Osteoporose e Osteomalacia: Diagnóstico e Tratamento

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OSTEOPOROSE
1. Descrever a osteoporose pós-menopausa e senil, a osteoporose secundária e a osteomalacia. 
2. Descrever a importância epidemiológica da osteoporose e da osteomalacia. 
3. Citar os principais métodos diagnósticos da osteoporose e da osteomalacia. 
4. Citar as principais formas de abordagem terapêutica da osteoporose e da osteomalacia
A osteomalácia é uma doença óssea do adulto, caracterizada por ossos frágeis e quebradiços, devido a defeitos de mineralização da matriz do osso, que geralmente é causada por uma deficiência de vitamina D. Uma vez que esta vitamina é importante para a absorção de cálcio pelo osso, quando está em falta, resulta na sua desmineralização.
A osteomalácia pode ser assintomática ou causar sintomas como desconforto nos ossos ou pequenas fraturas. Nos casos da criança, a falta de vitamina D e enfraquecimento dos ossos não é conhecida como osteomalacia, mas sim como raquitismo
A causa mais comum da osteomalácia é a deficiência em vitamina D, que pode estar relacionada com qualquer um dos passos da sua absorção, metabolismo ou ação, podendo ocorrer em casos de:
Baixa ingestão de alimentos com vitamina D;
Baixa exposição solar;
Cirurgia ao estômago ou intestino, principalmente cirurgia bariátrica;
Uso de remédios para convulsões, como a fenitoína ou o fenobarbital;
Má absorção intestinal;
Insuficiência renal;
Doença no fígado
Para diagnosticar a osteomalácia, o médico pode solicitar exames de sangue e de urina, de forma a avaliar os níveis de vitamina D, fósforo e cálcio, fosfatase alcalina e hormônio paratireoidiano, que geralmente se encontram alterados.
Além disso, também pode ser realizado raio X para detectar pequenas fraturas nos ossos e identificar outros indícios de desmineralização óssea.
Como é feito o tratamento
O objetivo do tratamento é corrigir a causa que está na origem da osteomalacia, o que pode ser alcançado através de:
Suplementação com cálcio, fósforo e/ou vitamina D;
Aumento do consumo de alimentos ricos em cálcio e em vitamina D. 
Exposição solar de 15 minutos diários no início da manhã, sem protetor solar
Caso a osteomalacia seja causada pela síndrome da má absorção intestinal, insuficiência renal ou problemas no fígado, deve-se primeiro tratar a doença. Além disso, em alguns casos, pode ser necessária a realização de uma cirurgia para fazer a correção das deformidades ósseas
Osteoporose é um distúrbio ósseo sistêmico que se caracteriza por redução da massa óssea, desorganização da microarquitetura do osso e diminuição da resistência óssea, com aumento do risco de fratura.
· A osteoporose na pós-menopausa parece ser causada pelo desequilíbrio entre formação e reabsorção ósseas (em favor da reabsorção), induzido pela deficiência de estrogênio e os fatores relacionados com o envelhecimento (redução da população de células precursoras ósseas, carências nutricionais e má absorção).
· Fatores de risco para fraturas osteoporóticas em mulheres, independentemente da densidade óssea 
· História de fratura na vida adulta 
· História de fraturas (especialmente de quadril) em um parente de primeiro grau 
· Raça branca 
· Idade avançada 
· Demência e fragilidade 
· Imobilidade 
· Consumo de álcool e tabagismo 
· Peso corporal baixo (< 65 kg para mulheres brancas, < 50 kg para asiáticas) 
· Menopausa precoce 
· História de amenorreia 
· Ingestão dietética baixa de cálcio 
· Quedas frequentes e déficit visual 
· Nível baixo de atividade física 
· Tratamento com glicocorticoides 
· Deficiência de vitamina D
· Em geral, o diagnóstico da osteoporose nos homens é estabelecido tardiamente quando comparado ao da osteoporose das mulheres na pós-menopausa e firmado apenas depois de o paciente apresentar fraturas, redução da estatura ou sinais evidentes das etiologias secundárias de perda óssea
· A osteoporose é um dos efeitos colaterais mais graves e incapacitantes do tratamento com glicocorticoides. Cerca de 50% dos pacientes tratados com corticoides por períodos longos desenvolvem efeitos ósseos adversos. Esses pacientes estão sujeitos a maior risco de fraturas da coluna vertebral, do quadril e de outros ossos.
Causas secundárias de osteoporose em homens e mulheres 
· Distúrbios reumáticos 
· Artrite reumatóide e Espondilite ancilosante 
· Distúrbios do tecido conjuntivo 
· Síndrome de Marfan, Síndrome de Ehlers-Danlos, Osteogênese imperfeita 
· Distúrbios endócrinos 
· Hiperparatireoidismo primário, Hipertireoidismo, Síndrome de Cushing, Hipogonadismo, Anorexia nervosa com amenorréia, Hiperprolactinemia com amenorréia ou hipogonadismo, Diabetes dependente de insulina 
· Distúrbios hematológicos 
· Mieloma múltiplo, Mastocitose sistêmica, Linfoma, Leucemia, Carcinoma disseminado 
· Distúrbios gastrintestinais 
· Má absorção, Espru celíaco, Síndrome do intestino curto, Doença de Crohn, Doença hepática crônica (principalmente cirrose), Cirrose biliar primária, Pós-gastrectomia 
· Outros distúrbios 
· Doença pulmonar obstrutiva crônica, Pós-transplante, Desnutrição 
· Tratamento farmacológico 
· Glicocorticóides, Anticonvulsivantes, Reposição excessiva com tiroxina, Anticoagulantes (heparina), Agonistas do hormônio liberador de gonadotropinas
Evolução e complicações da doença 
A osteoporose pode progredir silenciosamente ao longo dos anos, até que se atinja uma DMO perigosamente baixa e a resistência dos ossos fique tão reduzida que se ultrapassa o limiar para fraturas. Nesse estágio, as fraturas secundárias à fragilidade óssea podem ocorrer com impactos mínimos. As fraturas são as complicações mais temíveis da osteoporose. As fraturas da coluna vertebral provocam dor, que geralmente é autolimitada. As fraturas vertebrais múltiplas podem acarretar redução da estatura, diminuir a expansibilidade torácica e dificultar a respiração, causar cifose torácica progressiva e, por fim, aumentar a fragilidade do indivíduo. A própria fragilidade é um fator de risco para fraturas. As fraturas do quadril têm evolução mais dramática e o prognóstico dos pacientes idosos com osteoporose é reservado. 
Entretanto, a investigação laboratorial mínima deve incluir hemograma completo, perfil bioquímico sérico, provas de função hepática e dosagens dos níveis séricos de cálcio e do hormônio estimulante da tireoide (mulheres), de testosterona (homens), urina de 24 horas e dosagem de 25-hidroxivitamina D 
Densitometria óssea 
	Densidade mineral óssea da coluna é mais predominantemente trabecular, já o colo do fêmur e radio 33 é cortical
T-SCORE: número de desvio padrão que o paciente está acima ou abaixo de uma média referência populacional de adultos jovens - diagnostico 
	Osteoporose T < = -2,5
	Osteopenia T entre -1,0 e -2,4
	Normal até T -1,0
Z-SCORE: número de desvio padrão que o paciente está acima ou abaixo de uma DMO média de uma referência populacional ajustado pela idade mulheres pré-menopausa, homens < 50 anos e crianças (coluna lombar)
	Baixa massa óssea para idade >= -2,0
	Normal Z até -1,9
Sítios esqueléticos = coluna lombar PA (L1-L4), fêmur proximal, rádio
Indicações = mulheres com > 65 anos e homens com > 70 anos (abaixo dessa faixa etária se houver fatores de risco (baixo peso, fratura fêmur parente de 1º grau, tabagismo e etilismo)
 	Adultos com antecedente de fratura por fragilidade óssea, doenças ou uso de medicação associada a perda de massa óssea, pacientes que irão iniciar tratamento para osteoporose, mulheres que interrompem a terapia de reposição hormonal
Contraindicações = gravidez, exame contrastado ou de medicina nuclear recente (72 horas), extensiva presença de artefatos ortopédicos, peso acima do limite da máquina (radio 33)
Tratamento 
• Modificações do estilo de vida 
Parar de fumar 
Parar de ingerir álcool 
Utilizar protetor para quadril 
Praticar exercícios regularmente
 	• Intervenções nutricionais 
Aumentar a ingestão de cálcio para 1.000 mg de cálcio elementar por dia para evitar osteoporose no caso de mulheres na pré-menopausa e para 1.000-1.500 mg de cálcio elementar por dia no de mulheres na pós-menopausa, homens e pacientes tratadoscom glicocorticoides por períodos longos; 
Ingestão de vitamina D: 400 a 800 UI/dia para homens, mulheres na pós-menopausa e pacientes tratados com glicocorticoides 
• Tratamentos farmacológicos 
• Bifosfonatos 
Alendronato, 5 mg/dia ou 35 mg/semana como profilaxia da osteoporose; 10 mg/dia ou 70 mg/semana para tratamento das osteoporoses na pós-menopausa nos homens e induzida pelos glicocorticoides 
Risedronato, 5 mg/dia ou 35 mg/semana como profilaxia e tratamento das osteoporoses na pós-menopausa e induzida pelos glicocorticoides 
• Hormônio paratireóideo 
Teriparatida (PTH), 20 μg/dia SC como tratamento para as osteoporoses na pós-menopausa e nos homens 
• MSRE = Raloxifeno, 60 mg/dia 
• Calcitonina = Spray nasal de calcitonina, 200 UI/dia via intranasal 
5. Conceituar osteoartrite. 
6. Descrever os aspectos epidemiológicos da osteoartrite. 
7. Identificar os mecanismos fisiopatológicos da osteortrite. 
8. Reconhecer as manifestações clínicas da osteoartrite. 
9. Identificar os principais métodos para diagnóstico por imagem da osteoartrite.
10. Descrever o tratamento farmacológico e não farmacológico da osteoartrite: principais fármacos utilizados, mecanismo de ação, efeitos adversos, assim como identificar a importância dos tratamentos não farmacológico (fisioterapia, exercícios físicos).
· Artralgia desencadeada e exacerbada pela atividade e aliviada com o repouso.
· Rigidez autolimitada ao acordar pela manhã ou quando se levanta de uma posição sentada após um longo período de inatividade. 
· Ausência de sintomas constitucionais significativos. 
· O exame físico demonstra proeminências ósseas aumentadas nas margens articulares, crepitação ou sensação de ranger durante a manipulação da articulação e sensibilidade sobre a linha articular das articulações sintomáticas. 
· Diagnóstico definido pelos achados radiográficos de diminuição do espaço articular e a formação de esporões (ou osteófitos). 
· Em nível populacional, a OA resulta em morbidade e incapacidade consideráveis, particularmente entre os idosos
· Vários fatores aumentam o risco de ocorrência da OA, incluindo a idade, o sexo, a lesão articular e a obesidade
Causas identificáveis de osteoartrite 
Doenças congênitas (quadril) 
Doença de Legg-Calvé-Perthes 
Displasia acetabular 
Epifisite primária da cabeça do fêmur 
Transtornos inatos do tecido conjuntivo 
Síndrome de Ehlers-Danlos 
Síndrome de Marfan 
Pós-traumática (joelho) 
Ruptura do ligamento cruzado anterior 
Ruptura do menisco com ou sem meniscectomia cirúrgica anterior 
Distúrbios metabólicos 
Hemocromatose 
Doença de Wilson 
Ocronose (alcaptonúria) 
História de uma articulação séptica 
Pós-inflamatória 
Artrite reumatóide subjacente 
Osteoartrite generalizada 
Predileção pela primeira articulação CMC, pelas IFD, IFP, do joelho e do quadril
· A OA é uma doença em que a maioria ou a totalidade das estruturas articulares é afetada. O principal tecido acometido é a fina reborda de cartilagem hialina interposta entre os dois ossos da articulação. Esse tecido avascular se torna desgastado, especialmente nas áreas de lesão. Também ocorrem esclerose do osso subjacente, crescimento de osteófitos na margem articular, fraqueza e atrofia dos músculos que recobrem a articulação, relaxamento e ruptura dos ligamentos e, em várias articulações, sinovite. Com a perda focal da cartilagem em um lado da articulação e a posterior remodelação óssea no local, pode-se desenvolver o desalinhamento da articulação, o que aumenta a carga transarticular focal e causa danos posteriores à cartilagem e ao osso subjacente.
Sinais, sintomas e características diagnósticas da osteoartrite 
· Artralgia que aumenta com a atividade 
· Rigidez matinal relativamente breve e autolimitada 
· Crepitação (sensação de ranger ao movimento) 
· Aumento ósseo na margem articular 
· Sensibilidade à palpação sobre a articulação 
· Líquido sinovial não-inflamatório (< 1.000 leucócitos/mm3) 
· Velocidade de hemossedimentação normal para a idade 
· Evidência radiográfica de osteoartrite (estreitamento não-homogêneo do espaço articular, formação de osteófito [esporão], cistos subcondrais e eburnização [esclerose óssea]) 
· Testes sorológicos negativos para anticorpo antinuclear e fator reumatóide
· Ao contrário, os exames laboratoriais séricos de rotina, incluindo hemograma completo, reagentes da fase aguda (VHS e proteína-C reativa) e auto-anticorpos de triagem (fator reumatóide e anticorpo antinuclear) estão indicados caso esteja sendo considerada uma artrite inflamatória, como a reumatoide
· A radiografia pode confirmar o diagnóstico de osteoartrite— diminuição do espaço articular, osteófitos, cistos subcondrais e esclerose óssea (eburnização)
· Os objetivos do tratamento clínico são o controle da dor, a melhora da função, a diminuição da incapacidade e o aumento da qualidade de vida saudável 
· Uma abordagem de primeira linha no tratamento clínico para a osteoartrite inclui o uso de acetaminofeno, medicamento que alivia a dor, melhorando por isso a função e apresenta um perfil mais seguro quanto a toxicidade, em particular no que se refere ao trato gastrintestinal, que os AINE, porém esses ainda são os preferidos 
· Tratamento não farmacológico – fisioterapia, exercícios anaeróbios, dispositivos de auxilio 
Complicações agudas da osteoartrite 
Artropatia microcristalina (articulações das mãos e dos joelhos) 
Gota 
Pseudogota 
Osteonecrose espontânea do joelho 
Ruptura de cisto de Baker (síndrome da pseudotromboflebite do joelho) 
Bursite anserina (joelho) 
Bursite trocantérica (quadril) 
Ruptura sintomática do menisco (joelho)
11. Conceituar artropatias induzidas por cristais. 
12. Diferenciar gota de hiperuricemia. 
13. Descrever as principais manifestações clínicas e formas de apresentação da gota e da doença por depósito de pirofosfato de cálcio. 
14. Citar os principais exames laboratoriais e de imagem para o diagnóstico das artropatias induzidas por cristais. 
15. Citar os principais diagnósticos diferenciais das artropatias induzidas por cristais.
16. Descrever o tratamento das artropatias induzidas por cristais
Gota 
· Causada pela deposição de cristais de ácido úrico e geralmente associada a hiperuricemia. 
· Geralmente se inicia como uma monoartrite intermitente aguda, em particular da primeira articulação metatarsofalangiana.
· Com o tempo, as crises se tornam mais frequentes, menos intensas e acometem outras articulações. 
· Diagnosticada pela demonstração de cristais de ácido úrico no líquido sinovial.
· Manifestações extra articulares incluem tofos e nefrolitíase. 
· A artrite responde aos anti-inflamatórios não-esteroides ou à colchicina
· A gota se apresenta predominantemente em homens, com pico etário de aparecimento na quinta década. Nas mulheres, a incidência de gota só se aproxima daquela dos homens após elas terem alcançado os 60 anos.
· A causa principal da gota é um aumento da quantidade da reserva total de urato corporal. Isso em geral se manifesta por hiperuricemia, definida como uma concentração sérica de urato > 7 mg/dl
· A hiperuricemia pode resultar do aumento da produção do urato ou devido à diminuição da excreção do ácido úrico pelos rins ou de uma combinação desses dois mecanismos
· 1. Hiperuricemia assintomática. 
2. Gota aguda e intermitente (ou com períodos inter- críticos). 
3. Gota tofácea crônica
· Classificação da hiperuricemia 
· Superprodução de urato 
· Hiperuricemia primária 
· Idiopática 
· Deficiência parcial ou completa de HGPRT 
· Hiperatividade da PRPP sintetase 
· Hiperuricemia secundária 
· Consumo excessivo de purina 
· Distúrbios mielo ou linfoproliferativos 	
· Doenças hemolíticas 
· Psoríase 
· Doenças do armazenamento de glicogênio: tipos 1, 3, 5 e 7 
· Excreção deficiente de ácido úrico 
· Hiperuricemia primária 
· Idiopática 
· Hiperuricemia secundária 
· Função renal diminuída 	
· Acidose metabólica (cetoacidose ou acidose láctica) 
· Desidratação 
· Diuréticos 
· Hipertensão 
· Hiperparatireoidismo 
· Medicamentos, incluindo ciclosporina, pirazinamida,etambutol e salicilatos em doses baixas 
· Nefropatia pelo chumbo 
· Superprodução e deficiência da excreção 
· Uso de álcool 
· Deficiência da glicose-6-fosfato fosfatase 
· Deficiência da frutose-1-fosfato aldolase
· O surgimento de uma crise gotosa geralmente é anunciado pelo aparecimento rápido de dor intensa associada a calor, edema e eritema da articulação acometida – 1ª metatarsofalangiana 
· Outras articulações freqüentemente acometidas no estágio inicial da gota incluem o tarso, o tornozelo, o calcanhar e o joelho. Os punhos, dedos e cotovelos são locais mais tipicamente acometidos nos estágios avançados da doença. A intensidade da dor é tamanha que o paciente não pode suportar sequer o peso de um lençol sobre a parte acometida, e a maioria acha difícil ou impossível caminhar quando os membros inferiores estão sofrendo uma crise aguda, que pode ser acompanhada por febre, calafrios e mal-estar
· Durante os períodos intercríticos da gota intermitente, as articulações previamente acometidas ficam praticamente assintomáticas. Apesar disso, a deposição de cristais de urato monossódico continua. Em geral, os cristais de urato podem ser identificados no líquido sinovial, apesar da ausência de sintomas, e as alterações erosivas indicativas do tofo ósseo começam a surgir nas radiografias.
· Traumatismos, a ingestão alcoólica e o uso de determinados medicamentos também desencadeiam crises agudas de gota. Os medicamentos candidatos incluem diuréticos, salicilatos, alopurinol — um fármaco redutor de urato — e contrastes radiográficos. 
· À medida que a gota progride, o paciente entra gradualmente no estágio da artrite gotosa crônica, que geralmente se desenvolve após 10 anos ou mais da gota aguda e intermitente. A transição para a gota crônica é completa quando os períodos intercríticos deixam de ser indolores. Então, as articulações acometidas ficam persistentemente desconfortáveis e podem apresentar-se edemaciadas. Os pacientes relatam rigidez e dificuldade de mobilização das articulações acometidas. Os tofos visíveis ou palpáveis podem ser detectados ao exame físico durante esse estágio da gota, ainda que sejam observados nas radiografias antes da entrada nesse estágio
· O diagnóstico definitivo de gota é efetuado pelo exame do líquido sinovial ou do material tofáceo à microscopia sob luz polarizada onde faz-se a identificação dos cristais de urato monossódico
· Pacientes com gota geralmente sofrem de hiperlipidemia, intolerância à glicose, hipertensão, doença arterial coronariana e obesidade. Dessa forma, é válido medir os lipídios séricos e a glicemia de jejum nos pacientes portadores de gota. Uma vez que a disfunção renal se desenvolve em vários pacientes com hipertensão e gota, é bom que o nível sérico de creatinina também seja monitorado.
Critérios para o diagnóstico da artrite gotosa aguda 
1) Presença de cristais de urato característicos no líquido sinovial ou 
2) Um tofo contendo comprovadamente cristais de urato, por meios químicos ou à microscopia com luz polarizada ou 
3) Presença de 6 dos 12 fenômenos clínicos, laboratoriais e radiológicos abaixo discriminados: 
a) Mais de uma crise de artrite aguda 
b) Inflamação máxima desenvolvida em 1 dia 
c) Crise de artrite monoarticular 
d) Eritema articular observado 
e) Primeira articulação metatarsofalangiana dolorida ou aumentada 
f) Crise unilateral acometendo a articulação metatarsofalangiana 
g) Crise unilateral acometendo o tarso
h) Tofos suspeitos 
i) Hiperuricemia 
j) Aumento de volume sintomático em uma articulação (radiografia) 
k) Cistos subcorticais sem erosões (radiografia) 
l) Cultura negativa do líquido sinovial para microrganismos durante a crise inflamatória articular
· O tratamento da gota inclui o seguinte: 
1. Proporcionar alívio rápido e seguro da dor. 
2. Prevenir crises posteriores. 
3. Prevenir a formação dos tofos e da artrite destrutiva. 
4. Considerar as condições clínicas associadas. 
O objetivo do tratamento da crise aguda da gota é eliminar a dor e outros sintomas causados pela inflamação intensa o mais rápido possível. As escolhas nessa situação incluem anti-inflamatórios não-esteróides (AINE), colchicina e glicocorticoides. 
· O AINE selecionado deve ser iniciado em sua dose máxima recomendada. A dose pode ser diminuída à medida que os sintomas remitam. 
· Os AINE devem ser evitados em pacientes com doença ulcerosa péptica ativa ou recente e devem ser usados com cautela nos pacientes com insuficiência renal ou condições associadas a diminuição do fluxo sanguíneo renal 
· A colchicina é eficaz, porém muito menos tolerada que os AINE, sendo administrada em doses orais de 0,5 ou 0,6 mg 
· O uso profilático de colchicina em doses de 0,5 a 0,6 mg, 1 a 3 vezes/dia
· Os glicocorticóides em geral são reservados para os pacientes em que a colchicina ou os AINE estão contraindicados ou são ineficazes. Têm sido utilizadas doses de 20 a 40 mg/dia de prednisona. Habitualmente a dosagem é reduzida de forma progressiva durante 1 a 2 semanas após a remissão dos sintomas
· O alopurinol, um inibidor da xantina oxidase, é o medicamento de escolha para a maioria dos pacientes com gota. Ele pode diminuir efetivamente os níveis séricos de urato naqueles pacientes com hiperuricemia devido à excreção diminuída e é especificamente indicado para aqueles que produzem urato em excesso
· Na dose de 300 mg/dia, ele controla adequadamente o urato sérico na maioria dos pacientes com função renal normal. Caso o paciente já venha tomando colchicina profilática (que é recomendada), então o alopurinol pode ser iniciado na dose de 300 mg/dia. De outra forma, recomenda-se que os pacientes iniciem com 100 mg/dia durante 1 semana e aumente progressivamente a dose, até que o menor nível do medicamento que mantenha o nível sérico de urato na faixa desejada seja alcançado (<5 mg/dl). 
· Os efeitos colaterais e a toxicidade do alopurinol incluem a febre, cefaléias, diarréia, dispepsia, pleurite, exantemas cutâneos, hepatos medicamentos uricosúricos necessitam de uma boa função renal para serem eficazes. 
A probenecida é iniciada na dosagem de 500 mg 2 vezes/dia, aumentada progressivamente até uma dose máxima de 1 g 2 vezes/dia ou até que a meta do nível de urato seja alcançada. Os efeitos colaterais mais comuns desse medicamento são exantema cutâneo e desconforto gastrintestinal. 
Pseudogota: deposito de cristais de pirofosfato de cálcio 
· A doença por depósito de cristais de pirofosfato de cálcio (PFC) pode simular gota, artrite reumatóide ou osteoartrite. 
· A pseudogota causa uma monoartrite intermitente, frequentemente do joelho ou punho.
· O diagnóstico de pseudogota é estabelecido demonstrando-se cristais de PFC no líquido articular. 
· A doença por depósito de cristais de PFC está associada a outras doenças, especialmente hemocromatose e hiperparatireoidismo.
· O depósito de cristais de PFC pode ser assintomático ou causar apresentações clínicas que simulam condições graves
· Gota 
· Artrite séptica 
· Artrite reumatóide 
· Osteoartrite 
· Espondiloartropatia 
· Meningite
· Fatores de risco = envelhecimento, traumatismo ortopédico, fator genético 
· Finalmente, várias condições metabólicas que incluem hiperparatireoidismo, hemocromatose, hipotireoidismo, amiloidose, hipomagnesemia e hipofosfatasia 
· Os sinais e sintomas caracterizam-se por artrite inflamatória tipicamente monoarticular aguda que dura vários dias até 2 semanas.
· Em decorrência do depósito de PFC e suas alterações relacionadas, podem surgir sinais e sintomas de doença neurológica do trato longo em alguns pacientes.
· A característica laboratorial crucial de qualquer forma de doença por depósito de cristais de PFC é a demonstração deles, mais comumente reconhecidos no líquido sinovial
· A apresentação inflamatória da doença por depósito de cristais de PFC pode ser acompanhada de uma leucocitose de sangue periférico com desvio para a esquerda na contagem diferencial, juntamente com velocidade de hemossedimentação e proteína C reativa elevadas.
· Os achados radiográficosde densidades pontilhada e linear na cartilagem articular hialina ou tecidos fibrocartilaginosos são diagnósticos do depósito de cristais de PFC. Outras características radiográficas incluem alterações degenerativas em um local incomum, juntamente com a formação de cisto subcondral
· Locais de depósito de cristais de PFC nos joelhos, punhos (cartilagem triangular da articulação radiocarpal) e sínfise pubiana. O achado de estreitamento do espaço articular patelofemoral isolado ou alteração degenerativa no punho pode fornecer indícios clínicos úteis da presença de artropatia relacionada com depósito de PFC.
· A avaliação de um paciente com depósitos de PFC recentemente diagnosticados deve incluir exames séricos de cálcio, fósforo, magnésio, fosfatase alcalina e níveis do hormônio estimulante da tireóide.
· As opções terapêuticas incluem anti-inflamatórios não-esteroides, colchicina oral, colchicina intravenosa e glicocorticoides intravenosos ou intra-articulares em pacientes que não conseguem tolerar medicações orais. 
· A colchicina oral (dose de 0,5 a 0,6 mg 1 a 3 vezes/dia) é útil no paciente com crises frequentes de pseudogota. 
· O planejamento e o ritmo de atividade, dispositivos de auxílio, medicação analgésica (p. ex., antiinfl amatórios não-esteroides e injeções intra-articulares de glicocorticoides) e subsequentemente cirurgia comprovaram ser efetivos.
· Critérios diagnósticos para doença por depósito de cristais de PFC 
1. Demonstração de cristais de PFC em tecido ou líquido sinovial por meio definitivo (p. ex., defração de raios X característica ou análise química) 
2A- Identificação de cristais mostrando ausência de birrefringência ou birrefringência fracamente positiva à microscopia sob luz polarizada compensada 
2B. Presença de calcificações radiográficas típicas 
3A. Artrite aguda, especialmente dos joelhos ou outras grandes articulações 
3B. Artrite crônica, principalmente de joelho, quadril, punho, carpo, cotovelo, ombro ou da articulação metacarpofalangiana, em especial se acompanhada de exacerbações agudas. A artrite crônica tem as seguintes características úteis na diferenciação entre ela e a osteoartrite: 
Local incomum — punho, articulação metacarpofalangiana, do cotovelo ou ombro 
Aspecto radiográfico — estreitamento do espaço articular radiocarpal ou femoropatelar, especialmente se isolado (patela “embrulhada ao redor” do fêmur) 
Formação de cisto subcondral devido à gravidade da degeneração — progressiva, com colapso ósseo subcondral e fragmentação com formação de corpos livres radiodensos intra-articulares 
Formação de osteófito — variável e inconstante 
Calcificações do tendão — especialmente tríceps, tendão do calcâneo, obturadores 
Categorias Doença definida: os critérios 1 ou 2A têm de ser atendidos 
Doença provável: os critérios 2A ou 2B têm de ser atendidos
Doença possível: os critérios 3A ou B devem alertar o médico para a possibilidade de depósito de PFC subjacente