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Problema 4 – É SANGUE E AGORA?! Compreender as causas mais comuns de sangramento na Primeira Metade da Gestação. ● A hemorragia obstétrica é a principal causa de mortalidade materna no mundo e causa importante de admissão de gestantes ao centro de terapia intensiva, além de estar associada à elevada morbimortalidade perinatal. ● Em relação às causas de sangramento, as mais comuns na 1ª metade da gestação são: o Aborto: pela OMS, aborto é a interrupção da gestação < 20 semanas ou peso fetal < 500g. O abortamento ocorre em 20% das pacientes com gravidez clinicamente aparente. Aproximadamente 50% dos abortos espontâneos ocorrem antes da 8ª semana de gestação, onde a principal causa associada é a anomalia cromossômica. Forma clínica Sangramento Cólicas Volume Uterino Colo US Ameaça de aborto – hemorragia que traduz anomalia decidual e/ou descolamento do ovo, e dor, sinal de contração uterina Discreto Fracas Compatível com IG Fechado Variáveis Aborto inevitável – nas amenorreias de curta duração em que o ovo é pequeno, o processo pode ser confundido com menstruação, diferenciando-se pela > quantidade de sangue; pela presença de embrião e decídua ao exame do material eliminado. Moderado a grave Fortes Compatível com IG ou reduzido Dilatado Saco gestacional alterado/colo curto e aberto Aborto incompleto – está relacionado com a eliminação parcial do ovo, que causa hemorragia persistente e é terreno propício à infecção. É comum após 8 semanas de gestação. O sangramento não cessa, é intermitente, pode ser intenso, e ocorre porque os restos ovulares impedem a contração uterina adequada. As cólicas persistem. Abundante com restos Moderada a forte Menor que o esperado para IG Dilatado Conteúdo amorfo – restos ovulares Aborto completo – é frequente até 8 semanas de gestação. Considera-se abortamento completo quando, após a expulsão do ovo, as cólicas cessam e o sangramento reduz-se a perdas muito discretas. Ausente ou mínimo Ausentes Menor que o esperado para IG Fechado Útero vazio, endométrio fino Aborto infectado – sucede, quase sempre, a interrupção provocada em más condições técnicas, mas esta não é sua única origem. Os microrganismos causadores são os existentes na flora do sistema genital e dos intestinos: cocos anaeróbios, E. coli, bacteroides, Clostridium perfringens. Pequeno, com restos e odor fétido Fortes com febre Menor que o esperado para IG, amolecido e doloroso Dilatado Variáveis Aborto retido – o útero retém o ovo morto por dias ou semanas. Ausente Ausentes Menor que o esperado para IG Fechado Não exibe BCF após o embrião ter atingido ≥ 7mm ou o SG for ≥ 25mm e o embrião estiver ausente. o Gestação ectópica: trata-se da implantação e desenvolvimento do concepto fora da cavidade uterina, o local mais comum costuma ser as tubas. Mulheres com gravidez ectópica, frequentemente, são encontradas em serviços de urgência e correm grande risco de não receberem este diagnóstico no 1º atendimento (pluralidade de manifestações clínicas). É sugestível a hipótese diagnóstica para qualquer mulher em idade reprodutiva, com dor abdominal ou pélvica e irregularidade menstrual. ▪ Manifestações clínicas: podem variar de um quadro assintomático para o choque hemorrágico. Em geral, a gestação ectópica integra é caracterizada por dor abdominal ou pélvica, localizada, de intensidade variável. Quando ocorre o rompimento da gestação ectópica, a dor abdominal se torna intensa, difusa e pode se associar a sinais e sintomas de hipovolemia/choque. Observa-se descompressão brusca positiva e distensão no abdômen da paciente. Dor no ombro é uma queixa importante e significa irritação do diafragma por sangue advindo da gestação ectópica rota (sinal de Laffont). Em ambas as situações, há sangramento genital intermitente, de volume variável (geralmente pequeno) e ocorre após período de amenorreia, representando sangramento da tuba para a cavidade uterina. Porém, a ocorrência de menstruações normais é relatada por até 15% das pacientes. o Doença trofoblástica gestacional: representa um amplo espectro de condições caracterizadas por proliferação anormal do tecido trofoblástico e diferentes potencialidades para invasão local e metástases, variando desde mola hidatiforme parcial não complicada até coriocarcinoma metastático. Mola hidatiforme é um tumor benigno que se desenvolve no útero como resultado de uma gestação não viável. ▪ Manifestações clínicas: segundo as formas clínico-patológicas ● Mola hidatiforme completa: há hiperplasia difusa do trofoblasto, todas as vilosidades estão alteradas e exibem dilatação hidrópica repleta de fluido. Não há desenvolvimento de feto ou anexos e o risco de progressão para formas malignas é de 20%. ● Mola hidatiforme parcial: há hiperplasia focal do trofoblasto, com edema focal e fibrose do estroma. Neste caso, existe feto geralmente malformado (cariótipo triploide) e o risco de progressão para formas malignas é de 5%. ● Mola invasora: forma persistente da mola hidatiforme. ● Coriocarcinoma: forma maligna de DTG, com grande potencial para metástase, mesmo na ausência de doença em útero ou pelve. 1. Compreender as causas mais comuns de sangramento na Segunda Metade da Gestação. ● Em relação às causas de sangramento, as mais comuns na 2ª metade da gestação são: o Descolamento da placenta: é a separação da placenta implantada no corpo ou fundo uterino antes da expulsão fetal em gestação de 20 semanas ou mais. Esta enfermidade se associa a maior incidência de coagulopatia, hemotransfusão, histerectomia e infecção puerperal. O hematoma proveniente da rotura de vasos da decídua materna disseca a interface decídua – placenta, levando ao descolamento prejuízo das trocas de gases e nutrientes e comprometimento fetal progressivo. Os principais fatores de risco associados a esta doença são: hipertensão, idade materna avançada, multiparidade, uso de cocaína, tabagismo, trauma, corioamniorrexe, trombofilias, leiomiomas, antecedente de DPPNI (descolamento prematuro de placenta normalmente inserida) e uso indevido de drogas ocitócicas. A separação pode ser parcial ou total, e é classificada em 3 graus, de acordo com a classificação de Sher: ● Grau 1: Sangramento discreto sem hipertonia, sem repercussões hemodinâmicas e sem coagulopatias. Vitalidade fetal preservada. Diagnóstico normalmente no pós-parto. ● Grau 2: Sangramento moderado, contrações tetânicas, taquicardia materna e alterações posturais da PA. Alterações iniciais da coagulação, com queda do fibrinogênio. Batimentos cardíacos fetais (BCF) presentes, porém com comprometimento da vitalidade fetal. ● Grau 3: Sangramento importante com hipertonia uterina e hipotensão materna. Óbito fetal. o 3a: Sem coagulopatia instalada o 3b: Com coagulopatia instalada ▪ Manifestações clínicas: o quadro clínico clássico do DPPNI é caracterizado por forte dor abdominal de início súbito, constante, concomitante a aumento do tônus uterino (hipertonia uterina ou taquissistolia) e sangramento genital em quantidade variável (20% dos casos apresentam hematoma retroplacentário, sem sangramento externo). O aumento da contratilidade uterina é resultado da irritação das fibras musculares por sangue. Quanto maior a pressão intrauterina e a dimensão do coágulo retroplacentário, maior o risco do útero de Couvelaire, representado por um útero com miométrio infiltrado por sangue, com desorganização de sua estrutura e consequente atonia puerperal. No DPPNI ainda é comum a ocorrência de comprometimento fetal representado por desacelerações a frequência cardíaca fetal ou óbito. Além destes achados obstétricos, podem ser encontrados sinais e sintomas de perda volêmica e de coagulopatia (petéquias, equimoses, hematomas, gengivorragia, epistaxe, hematúria e/ou sangramento por incisões e punções). ▪ A principal causa do DPP não traumático é a hipertensão, e tanto a pré-eclâmpsia, quanto a hipertensão crônica, são fatores de risco importantes para o DPP ▪ É importante se atentar para a possibilidade de sangramento oculto, associado à hipertoniauterina, pois pode ocorrer instabilidade hemodinâmica mesmo sem exteriorização do sangramento. ▪ O diagnóstico diferencial com o sangramento da Placenta Prévia pode ser realizado na medida em que, no DPP, ocorrem, caracteristicamente, dor abdominal, que pode ser intensa, hipertonia uterina e sangramento escuro, enquanto na Placenta Prévia, o sangramento pode ser indolor, não vem acompanhado de aumento do tônus uterino e é normalmente vermelho vivo. o Placenta prévia: é aquela que se insere no segmento uterino inferior e se posiciona a frente da apresentação fetal, recobrindo ou muito próxima do orifício interno (OI) do colo uterino. A incidência da PP vem aumentando como consequência do aumento das taxas de cesáreas. Outros fatores de risco associados a esta condição são: idade materna avançada, multiparidade, gestação múltipla, curetagens e outras cirurgias uterinas e leiomiomas. A possível complicação associada à PP é a histerectomia puerperal consequente a hemorragia puerperal e acretismo placentário. ▪ Manifestações clínicas: são secundárias à migração placentária, contrações e dilatação cervical e se caracterizam por sangramento genital intermitente, imotivado, recorrente e de volume variável; dor ausente (80%) ou associada a contrações (20%); útero normotenso ou com contrações periódicas. Como a área de placenta descolada geralmente é pequena, o comprometimento hemodinâmico materno e fetal é infrequente, assim como a ocorrência de coagulopatia. Apenas 10% das pacientes atingem o termo da gestação sem sintomas. ▪ De acordo com a proximidade da placenta ao OI, a PP pode ser classificada em: ● PP centro total: a placenta recobre completamente o OI; ● PP centro parcial: a placenta recobre o OI parcialmente; ● PP marginal: a borda placentária coincide com borda do OI; ● PP lateral: a borda placentária dista até 2,0 cm do OI. ▪ Devido à migração placentária, uma placenta só poderá ser denominada prévia após a 28ª semana de gestação. Este fenômeno é secundário ao crescimento proporcionalmente maior do segmento inferior em relação ao corpo do útero, a atrofia por vascularização deficiente da região de implantação placentária e a descolamentos da borda e necrose da placenta. Placentas inseridas no segmento uterino inferior, diagnosticadas antes de 28 semanas, recebem o nome de placentas de inserção baixa. PP podem ainda estar anormalmente aderidas ao útero, em uma condição chamada acretismo placentário. Uma placenta é acreta quando invade a camada basal da decídua, increta quando invade o miométrio e percreta quando vai além do miométrio até serosa uterina ou outros órgãos. o Rotura uterina: consiste na perda de continuidade completa ou incompleta da parede uterina, podendo ocorrer antes ou durante o trabalho de parto. É um indicador da qualidade da assistência obstétrica prestada por um serviço. A incidência da rotura uterina é maior em países em desenvolvimento, onde existem altas taxas de cesárea, multiparidade e uso iatrogênico e sem monitorização adequada de agentes ocitócicos no trabalho de parto. Outros fatores de risco importantes são: a existência de cicatrizes de cirurgias uterinas prévias (além da cesárea), desproporção céfalo-pélvica não diagnosticada devido à falta do partograma e os traumas uterinos. ▪ Manifestações clínicas: são precedidas pelo quadro clínico de iminência de rotura uterina, na grande maioria dos casos, fato este que facilita sua prevenção. São sinais e sintomas de eminência: ● Presença de contrações subentrantes intensas e excessivamente dolorosas; ● Presença do sinal de Bandl: anel transverso próximo à cicatriz umbilical que separa o corpo do segmento inferior do útero; ● Presença do sinal de Frommel: retesamento (enrijecimento) dos ligamentos redondos, que podem ser palpados nas fossas ilíacas da paciente. ▪ A dor apresentada pela paciente passa por diversos estágios a depender do momento considerado. No momento da rotura uterina, a dor abdominal que antes era significativa e agravada pelas contrações uterinas, sofre aumento abrupto e torna-se lancinante (pontadas) no hipogástrio, sendo seguida por acalmia dolorosa transitória. A seguir, ocorre retorno de dor contínua relacionada à irritação peritoneal. Sangramento genital poderá ocorrer e sua intensidade dependerá da extensão da rotura e dos vasos atingidos, assim como sinais e sintomas de hipovolemia. Outros sinais que sucedem a rotura são a paralisação do trabalho de parto, a subida da apresentação fetal no canal de parto, a palpação de massas abdominais (feto na cavidade abdominal) e, menos frequentemente crepitação subcutânea (Sinal de Clark). Comprometimento da vitalidade fetal é frequente, havendo elevada morbimortalidade perinatal caso o diagnóstico seja postergado. ▪ rotura de seio marginal ▪ placenta acreta 2. Compreender SUA, diagnóstico diferencial e suas repercussões. ● O sangramento uterino anormal é definido como sangramento – agudo ou crônico – proveniente do corpo uterino, com anormalidade – seja na sua regularidade, no volume, na frequência ou duração, em mulheres não-grávidas. Tem grande importância pela sua frequência e por afetar negativamente aspectos físicos, emocionais, sexuais e profissionais, piorando a qualidade de vida das mulheres. ● SUA crônico é o sangramento originado do corpo uterino na ausência de gravidez, anormal em frequência, regularidade, duração e/ou volume, persistente por mais de 6 meses. Não necessita de intervenção médica imediata. Já o SUA agudo é definido por episódio de sangramento intenso, na ausência de gravidez, em quantidade suficiente para determinar necessidade de intervenção rápida para evitar perda sanguínea adicional. Pode ocorrer na vigência de um quadro crônico de SUA. O sangramento que ocorre entre dois ciclos menstruais regulares é denominado sangramento intermenstrual, e pode ocorrer de forma aleatória ou ser recorrente e previsível. ● O sangramento uterino anormal afeta 30% das mulheres em idade reprodutiva, atingindo até 50% daquelas na perimenopausa. É mais rara em crianças, mas pode ocorrer. ● Ao se deparar com um sangramento uterino anormal, é necessário primeiramente excluir a gravidez – por meio do exame beta-HCG. ● No contexto de emergência, no qual uma paciente chega com sangramento agudo e intenso, com hipovolemia e anemia, é necessário – antes de partir em busca do diagnóstico etiológico – estabilizá-la hemodinamicamente com o uso de soluções coloide e cristaloide, estancar o sangramento e, se necessário, realizar transfusão. As condutas iniciais serão feitas pensando na abordagem inicial ao paciente grave. Indicam-se, para a diminuição do sangramento agudo: estrogênio endovenoso (não disponível em nosso meio), contraceptivo oral combinado monofásico em multidoses, progestagênio oral em multidoses e ácido tranexâmico (Ex.: Trexacont). ● Já em contexto ambulatorial, excluída a gravidez, iremos partir para uma investigação etiológica mais detalhada. Foi criada em 2011, pela FIGO (do francês, Fédération Internacionale de Gynécologie et d’Obstétrique) uma classificação para o SUA: o Causas estruturais: ▪ Pólipo; ▪ Adenomiose; ▪ Leiomioma; ▪ Malignas; o Causas não estruturais: ▪ Coagulopatia; ▪ Ovulatória; ▪ Endometrial; ▪ Iatrogênica; ▪ Não classificada. ● Pólipo (SUA-P) – São proliferações endometriais envolvendo estroma e glândulas. Nessa classificação, também estão incluídos pólipos endocervicais, apesar de sua grande maioria ser assintomática. ● Adenomiose (SUA-A) – Implantação heterotópica de células endometriais no interior do miométrio. Sua associação com SUA é controversa devido a inúmeras variações no diagnóstico histopatológico, dificultando a associação com o quadro clínico. Segundo a FIGO, para diagnóstico de adenomiose na classificação “PALM-COEIN”, achados ultrassonográficos de tecido endometrial no interior do miométrio e/ou hiperplasia miometrial são suficientes, sem necessidade de exames complementares. ● Leiomioma (SUA-L) – Tumor fibromuscular do endométrio, de caráter benigno. Apesar da alta prevalênciaem mulheres com SUA, ainda não se compreende essa relação de maneira integral, já que muitas mulheres são totalmente assintomáticas. O mioma com componente submucoso, sobretudo aquele que distorce a cavidade uterina, apresenta mais frequentemente SUA com fluxo intenso. ● Malignidade (SUA-M) – Apesar de incomuns, hiperplasia endometrial atípica e carcinoma de endométrio devem sempre ser aventados em pacientes com SUA, em qualquer idade. ● Coagulopatia (SUA-C) – Em 13% das pacientes com SUA, é identificada alguma alteração na coagulação, sendo a doença de von Willebrand a condição mais comum. O rastreio deve ser realizado durante a anamnese. ● Disfunções ovulatórias (SUA-O) – São representadas por uma ampla variedade de anormalidades menstruais: amenorreia total, sangramento leve e infrequente, até episódios de sangramento extremamente aumentado que por vezes requer intervenção de urgência. ● Endometrial (SUA-E) – Sangramento anormal que ocorre em periodicidade regular, sugerindo ciclo ovulatório, sem outras causas identificadas. É atribuído a alterações primárias do endométrio, entre elas, disfunções no mecanismo de homeostase local, resultando em sangramento aumentado. O aumento de prostaglandinas e plasminogênio local também pode estar envolvido. O padrão de sangramento intermenstrual pode ser secundário a quadros inflamatórios ou infecciosos do endométrio, do colo uterino e das tubas, à presença de Chlamydia trachomatis no trato urogenital, ao aumento da resposta inflamatória local e a alterações da vasculogênese do endométrio. ● Iatrogênica (SUA-I) – Inclui o uso de hormônios exógenos sistêmicos ou dispositivos intrauterinos, medicações que impactam diretamente no endométrio, interferem na coagulação sanguínea ou interferem sistemicamente na ovulação. ● Não classificada (SUA-N) – Situações ainda não totalmente relacionadas ao SUA ou condições ainda não identificadas. ● Para as pacientes com rastreio positivo, está indicada investigação laboratorial ● Como o diagnóstico de SUA é de exclusão, a história, exame físico e exames complementares são feitos no sentido de afastar outras causas de sangramento transvaginal. o História clínica minuciosa: contato sexual sem proteção contraceptiva; uso de: contraceptivos orais irregularmente, DIU, medicamentos com tropismo para SNC; exercícios físicos extenuantes; sangramento excessivo anterior, a pequenos ferimentos ou exodontias; doenças hepáticas ou renais pré-existentes. o Exame físico geral: pontos hemorrágicos na epiderme; edema de MMII e/ou palpebral; exoftalmia, fácies de Cushing; visceromegalias e outras condições relacionadas a patologia pregressas. o Exame ginecológico: inspeção da genitália: sangramento advindo de lesões externas da genitália (lembrar a possibilidade de abuso sexual), da uretra, ou mesmo doença hemorroidária; exame especular: poderá demonstrar colo hiperemiado, sangrante ou gravídico; toque: pode detectar útero com características gravídicas, pressupor abortamento em curso. Massa anexial sem história compatível com gravidez imporá rastreio de neoplasia benigna ou maligna. Paciente com hímen íntegro, quando necessário serão submetidas ao toque retal uni digital e/ou colpovirgoscopia. o Exames subsidiários: deverão ser solicitados: hemograma completo, coagulograma, sumário de urina e US pélvica. Poderão ser solicitadas as dosagens de prolactina basal, FSH, LH, T3, T4 e TSH. A endoscopia (histeroscopia ou laparoscopia) poderá ser útil em casos selecionados, porém não é exame obrigatório. Anamnese para rastreio de coagulopatia Sangramento intenso desde a menarca Um dos seguintes critérios Hemorragia pós-parto Sangramento relacionado a procedimento cirúrgico Sangramento associado a tratamento dentário Dois ou mais dos seguintes critérios Equimose 1-2 × /mês Epistaxe 1-2 × /mês Sangramento gengival frequente História familiar de sangramento o Diagnóstico diferencial: o Gestação e problemas relacionados a ela, tais como abortamento e gravidez ectópica; o Coagulopatia: 20% das adolescentes com hemorragia uterina têm um defeito na coagulação. A manifestação mais precoce de alterações da coagulação sanguínea poderá ser evidenciada pelo sangramento genital anormal, o qual pode estar relacionado à deficiência de plaquetas, leucemias, púrpura, doença de Von Willebrand, deficiência de protrombina e outros fatores de coagulação; o Mal-formações do aparelho genital, traumatismos genitais, presença de corpo estranho; o DIP – Doença Inflamatória Pélvica; o Tumores uterinos, sarcoma botrióide e tumores anexiais; o Hipo ou hipertireoidismo; o Insuficiência renal ou hepática. ● As principais repercussões do sangramento uterino anormal são: o Anemia; o Dor/Dismenorreia; o Limitação para atividades; o Absenteísmo (trabalho e escola); o Procedimentos cirúrgicos; o Piora de qualidade de vida; o Influência sobre aspectos psicológicos; o Influência sobre aspectos sociais. 3. Citar tratamento do Sangramento Uterino Anormal. ● O objetivo do tratamento é a redução do fluxo menstrual, reduzindo a morbidade e melhorando a qualidade de vida. O tratamento por meio da terapêutica farmacológica ou medicamentosa é considerado a 1ª linha a ser seguida, sempre que possível. ● Tratamento de lesões estruturais: o Pólipos: a polipectomia histeroscópica é a 1ª opção de tratamento. Enquanto pequenos pólipos (< 0,5 cm) podem ser removidos ambulatorialmente, pólipos maiores podem ser removidos em bloco (ressecando-se a base da lesão de implantação) ou em fragmentos. o Mioma: o tratamento farmacológico é a 1ª opção antes da cirurgia, tendo como opções as mesmas do tratamento do SUA não estrutural. Caso não haja resposta, indica-se a cirurgia, que pode ser realizada via histeroscopia, laparoscopia ou laparotomia, a depender das características do tumor – em número, localização, tamanho e considerando se há desejo de concepção – e da paciente. o Adenomiose: é geralmente tratada por meio de histerectomia. No entanto, estudos têm apontado possível eficácia em relação à melhora de sintomas com abordagem farmacológica hormonal – as mesmas opções do SUA de causa não-estrutural. ● Tratamento de lesões não estruturais: o Estrogênio e progestagênio combinados: geralmente, os contraceptivos combinados monofásicos são usados em esquemas cíclicos, com pausas – podendo, no entanto, ser utilizados continuamente. Várias formulações estão disponíveis. Além disso, regimes contínuos se mostraram superiores na capacidade de reduzir sangramento do que regimes cíclicos. A limitação dessa alternativa é se houver desejo de gravidez, já que esse medicamento inibe a ovulação. Suas contraindicações incluem HAS, enxaqueca com aura, fumantes > 35 anos, trombofílicas etc. o Progestagênio isolado sistêmico: os progestagênios promovem atrofia endometrial e atuam contra a inflamação. Há diferentes formulações: contínuo, cíclico, por via oral, injetável e intrauterina. O principal efeito colateral, que atua como limitante, é o sangramento inesperado. o Progestagênio oral cíclico ou contínuo: seu uso clínico não é uma boa opção para o tratamento do SUA, apresentando resultados inferiores a diversas outras opções terapêuticas. Sua indicação fica para o SUA por disfunção ovulatória. Já o seu uso contínuo tem se mostrado eficaz e benéfico para redução do sangramento, gerando atrofia endometrial e diminuindo a ação do estrogênio sobre a proliferação do endométrio. É uma opção tanto para mulheres anovulatórias como para aquelas com sangramento de causa endometrial. o Progestagênio injetável: não há evidência robusta demonstrando benefício desse medicamento para o SUA, mas 24% das mulheres podem ter amenorreia com seu uso. Efeitos colaterais podem limitar sua tolerância, incluindo sangramento irregulares, ganho ponderal e cefaleia. o Sistema intrauterino liberador de levonorgestrel (SIU-LING): é considerado mais efetivo para o tratamento do SUA do que os contraceptivos orais. Promove redução substancial no volume do sangramento e temmelhor aceitação, devido ao tratamento prolongado e menor ocorrência de efeitos adversos. Não é recomendado se a cavidade uterina estiver irregular, por risco de expulsão. Seu efeito colateral mais comum é o sangramento inesperado nos primeiros 3 meses de uso. o Anti-fibrinolíticos: mulheres com fluxo menstrual aumentado podem ter ativação do sistema fibrinolítico na menstruação, gerando degradação do coágulo formado para conter o sangramento. Logo, medicamentos que inibem a fibrinólise contribuem para redução do sangramento. O ácido tranexâmico é frequentemente indicado, sendo usado de 3 a 4x por dia. o Anti-inflamatórios não-esteroidais: esses medicamentos inibem a ciclo-oxigenase. O aumento da inflamação endometrial se associa a maior fluxo hemorrágico e menstrual, o que explica o uso de anti-inflamatórios para conter o SUA. O mais estudado é o ácido mefenâmico, com redução de 25% a 50% do volume de sangramento. Os efeitos colaterais mais frequentes são os gastrintestinais, não sendo indicados em mulheres com histórico de úlcera. o Tratamentos cirúrgicos: ▪ Ablação endometrial: constitui uma medida menos invasiva que a histerectomia, consistindo em um procedimento que destrói o endométrio até sua camada basal, impedindo sua regeneração. Seus melhores resultados se mostram em úteros com histerometria inferior a 10cm. Atualmente, há duas classificações: 1ª geração, que ocorre por via histeroscópica; e 2ª geração, que é feita com balões térmicos. Há vários métodos de destruição do endométrio: laser, vaporização, crioablação, balão térmico etc. A ablação por histeroscopia permite ainda o estudo anatomopatológico. ▪ Histerectomia: é o último tratamento que se pensa em fazer no SUA de causa não estrutural. É idealmente apenas realizado em pacientes que não possuem desejo de futura concepção. No mais, é um tratamento que apresenta alto índice de satisfação devido ao fato de curar o sangramento uterino definitivamente.
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