado por mutações com 
ganho de função oncogênica 
envolvendo componentes das 
vias de sinalização dos 
receptores do fator de 
crescimento. 
• As lesões desencadeantes, 
normalmente, estão localizadas 
mais perifericamente e tendem 
a ser menores. 
• focal ou difusamente, estrutura 
acinar e/ou papilar com ou sem 
presença de muco intra ou 
extracelular. 
• Incluem-se nessa categoria os 
tumores sólidos, sem estrutura 
glandular, mas que contem 
muco intracelular. 
• O carcinoma bronquioloalveolar 
é um subtipo peculiar de 
adenocarcinoma em que as 
células neoplásicas se 
proliferam recobrindo a 
estrutura alveolar preexistente 
(crescimento lipídico), sem 
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evidência de invasão do 
estroma, de vasos ou da pleura. 
• A variante mucinosa do 
carcinoma bronquioloalveolar é 
um tumor de baixo grau 
constituído por células 
colunares altas produtoras de 
mucina. 
• Já́ a variante não mucinosa, que 
pode ser bem ou 
moderadamente diferenciada, 
apresenta diferenciação como 
células de Clara e/ou 
pneumócitos do tipo II. Produz 
espessamento fibroelastótico de 
septos alveolares com maior 
frequência do que a mucinosa 
 
3.4 CARCINOMA DE GRANDES 
CÉLULAS 
• É constituído por grandes 
células poligonais, com núcleos 
também grandes e/ou 
vesiculosos. 
• O citoplasma é moderadamente 
abundante. 
• As células não mostram sinais 
de diferenciação escamosa ou 
glandular. 
• É um diagnóstico de exclusão já 
que não expressa os marcadores 
associados ao adenocarcinoma e 
o carcinoma de células 
escamosas. 
• O carcinoma neuroendócrino é 
uma variante, pois apresenta 
características moleculares 
similares aquelas que 
caracterizam as de células 
pequenas, mas é composto por 
células tumorais grandes. 
 
4 MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS 
• Cerca de 15% dos pacientes nos 
quais o câncer de pulmão é 
diagnosticado são inicialmente 
assintomáticos. 
• Sinais e sintomas inespecíficos 
incluem anorexia, perda de 
peso, fadiga, anemia e febre. 
• A maioria dos pacientes tem 
sinais e sintomas que são 
relacionados a: 
4.1.1 Lesão pulmonar 
• Os sintomas resultantes do 
câncer de pulmão primário 
dependem da localização e do 
tamanho do câncer. 
• Podem ser secundários a 
crescimento brônquico ou a 
crescimento periférico do tumor 
primário. 
• O sintoma mais comum é a tosse 
e ocorre na maior parte dos 
casos, mas também 
inespecífica. 
• Pode haver hemoptise e 
dispneia. 
• Os tumores periféricos podem 
ser assintomáticos, mas são 
frequentemente associados a 
sintomas de tosse e dor, devido 
ao envolvimento da pleura e da 
parede torácica. 
4.1.2 Disseminação 
intratorácica 
• Os sintomas associados 
podem estar relacionados 
com a extensão direta do 
tumor ou metástases para 
linfonodos regionais. 
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• A disfagia pode ocorrer 
secundariamente a compressão 
esofágica. 
• Tosse associada a deglutição ou 
pneumonia aspirativa devem 
apontar para a possibilidade de 
uma fistula traqueoesofágica. 
• Rouquidão está associada a 
paralisia do nervo laríngeo 
recorrente. 
• Tumores apicais podem causar a 
síndrome de Horner, dor 
secundaria a destruição das 
costelas, atrofia da musculatura 
da mão e dor na distribuição das 
raízes nervosas de C8 T1 e T2, 
devido a invasão do tumor no 
plexo braquial. 
• A compressão ou invasão do 
tumor na veia cava pode 
provocar um bloqueio no ramo 
superior, levando a dispneia. 
• Outras manifestações ainda 
incluem:derrame pleural, 
derrame pericárdico e extensão 
cardíaca do tumor causa 
insuficiência cardíaca, arritmia 
ou tamponamento e 
disseminação linfática pelos 
pulmões. 
4.1.3 Disseminação extratorácica 
• Metástase óssea- envolve 
costelas e ossos pélvicos. 
• Metástase hepática pode 
provocar dor abdominal superior 
direito, bem como sintomas 
inespecíficos, como fadiga e 
perda de peso. 
• Metástases adrenais 
normalmente são 
assintomáticas. 
• Pode acontecer ainda metástase 
cerebral e epidural. 
4.1.4 Síndromes neoplásicas 
• Síndrome endócrinas: 
hipercalcemia e secreção do 
hormônio antidiurético e 
adrenocorticotrófico de modo 
inapropriado. 
• As manifestações esqueléticas 
incluem baqueteamento digital 
e osteopatia pulmonarhipertrófica. 
5 DIAGNÓSTICO 
• É realizado por exame citológico 
de amostras de biópsia tecidual, 
escarro, lavado brônquico, 
escovação brônquica de lesões 
suspeitas, fluido lavado 
broncoalveolar e aspirado 
transbrônquico. 
• A citologia do escarro pode ser 
somente 20% sensível para 
lesões periféricas de pulmão, 
mas pode ser 80% sensível para 
as lesões centrais. 
• Radiografia: detecta nódulos 
pulmonares muito pequenos. 
• Tomografia computadorizada: 
utilizada para verificar se o 
tumor está nos linfonodos do 
hilo ou mediastinais, fígado e 
glândulas adrenais. 
• Tomografia por emissão de 
pósitrons: pode identificar áreas 
de aumento de metabolismo da 
glicose. Acentua a detecção de 
metástase óssea, hepática e 
adrenal. 
6 ESTADIAMENTO 
• O estadiamento oncológico 
inclui a aplicação de um 
conjunto de processos 
diagnósticos e de 
conhecimentos acerca de 
comportamento, grau de 
evolução da neoplasia e 
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experiência prévia acumulada 
sobre seu manejo. 
• Objetivando indicar a 
modalidade atual de tratamento 
que seja a mais adequada, 
devendo-se levar em conta 
sintomas, estado clínico-
funcional e eventuais 
comorbidades presentes, porém 
mantendo-se como foco 
principal a probabilidade de 
cura do paciente. 
• Os critérios utilizados no 
estadiamento têm sofrido 
modificações com o tempo, 
evoluindo à medida que novos 
progressos diagnósticos e 
conquistas terapêuticas vão 
surgindo. 
• A classificação envolve o T 
(tamanho do tumor), N 
(envolvimento dos linfonodos 
regionais) e M (presença ou 
ausência de metástase a 
distância) – para carcinoma de 
não pequenas células. 
• Para os de pequena célula, 
utiliza doença limitada e doença 
extensa. 
7 TRATAMENTO 
• O tratamento do câncer de 
pulmão deve, em primeiro 
lugar, visar à cura do paciente 
acometido e, em segundo, 
prolongar-lhe a vida com a 
melhor qualidade possível. 
• O conhecimento da doença e o 
domínio das intervenções a 
serem utilizadas (cirurgia, 
radioterapia e quimioterapia), 
com seus rendimentos e 
limitações – e emprego correto 
em cada caso – são premissas 
fundamentais no manejo dessa 
neoplasia de morbimortalidade 
tão elevada. 
• O estado clínico do paciente, 
suas condições funcionais, em 
especial cardiorrespiratórias, o 
tipo histológico e a extensão do 
tumor são os fatores mais 
importantes para a tomada da 
decisão terapêuticas. 
 
8 RELAÇÃO COM O CIGARRO 
• O tabaco possui substâncias 
químicas carcinogêneas, como 
as aminas aromáticas, 
nitrosaminas específicas do 
tabaco e hidrocarbonetos 
voláteis. Acredita-se que os 
agentes tóxicos possuem um 
efeito irritante na mucosa 
traqueobrônquica, produzindo 
uma inflamação e gerando 
aumento na produção de muco. 
Além disso, leucócitos são 
recrutados para o local da lesão 
devido ao aumento na produção 
local de elastase e lesão do 
tecido elástico pulmonar, 
evidenciando um enfisema. 
Podem ocorrer, também, 
alterações nas células 
pulmonares em que o epitélio 
brônquico se transforma em um 
epitélio maligno devido a 
ligação covalente nas regiões 
nucleofílicas do DNA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Referência 
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