SENSIBILIDADE DOLOROSA, TÉRMICA E TÁTIL

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Sensibilidade dolorosa, térmica e tátil Sensibilidade dolorosa, térmica e tátil 
AULA 1 – UCXIII - LPF 
 
 
O sistema da coluna dorsal é usado na transmissão da informação somatossensorial sobre o tato 
discriminativo, a pressão, a vibração, a discriminação de dois pontos e a propriocepção. 
O sistema da coluna dorsal é composto, por fibras nervosas dos grupos I e II. 
• Os corpos dos neurônios de primeira ordem se localizam em gânglios da raiz dorsal ou gânglios cranianos 
e ascendem, ipsilateralmente, para o núcleo grácil (porção inferior do corpo) ou para o núcleo cuneiforme 
(porção superior do corpo) no bulbo do tronco encefálico. 
• No bulbo, os neurônios de primeira ordem fazem sinapses com neurônios de segunda ordem, que cruzam 
a linha média. 
• Os neurônios de segunda ordem ascendem até o tálamo contralateral, onde fazem sinapse com neurônios 
de terceira ordem, que ascendem para o córtex somatossensorial, fazendo sinapses com neurônios de 
quarta ordem. 
 
• Sensações táteis que requerem alto grau de localização do estímulo 
• Sensações táteis que requerem a transmissão de graduações finas da intensidade 
• Sensações físicas, como as sensibilidades vibratórias 
• Sensações que sinalizam movimento contra a pele 
• Sensações de posição das articulações 
• Sensações de pressão relacionadas à grande discriminação das intensidades da pressão 
 
 
O sistema anterolateral (espinotalâmico) transmite a informação somatossensorial sobre dor, temperatura e 
o toque grosseiro. 
O sistema anterolateral é composto por fibras dos grupos III e IV. (as fibras do grupo IV apresentam as 
menores velocidades de condução dentre todos os nervos sensoriais.) 
• Os corpos dos neurônios de primeira ordem estão localizados no corno dorsal e fazem sinapse com 
termorreceptores e nociceptores da pele. 
• Os neurônios de primeira ordem fazem sinapse com os neurônios de segunda ordem na medula espinal. 
• Aí, os neurônios de segunda ordem cruzam a linha média e ascendem para o tálamo contralateral. 
• No tálamo, os neurônios de segunda ordem fazem sinapse com os neurônios de terceira ordem, que 
ascendem até o córtex somatossensorial e fazem sinapse com neurônios de quarta ordem. 
 
COSTANZO, Linda S.. Fisiologia. 5. ed. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2014. 315 . p. 152 
 
A percepção tátil é testada aplicando-se um leve estímulo – como um chumaço de algodão, a ponta de um 
cotonete ou um movimento de escovação com as pontas dos dedos – à pele de um paciente cujos olhos estão 
fechados, pedindo-lhe que indique onde o estímulo é percebido. 
Na suspeita de um déficit unilateral, o paciente deve ser solicitado a comparar a intensidade do estímulo tátil 
percebido, quando aplicado no mesmo local em ambos os lados. 
 
 
Deve ser usada uma agulha descartável para picar (mas não puncionar) a pele com força suficiente para que 
resulte em uma sensação levemente desagradável. 
Pergunta-se ao paciente se o estímulo é percebido como afiado. 
Quando se usa um alfinete de segurança, a extremidade arredondada pode ser usada para demonstrar ao 
paciente a distinção entre um estímulo afiado e um estímulo rombudo. 
Dependendo da circunstância (p. ex., uma queixa que pode ser atribuída a um local específico ou um 
rastreamento na ausência de sintomas sensoriais), o examinador deve comparar a sensibilidade dolorosa de 
cada lado, distal para proximal, ou dermátomo para dermátomo, e da área com déficit em direção a regiões 
normais. 
 
 
A temperatura pode ser testada usando o lado liso de um diapasão frio ou outro objeto frio. 
Inicialmente, o examinador deve estabelecer a capacidade do paciente de detectar a sensação de frio em uma 
área presumivelmente normal. Então, a sensação é comparada entre os dois lados, movendo-se de distal para 
proximal através dos dermátomos, e de áreas anormais para áreas normais. 
 
 
Neurologia Clínica. Greenberg - 8ª ed. 2014 
 
As raízes nervosas se envolvem e comprometem a sensibilidade cutânea com padrão segmentar (imagem). 
Como ocorre sobreposição, em geral não há perda de sensibilidade, a não ser que estejam afetadas duas ou 
mais raízes adjacentes. 
A dor é uma característica bem evidente em pacientes com lesões radiculares compressivas. Dependendo do 
nível afetado, pode haver perda dos reflexos tendinosos (C5-C6, bicipital e braquiorradial; C7-C8, tricipital; L3-
L4, patelar; S1, tendão do calcâneo), e, quando existe envolvimento das raízes anteriores, pode haver fraqueza 
e atrofia muscular. 
 
 
 
 
 
Neurologia Clínica. Greenberg - 8ª ed. 2014 
 
Em pacientes com uma lesão medular, pode haver um nível sensorial transverso. 
As áreas fisiológicas de sensibilidade diminuída ocorrem junto à margem costal, sobre as mamas e virilha, e 
isso não deve ser considerado anormal. 
Portanto, o nível de um déficit sensorial afetando o tronco é melhor determinado pelo teste cuidadoso da 
sensibilidade na região das costas do que pelo exame do tórax e do abdome. 
 
 
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Existe um envolvimento simétrico e simultâneo de vários nervos, por isso os déficits resultantes de nervos 
individuais não podem ser reconhecidos clinicamente. 
 
Existe um envolvimento de vários nervos, mas de uma forma assimétrica e em momentos diferentes, de modo 
que nervos individuais envolvidos geralmente podem ser identificados, até que o distúrbio atinja um estágio 
avançado. 
 
 
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O termo neuropatia periférica designa um distúrbio de função de um ou mais nervos periféricos. 
Dependendo da causa subjacente, pode haver envolvimento seletivo de fibras motoras, sensitivas e 
autonômicas ou envolvimento mais difuso de todas as fibras no nervo periférico. 
O déficit clínico em geral é do tipo misto, e sintomas e sinais sensoriais frequentemente são a característica 
mais evidente de envolvimento de nervo periférico. 
 
A patogênese subjacente é obscura, mas a polineuropatia pode estar relacionada, em parte, ao uso de agentes 
bloqueadores neuromusculares ou corticosteroides. 
 
 
 
 
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Pacientes com distúrbios sensoriais podem sofrer dores muito graves, que podem comprometer a qualidade 
de vida. 
O tratamento desse tipo de dor deve ter uma prioridade elevada. 
 
• Duloxetina (60 mg por via oral) ou venlafaxina (titulada até 75 mg 2 a 3 vezes ao dia na formulação de 
liberação prolongada do fármaco) frequentemente são úteis; ambas são inibidoras seletivas da recaptação 
de serotonina e noradrenalina. 
 
• Pregabalina (150 mg diariamente, aumentados para 300 mg, após uma semana em doses divididas, até 600 
mg por dia) também é particularmente útil para o alívio da dor neuropática. 
 
• Fenitoína, 300 mg/dia, carbamazepina, até 1.200 mg/dia, ou mexiletina, 600 a 900 mg/dia, podem, algumas 
vezes, aliviar a dor lancinante de certas neuropatias. Se a dor é mais constante, em queimação ou 
disestésica, a amitriptilina, 25 a 100 mg ao deitar, em geral é mais útil que os demais agentes tricíclicos. 
 
• Gabapentina (300 mg três vezes ao dia, com incrementos subsequentes dependendo da resposta e da 
tolerância) é eficaz no tratamento de vários distúrbios de dor neuropática; esta melhora da dor também 
pode ocorrer com lamotrigina, topiramato ou valproato de sódio, mas isso não foi bem documentado. 
 
• A lamotrigina requer titulação lenta da dose para evitar erupções cutâneas e outras complicações. 
 
• A gabapentina combinada à nortriptilina foi mais eficaz que cada fármaco administrado isoladamente para 
dor neuropática (neuropatia diabética ou neuralgia pós-herpética) em um estudo; consequentemente, o 
uso dessa combinação tem sido recomendado em pacientes que apresentaram somente uma resposta 
parcial a cada um dos fármacos administrado isoladamente e que requerem alívio adicional para a dor. 
 
• O uso tópico de capsaicina também é útil em síndromes de dor neuropática.Neurologia Clínica. Greenberg - 8ª ed. 2014 
 
Compostos orgânicos implicados como causas de polineuropatia incluem hexacarbonos presentes em 
solventes e colas (p. ex., n-hexano, metil n-butil cetona) e organofosforados usados como plastificantes ou 
inseticidas (p. ex., fosfato de triortocresil). 
O envolvimento sensorial é mais marcante na neuropatia por n-hexano, enquanto a neuropatia causada pelo 
fosfato de triortocresil afeta, primariamente, os nervos motores. 
Envenenamento agudo por arsênico ou tálio pode produzir uma polineuropatia sensorimotora de evolução 
rápida, frequentemente, com um distúrbio gastrintestinal. 
Metais pesados também podem ser responsáveis por polineuropatia. 
O ouro, que é usado no tratamento da artrite reumatoide, pode causar uma polineuropatia simétrica, e a 
cisplatina (um análogo da platina com atividade anticâncer) pode produzir uma neuropatia sensorial. 
 
 
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A síndrome da imunodeficiência adquirida (Aids) costuma estar associada com uma polineuropatia 
primariamente sensorial, simétrica e distal. 
O envolvimento do nervo periférico na Aids raramente assume a forma de uma polineuropatia inflamatória 
desmielinizante aguda ou crônica, mononeuropatia múltipla ou neuropatia autonômica. 
As neuropatias também são observadas em pacientes com infecção assintomática pelo vírus 1 da 
imunodeficiência humana (HIV-1) e soroconversão HIV-1. 
 
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Os IRSN ou antidepressivos duais, duloxetina e venlafaxina, em doses mais baixas agem predominantemente 
como os inibidores seletivos da receptação da serotonina (ISRS), em doses mais altas inibem também a 
receptação da noradrenalina. 
São fármacos de primeira linha de tratamento da dor neuropática. 
 
 
HENNEMANN-KRAUSE, Lilian; SREDNI, Sidney. Farmacoterapia sistêmica da dor neuropática. Rev. dor, São Paulo , v. 17, supl. 1, p. 
91-94, 2016 . Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1806-00132016000500091&lng=en&nrm=iso>. 
http://dx.doi.org/10.5935/1806-0013.20160057.