Distúrbios da Circulação

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Distúrbios da Circulação 
SISTEMA CARDIOVASCULAR
COMPONENTES
· Coração
· Vasos sanguíneos
· Artérias 
· Veias 
· Capilares = microcirculação
· Vasos linfáticos
CONCEITOS
· Pressão arterial: Pressão exercida pelo sangue contra a superfície interna das artérias durante a sístole
Débito cardíaco x resistência vascular 
Reflete a ejeção rítmica do sangue pelo ventrículo esquerdo para o interior da aorta (sístole)
· Fluxo sanguíneo: Quantidade de sangue que passa por uma secção transversal de um vaso, por unidade de tempo.
· Resistência vascular: Oposição exercida pelos vasos ao fluxo de sangue nele contido ou à pressão neles exercida
CIRCULAÇÃO DO SANGUE
Exerce 3 forças ou pressões sobre os vasos - Hiperextensão dos vasos
1- Compressão radial
2- Extensão longitudinal Lesões vasculares
3- Força de cisalhamento
HIPEREMIA: aumento da quantidade de sangue no interior vasos de um órgão ou tecido
ATIVA = dilatação arteriolar – aumento do fluxo sanguíneo local
• Coloração = rósea intensa/vermelha – local e aumento da temperatura
• Microscopia = capilares repletos de hemácias
• Fisiológica = necessidade de irrigação (músculos – exercício)
• Mucosa gastrintestinal = digestão
• Pele = ambientes quentes – para ↑ perda calor
• Face – emoções 
• “Patológica” = inúmeros processos = inflamações agudas 
PASSIVA (CONGESTÃO)
• Redução da drenagem venosa = provoca distensão de veias distais, vênulas e capilares
• Área = coloração vermelho-escura
• Localizada = obstrução venosa extrínseca ou intrínseca
• Sistêmica = insuficiência cardíaca
• Insuficiência cardíaca esquerda (ICE): congestão pulmonar
• Insuficiência cardíaca direita (ICD): congestão sistêmica
• Congestão aguda = vasos – distendidos → órgão pesado
• Crônica = órgão – hipotrofia 
• Hiperemia passiva = ↑ pressão hidrostática intravascular – edema
Redução do fluxo venoso = Obstrução local;
Insuficiência cardíaca congestiva
Hiperemias mais importantes: fígado, coração, pulmões
CONGESTÃO PULMONAR – ICE
Capilares alveolares – dilatados
Septos alargados – edema intersrticial
Microrrupturas – capilares = hemorragia nos alvéolos
Congestão é causa frequente de edema pulmonar
CONGESTÃO HEPÁTICA
Aguda/crônica = ICD e obstrução – veias hepáticas/veia cava inferior
• Aguda = dilatação das veias centrolobulares – aumento peso e volume
Cor azul-vinhosa
Corte = flui sangue
• Crônica
Coloração vermelho-azulada
Veias centrolobulares = deprimidas
Sinusoides alargados
Hepatócitos centrolobulares = hipotróficos por hipóxia
CONGESTÃO – BAÇO
Aguda: IC direita
Aumento de volume discreto, Cianótico, Repleto de sangue
Crônica: hipertensão porta
Aumento de volume – podendo pesar até – 700g (peso normal = 150g)
Endurecido – fibrose
Focos hemorrágicos recentes ou antigos
Consequências da Hiperemia
• Edema (ativa e passiva) , aumento da P. hidrostática, aumento da filtração, diminuição da reabsorção
• Hemorragias (ativa e passiva) – ruptura de capilares e pequenas vênulas e diapedese
• Degenerações, Necrose, Hipotrofias e Fibrose (passiva) : diminuição do afluxo de O2 e nutrientes
• Trombose (passiva): diminuição da velocidade do fluxo
HEMOSTASIA: Processo fisiológico de controle sangramento = lesão vascular
Ação integrada
• Parede vascular
• Plaquetas
• Sistema de coagulação
Parede Vascular
• Endotélio:
Indispensável – manter fluidez normal do sangue 
Células endoteliais = atividade antitrombótica ou trombolítica
Produção de fatores:
Glicosaminoglicanos (Polissacarídeos - ação semelhante à heparina) + anti-trombina III = anticoagulante 
NO e prostaciclinas anti-agregação plaquetária 
Trombomodulina + Trombina = ativa proteína C = anticoagulante
Endotélio normal:
Não interação de plaquetas com fator de von Willebrand 
Não contato – plasma e colágeno = sem cascata de coagulação
Produção de ativadores de plasminogênio = fibrinólise
Moléculas - coagulação e formação de tampão plaquetário
Tromboplastina (liberada – céls. endoteliais lesadas) – fator tecidual 
Fator de von Willebrand (estimula – adesão plaquetária) 
Colágeno, fibronectina e laminina (ativam a via intrínseca coagulação)
PLAQUETAS
Essenciais – hemostasia – tampão plaquetário
Carga eletrostática (-) = impede adesão entre si e c/ céls. endoteliais
Modificações = hemostasia
Adesão - Secreção – Agregação
ADESÃO e ativação plaquetária: Aderência de plaquetas → superfície desprovida endotélio – colágeno subendotelial = fator de von Willebrand
SECREÇÃO: Plaquetas liberam – grânulos α e δ → pró-coagulantes
AGREGAÇÃO: Plaquetas se aderem = agregado, Iniciada por liberação de ADP
FATORES PRÓ-COAGULANTES
Alfa: Fibrinogênio
 FvW, fatores VIII e V
 Fator plaquetário 4 = anti-heparina
 PDGF e TGF-α = proliferação e crescimento
Sigma: Serotonina e epinefrina = vasoconstrição
 ADP = adesão e agregação plaquetária
 Tromboxano A2 = agregador plaquetário e vasoconstritor
 Ca++ = ativação dos fatores da coagulação
Glicoproteína Ib = liga-se ao FvW, que se liga ao colágeno
Plaquetas ativadas = ↑ fosfolipídeos de superfície + fatores V e Ca ++ aceleram a formação de trombina 
SISTEMA DE COAGULAÇÃO
Coagulação = transformação – fibrinogênio → fibrina polimerizada
Reações = cascata 
• Via intrínseca = contato fatores coagulação – superfície (colágeno, plaquetas) - Fator VIII, Fator IX, Fator XI, Fator XII;
• Via extrínseca = liberação – tromboplastina (destruição celular) - Fator VII Tromboplastina
• Fase de contato - Pré-calicreína - Cininogênio - Fatores XI e XII – Cálcio
Pré-calicreína (converte ) Calicreína (ativa) Fator XII 
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA → FORMAÇÃO DO TROMBO
Evitar – coagulação exagerada = sistemas anti-coagulantes - Impedir crescimento exagerado (coágulo)
FIBRINÓLISE: Processo – fibrina é degradada = fragmentos circulantes solúveis
Ativadores do plasminogênio; Fator XII (Hageman) Fator tecidual do plasminogênio
HEMORRAGIA: Saída de sangue = espaço vascular → extravascular ou fora do organismo
Interna / externa → denominações diferentes = localização
Hemorragia por rexe = ruptura – parede vascular – saída em jato
 Traumatismo
 Enfraquecimento – parede vascular
 Aumento da pressão sanguínea
Hemorragia por diapedese = sem aparente ruptura do vaso
Hemácias saem dos capilares/vênulas → Entre céls. endoteliais – individualmente
DIÁTESE HEMORRÁGICA
Tendência ao sangramento sem causa aparente - hemorragias espontâneas ou Hemorragia + intensa / prolongada = após traumatismo ou doenças
Causas – anormalidades
Parede vascular
Plaquetas
Sistema de coagulação / fibrinólise
DISTÚRBIOS – PAREDE VASCULAR
Deficiência de Vitamina C = escorbuto  Vitamina C = coenzima importante – síntese colágeno
- HIDROXILAÇÃO – PROLINA E LISINA
Síntese defeituosa de colágeno - Menos resistente à força mecânica e degradação enzimática
- Fragilidade – veias → hemorragia
Indivíduos idosos → alterações na síntese de elastina e colágeno (pele)
elastose senil = ↓ fibras colágenas vasos - Pequenos traumatismos = equimoses
ALTERAÇÕES DAS PLAQUETAS
Causas de trombocitopenia
Produção ↓ = congênita (rara)/adquirida
Doenças da medula óssea = infecções virais, toxinas, medicamentos, irradiação, neoplasias 
↑ destruição = Púrpura trombocitopênica imunológica
Produção de anticorpos → antiplaquetas = fagocitose
Causas de trombocitopenia
↑ destruição = hiperesplenismo = esplenomegalia
Aumento da capacidade de reter e armazenar células sanguíneas
Redução no número de eritrócitos, de leucócitos e de plaquetas circulantes = pancitopenia
Plaquetopenia hemorragias petequiais e hematomas
↑ consumo 
Coagulação Intravascular disseminada - Grande número de vasos = centenas ou milhares de microtrombos
FATORES DA COAGULAÇÃO
Defeitos congênitos / adquiridos → sistema de coagulação
Hemorragias profundas → subcutâneo / musculatura
Defeitos congênitos
Hemofilia A = ↓ ou anomalia do fator VIII Equimoses e hematomas espontâneos – tecidos moles e articulações Epistaxe, hematêmese e melena
Defeitos congênitos
Doença de von Willebrand = defeito – síntese fator
•Sangramento anormal após traumatismos
Transtornos adquiridos
Deficiência de vitamina K e doença hepática
Síntese de fatores: II, VII, IX e X = fígado na presença de vitamina K
TROMBOSE
Solidificação – sangue = vasos/coração → indivíduo vivo
Trombo = massa sólida 
Coágulo = massa “não estruturada” – sangue → fora vasos/coração 
Sangramento – cav. abdominal Após morte → coagulação dentro vasos
Trombos = podem ser venosos ou arteriais
 Venosos = formados – hemácias presas – rede fibrinas
formam – áreas = estase
 Arteriais = contêm principalmente – plaquetas
formam – locais = lesão endotelial fluxo sanguíneo muito rápido
ETIOPATOGÊNESE
Trombose = ativação patológica → processo coagulação sanguínea
Tríade de Virchow
1- Lesão endotelial (alter. na parede vascular)
2- Alteração do fluxo sanguíneo
3- Hipercoagulabilidade do sangue (alter. nos constituintes do sangue)
1- LESÃO ENDOTELIAL
 Placas ateromatosas
 Ação direta – bactérias ou fungos
 Presença – leucócitos ativados = inflamações agudas
 Traumatismos
 Invasão vascular – neoplasias malignas
 Hipertensão arterial, tabagismo e hipercolesterolemia
Perda – revestimento endotelial = contato direto - sangue → conjuntivo subendotelial → adesão e agregação plaquetária → formação de fibrina
Disfunção endotelial – alteração superfície cel. = adesão plaquetária
2- ALTERAÇÕES DO FLUXO SANGUÍNEO
Retardamento – fluxo
Aceleração do fluxo e turbulência: Fluxo laminar ou Fluxo turbulento
Turbulência de fluxo lesa o endotélio e aumenta o contato das plaquetas com a parede vascular
Insuficiência cardíaca 
Dilatação vascular 
 ↑ viscosidade – sangue → ↓ velocidade sang. = agregação hemácias e plaquetas = trombose venosa
3- HIPERCOAGULABILIDADE
 Causas adquiridas: 
 Liberação – tromboplastina = penentração na circulação
 Exposição de colágeno - conjuntivo endoletial
Ativa – via extrínseca e intrínseca – coagulação
 Politraumatismos - Queimaduras - Cirurgias extensas - Neoplasias malignas - CIVD
EMBOLIA
Corpo sólido – líquido – gasoso → transportado sangue → obstrução vascular
Origem 
90% = êmbolos se originam de trombos (tromboembolia)
Menos comuns: Fragmentos – placas ateromatosas, Vesículas lipídicas, Bolhas de gases – infusão, Líquido aminiótico – PGF2. 
Tipos de êmbolos
Venosos = alojam nos pulmões
Arteriais = circulação sistêmica = cérebro, rins, baço e membros inferiores
TROMBOEMBOLIA
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Origem – trombos = veias iliofemurais profundas / veias profundas – panturrilha
Indivíduos acamados → cirurgias / fraturas / queimaduras
Doença pulmonar letal mais frequente em leito hospitalar
Consequências → tamanho e N⁰ = êmbolos
Cor pulmonale - aguda IC → infarto Hipertensão pulmonar
Tromboembolia pulmonar = Letal - oclusão de mais de 60% do leito arterial
Êmbolo em sela Bifurcação da artéria pulmonar
TROMBOEMBOLIA ARTERIAL
Origem – trombos → coração ou aorta e seus ramos
Infarto miocárdio, aneurismas, placas ateromatosas
Sedes da obstrução
- Encéfalo = acidente vascular cerebral - Artérias coronárias - Artérias mesentéricas - Baço e rins - Membros inferiores;
EMBOLIA PARADOXAL
Defeito congênito
 10 a 15 % da população
Ausência de fusão da membrana do forame oval + septo interatrial
 Hipertensão pulmonar → Hipertensão átrio direito
EMBOLIA LÍQUIDA
Embolia de líquido amniótico (LA) – embolia pulmonar 
LA – circulação materna antes ou durante o parto (1 de 50.000 partos)
Ruptura de membranas da placenta e de veias uterinas 
Líquido amniótico na circulação = PGF2 e componentes fetais
Atividade pró-coagulante = síntese e liberação de fator tecidual CIVD
Partículas de líquido amniótico + CIVD = bloqueio microcirculação
EMBOLIA GASOSA
Bolhas de gás = obstruem os vasos sanguíneos
Venosa: 1. Punções, traumatismos e cirurgias = cabeça, pescoço e tórax 
2. Pneumotórax – ruptura de veias 
3. Bolhas de ar = sistema de infusões
Arterial (capilares): Cateteres arteriais, Cirurgias cardíacas ou aorta, Passagem de bolhas do sistema venoso para o arterial = defeito congênito = embolia paradoxal
EMBOLIA GORDUROSA
Gotículas de lipídeos = circulação sanguínea
Formação de glóbulos de lipídeos intravasculares
1. Fratura de ossos longos = medula óssea gordurosa
2. Traumatismo extenso ou queimaduras no tecido adiposo
3. Lipoaspiração
OUTRAS EMBOLIAS
Ruptura de placas ateromatosas = ateroembolia
Embolia tumoral – células malignas na circulação
Embolia séptica = endocardite bacteriana
ISQUEMIA
Redução ou falta – suprimento sanguíneo → órgão / estrutura
 Intensidade = obstrução vascular
Rápida = oclusão total = trombo
Lenta = obstrução progressiva – placa ateromatosa
 Oferta sangue ˂ necessidades básicas do órgão = ISQUEMIA
PRINCIPAIS CAUSAS
Hipotensão arterial e venosa
- Choque
- Estase venosa (retardamento do fluxo sanguíneo) - Insuficiência cardíaca - Dilatação vascular - ↑ hematócrito - ↑ Viscosidade sanguínea
Obstrução – luz vascular CAUSA MAIS FEQUENTE
Compressão – vaso (tumores, hematomas) 
Espessamento – parede arterial = aterosclerose 
Bloqueio intraluminal = trombos ou êmbolos
↑ demanda
Consequências
• Órgão atingido – mais ou menos sensível à hipóxia
• Circulação colateral
• Velocidade de obstrução
• Momento funcional do órgão
• Capacidade de transporte de O2
Fluxo sang. = não restabelecido → níveis ATP = caindo → energia disponível = insuficiente → degeneração / morte
INFARTO
Área circunscrita – necrose tecidual = isquemia ABSOLUTA → obstrução arterial/venosa
TIPOS: Branco / vermelho
Branco = obstrução arterial → órgãos sólidos - circulação terminal - coração, baço e rins - NECROSE DE COAGULAÇÃO
Vermelho = região – intensa hemorragia = área necrose - Órgãos de circulação colateral = pulmão e intestino - Obstrução arterial isquemia e necrose - vasos sangue – outra artéria = extravasa - NECROSE HEMORRÁGICA
Após lise de trombo – infarto branco
Reestabelecimento da irrigação – sangue no tecido necrosado
ASPECTOS MORFOLÓGICOS
Macroscopia
• Forma de cunha • Ápice – obstrução vascular • Base – superfície do órgão
Cinza-pálido
Circundado por hiperemia 
Distorção do contorno renal
EDEMA
Acúmulo – líquido = interstício / cavidades
Localizado / sistêmico
Composição = transudato / exsudato
Transudato = ↓ conteúdo – proteínas  Densidade < 1.020 g/ml  Integridade vascular preservada  Líquido = claro e seroso
Exsudato
 Rico – proteínas, densidade > 1.020 g/ml
 Aumento de permeabilidade vascular = ação de substâncias liberadas em processos inflamatórios 
 Turvo (fibrinogênio) 
 Precipitado de proteínas = “coágulos” transparentes
 Exame citológico = presença de céls. Inflamatórias
Edema – cavidades → nomes particulares (hidro)
- Hidrotórax - Hidropericárdio - Hidroperitônio = ascite – Hidrocele
anasarca = edema generalizado
ETIOPATOGÊNESE
Edema - ↑ pressão hidrostática intravascular - ↓ pressão oncótica – plasma - ↑ permeabilidade capilar – saída de líquidos e proteínas - interstício - ↑ pressão oncótica intersticial - obstrução – drenagem linfática
↑ pressão hidrostática intravascular: insuficiência cardíaca congestiva cirrose hepática (hipotensão porta) obstrução do retorno venoso (trombos, tumores...) compressão externa – vasos
↑ pressão oncótica intersticial: ↑ permeabilidade capilar: toxinas bacterianas reação imunitária (anafilaxia) aminas vasoativas (histamina) alterações (hipóxia, choque)
↓ pressão oncótica plasmática: Diminuição da pressão plasmática: Perda de proteínas = síndrome nefrótica e gastroenteropatias
Obstrução linfática: Parasitos Neoplasias em linfonodos
Distúrbios da Circulação
 
 
SISTEMA CARDIOVASCULAR
 
COMPONENTES
 
·
 
Coração
 
·
 
Vasos sanguíneos
 
o
 
Artérias 
 
o
 
Veias 
 
o
 
Capilares = microcirculação
 
·
 
Vasos linfáticos
 
 
CONCEITOS
 
·
 
Pressão arterial:
 
Pressão exercida pelo sangue contra a superfície interna das artérias durante a
 
sístole
 
Débito cardíaco x resistência vascular 
 
Reflete a ejeção rítmica do sangue pelo ventrículo esquerdo para o interior daaorta (sístole)
 
 
·
 
Fluxo sanguíneo:
 
Quantidade de sangue que passa por uma secção transversal de um vaso, por unidade de tempo
.
 
·
 
Resistência vascular: 
Oposição exercida pelos vasos ao fluxo de sangue nele contido ou à pressão neles exercida
 
 
CIRCULAÇÃO DO SANGUE
 
Exerce 3 forças ou pressões sobre os vasos 
-
 
Hiperextensão dos vasos
 
1
-
 
Compressão radial
 
2
-
 
Extensão longitudinal 
Lesões vasculares
 
3
-
 
Força de cisalhamento
 
 
HIPEREMIA:
 
aumento da quantidade de sangue no interior vasos de um órgão ou tecido
 
 
ATIVA
 
= dilatação arteriolar 
–
 
aumento do
 
fluxo sanguíneo local
 
• 
 
Coloração = rósea intensa/vermelha 
–
 
local e 
aumento da 
tem
peratura
 
• Microscopia = capilares 
repletos 
de 
hemácias
 
• Fisiológica = necessidade de irrigação (músculos 
–
 
exercício)
 
• Mucosa gastrintestinal = digestão
 
• Pele = ambientes quentes 
–
 
para 
?
 perda calor
 
• Face 
–
 
emoções 
 
• “Patológica” = inúmeros pr
ocessos = inflamações agudas 
 
 
PASSIVA
 
(CONGESTÃO)
 
• Redução da drenagem venosa = provoca distensão de veias distais, vênulas e capilares
 
• Área = coloração vermelho
-
escura
 
• Localizada = obstrução venosa extrínseca ou intrínseca
 
• Sistêmica = insufic
iência cardíaca
 
• 
Insuficiência cardíaca esquerda (ICE): congestão pulmonar
 
• 
Insuficiência cardíaca direita (ICD): congestão sistêmica
 
• 
Congestão aguda = vasos 
–
 
distendidos 
?
 órgão pesado
 
• Crônica = órgão 
–
 
hipotrofia 
 
• Hiperemia passiva = 
?
 pressão hidrostática intravascular 
–
 
edema
 
Redução do fluxo venoso = Obstrução local;
 
Insuficiência cardíaca congestiva
 
Hiperemias mais important
es: fígado, coração, pulmões
 
CONGESTÃO PULMONAR 
–
 
ICE
 
Distúrbios da Circulação 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
COMPONENTES 
 Coração 
 Vasos sanguíneos 
o Artérias 
o Veias 
o Capilares = microcirculação 
 Vasos linfáticos 
 
CONCEITOS 
 Pressão arterial: Pressão exercida pelo sangue contra a superfície interna das artérias durante a sístole 
Débito cardíaco x resistência vascular 
Reflete a ejeção rítmica do sangue pelo ventrículo esquerdo para o interior da aorta (sístole) 
 
 Fluxo sanguíneo: Quantidade de sangue que passa por uma secção transversal de um vaso, por unidade de tempo. 
 Resistência vascular: Oposição exercida pelos vasos ao fluxo de sangue nele contido ou à pressão neles exercida 
 
CIRCULAÇÃO DO SANGUE 
Exerce 3 forças ou pressões sobre os vasos - Hiperextensão dos vasos 
1- Compressão radial 
2- Extensão longitudinal Lesões vasculares 
3- Força de cisalhamento 
 
HIPEREMIA: aumento da quantidade de sangue no interior vasos de um órgão ou tecido 
 
ATIVA = dilatação arteriolar – aumento do fluxo sanguíneo local 
• Coloração = rósea intensa/vermelha – local e aumento da temperatura 
• Microscopia = capilares repletos de hemácias 
• Fisiológica = necessidade de irrigação (músculos – exercício) 
• Mucosa gastrintestinal = digestão 
• Pele = ambientes quentes – para ? perda calor 
• Face – emoções 
• “Patológica” = inúmeros processos = inflamações agudas 
 
PASSIVA (CONGESTÃO) 
• Redução da drenagem venosa = provoca distensão de veias distais, vênulas e capilares 
• Área = coloração vermelho-escura 
• Localizada = obstrução venosa extrínseca ou intrínseca 
• Sistêmica = insuficiência cardíaca 
• Insuficiência cardíaca esquerda (ICE): congestão pulmonar 
• Insuficiência cardíaca direita (ICD): congestão sistêmica 
• Congestão aguda = vasos – distendidos ? órgão pesado 
• Crônica = órgão – hipotrofia 
• Hiperemia passiva = ? pressão hidrostática intravascular – edema 
Redução do fluxo venoso = Obstrução local; 
Insuficiência cardíaca congestiva 
Hiperemias mais importantes: fígado, coração, pulmões 
CONGESTÃO PULMONAR – ICE