ornitopatologia enfermidades Clostridioses, Coriza infecciosa das galinhas, Pasteureloses

Prévia do material em texto

Introdução............................................................1
Clamidiose...........................................................2
Clostridiose..........................................................3
Coriza Infecciosa das Galinhas...........................4
Ectoparasitose.....................................................5
Endoparasitose....................................................6
Pasteurelose........................................................7
Sumário
Introdução
O presente trabalho aborda as seguintes enfermidades: Clostridioses, Coriza infecciosa das galinhas, Pasteureloses, 
Clamidiose, Doenças parasitárias.
Uma espécie de resumo, mais criativo e dinâmico em forma de mapa mental.
• Gastroenterite e sep�cemia, com alta mortalidade nas 
espécies mais suscep�veis, principalmente papagaios, 
periquitos e canários;
• Pombos: crônica; conjun�vite, blefarite e rinite; portadores 
assintomá�co – zoonose;
• Incubação: 7-15 dias; 
• SCs: febre, penas arrepiadas, apa�a, anorexia, fezes 
liquefeitas e esverdeadas, conjun�vite, rápida emaciação, 
dispneia e rinite.
• Necropsia: edema e congestão pulmonar; serosas torácicas 
e abdominais com exsudato de aspecto fibrinoso ou 
fibrinopurulento; �gado e baço aumentados de volume e 
congestos;
• Cuidados especiais para evitar contaminação
• De di�cil controle, sendo necessário programas 
educacionais.
• O Brasil é considerado livre de clamidiose em criações 
comerciais.
CONTROLE E PROFILAXIA
DEFINIÇÃO
ETIOLOGIA
CLAMIDIOSE
• Ornitose, psitacose ou clamidofilose.
• Aguda ou crônica de aves silvestres e domés�cas, causa por MO do gênero Chlamydophila.
• Infecção respiratória e sistêmica, transmissível a outros animais, inclusive ao humano.
• Doenças de no�ficação obrigatória para a Organização Mundial de Saúde Animal (OIE) - 
Papagaio principal fonte de contaminação para humanos e aves.
• Apesar de ser uma bactéria , Chlamydia psi�aci apresenta parede celularGram-nega�va
diferenciada, com ausência de pep�deoglicanos em sua composição.
• Sensíveis à maioria dos desinfetantes (cloretos de benzalcônio, compostos iodados, 
álcool 70% e peróxido de hidrogênio 3%. Resistentes a cresóis e cal.
EPIDEMIOLOGIA
• Encontra-se distribuída mundialmente e tem alta morbidade e mortalidade, acometendo 
principalmente as espécies de nidificação colonial, as aves domés�cas como perus, pombos 
e patos e aves ornamentais, os pscitacídeos, e também as aves de rapina.
 
• A dificuldade e a demora no diagnós�co e tratamento da 
doença são consideradas fatores de risco em pacientes humanos. No Brasil há raros estudos 
e relatos que envolvam esta zoonose.
• Os animais jovens têm maior predisposição que os adultos.
• Patogenicidade: amostras de baixa e de alta virulência (alta mortalidade, + perus e ocasional-
mente em aves silvestres, amostras toxigênicas – infecção fatal nas aves e animais de lab; huma-
nos – grave infecção respiratória).
• é pouco resistente no ambiente, sendo ina�vada pela luz solar direta e por temperaturas 
elevadas, assim como a desinfetantes de uso comum. 
• agente persiste por longos períodos de tempo em fezes secas de animais infectados, caracte-
rís�ca a ser considerada principalmente com relação ao manejo higiênico sanitário dos animais, 
bem como pelo potencial zoonó�co do micro-organismo.
TRANSMISSÃO
• As formas de transmissão da doença ocorrem pelas secreções e fezes contaminadas pelo 
micro-organismo. É importante ressaltar ainda que, em algumas espécies de aves, pode 
ocorrer a transmissão ver�cal, ou seja, o ovo é contaminado quando passa pela cloaca no 
momento da postura.
• População aviária: transmissão horizontal e ver�cal.
• Transmissão transovariana não é considerada importante na perpetuação do agente infeccioso. 
SINTOMAS
• É caracterizada pela replicação do agente no interior da célula até que a mesma seja 
destruida. O agente fixa-se na célula hospedeira e adentra o citosol através de endocitose. 
C psi�aci é endocitada em sua forma de corpo elementar por células epiteliais do hospedeiro. 
No interior da célula o endossoma se desloca por vias não envolvidas na fusão do endossoma
-lisossoma e a forma infectante da bactéria se altera para sua forma metabolicamente a�va, o
 corpo re�cular, onde este passa a gerar novos corpos elementares através de fissão binária. 
 O corpo elementar é pequeno e metabolicamente ina�vo e é a forma que garante a sobrevi-•
vência do micro-organismo no meio extracelular, já o corpo re�cular é a forma responsável pela 
replicação do agente, nesta fase o agente passa a u�lizar o ATP da célula hospedeira para reali-
zar a replicação e geração da forma progenitora infecciosa da bactéria. 
 Devido à rápida mul�plicação do patógeno, a célula hospedeira cessa a produção de DNA, •
RNA e proteínas, fazendo com que enzimas, provenientes do próprio hospedeiro desintegrem a
célula parasitada, liberando assim as formas infectantes do patógeno. 
O hospedeiro eliminará o agente pelas vias de eliminação secreções e fezes.
TRATAMENTO
• Tetraciclinas em ração – 200-400g por tonelada de ração, 3s
• Cloranfenicol: parenteral 80mg/kg peso de ave viva, IM ou 
SC; água de bebida – 1ml por L de água, 5 dias; ração – 300-
500 ppm, 5-7 doas
• Penicilina: parenteral 10.000-22.000 U.I por kg de peso da 
ave viva, IM ou SC; água de bebida – 250.000 U.I./L ou 200-
400 ppm, 5-8 dias
 
PATOGENIA
• Limpeza e desinfecção das instalações após a saída de 
cada lote.
• Isolar aves doentes
• Impedir entrada de aves silvestres e outros animais ao aviário
• Controlar doenças imunossupressoras
• Não deixar cadáveres na proximidade do aviário
• Combater roedores
• Evitar reu�lizar cama
• Não deixar moscas e esterqueiras próximas ao galpão
CONTROLE E PROFILAXIA
DEFINIÇÃO
ETIOLOGIA
Clostridioses
• 4 �pos de Clostridioses: Enterite ulcera�va - Clostridium colinum associado ou não ao 
Clostridium perfringes; Enterite Necró�ca, causada pelo Clostridium perfringens �po C; 
Derma�te gangrenosa: Clostridium perfringes �po A e Clostridium sep�cum associados ao
Staphylococcus sp e Botulismo - Clostridium botulinum.
• Causadas por um grupo de bactérias saprófitas, presentes no TGI e no Gram Posi�vas 
ambiente em que as aves vivem. Exemplos: Clostridium botulinum, Clostridium perfringens
e Clostridium colinum.
• Condições de anaerobiose ou a baixa presença de oxigênio no organismo dos animais
 favorecem a produção de toxinas pelas bactérias e a ocorrência de várias doenças concomitantes
às clostridioses, tais como: tétano, gangrena gasosa e botulismo.
• O maior problema das clostridioses são as violentas toxinas produzidas pelas bactérias. 
Essas toxinas estão entre as mais letais conhecidas pelo ser humano.
EPIDEMIOLOGIA
• Clostridium – resistentes na forma de esporos
• Aves em geral e de qualquer idade, jovens + suscep�veis
• Codorna adulta + sensível
• Transmissão: aves e outros animais, moscas e outros insetos, os roedores, aves
 silvestres, água e alimentos contaminado
TRANSMISSÃO
• Transmissão Horizntal: aves e outros animais, moscas e outros insetos,
 os roedores, aves silvestres, água e alimentos contaminado.
SINTOMAS
 • Botulismo: Clostridium botulinum. 
Toxina botulínica no organismo da ave; 
Ingerida e absorvida pelo trato diges�vo -> transportada aos 
neurônios -> bloqueia liberação de ace�lcolina (impulso nervoso) 
-> paralisia respiratória e circulatória;
• Enterite necró�ca: Clostridium perfringens �po C. 
A enterite necró�ca é produzida pela ação de toxinas, quando há condições 
favoráveis para a rápida mul�plicação de C. perfringens. 
• Dentre essas condições, podemos citar:
- Desequilíbrio no microambiente diges�vo.
- Coccidioses causadas pelo emprego de rações com alto nível proteico, grande 
quan�dade de trigo, ou ricas em fibra.
As rações ricas em fibra podem afetar a fisiologia diges�va da ave, cuja anatomia é 
voltada para a passagem rápida dos alimentos. Quando se emprega uma ração com 
muita fibra, ocorrem dois problemas:
• A grande fermentação originagases e consome oxigênio.
• As fibras podem causar lesão da mucosa do intes�no devido ao material fibroso.
Ambos os problemas são fatores predisponentes à coccidiose cujo protozoário causa 
lesões no intes�no delgado dos animais.
TRATAMENTO
• Para as três primeiras:
• Ampicilina em água de bebida – 40-50ppm, 5-7 dias
• Clortetraciclina em água de bebida – 100-200ppm, 5-10 
dias; em ração 500 ppm, 5 dias (< cálcio da dieta)
• Eritromicina em água de bebida – 100-160ppm, 5-7 dias; 
ração 92,5 – 100ppm, 7-10 dias
• Botulismo: Clostridium botulinum. 
Incubação: algumas horas – 2 dias
Aves mostram-se relutantes em caminhar, mantendo pescoço 
estendido e flácido, olhos com opacidade de córnea e parcialmente 
fechados, penas arrepiadas e facilmente destacáveis 
Aguda – morte ocorre em 1h, precedida de coma profundo.
• Enterite necró�ca: Clostridium perfringens �po C. 
Sinais Clínicos: anorexia, fezes escuras, ocasionalmente com sangue.
Mortalidade: 5-50% 
+ 2-8 semanas de idade; 
Afeta principalmente o terço final do ID. Paredes congestas, 
conteúdo hemorrágico, desprendimento de mucosa, 
membrana di�érica amarelada ou amarelo esbranquiçada, 
mesentério com edema e congestão, �gado com congestão e 
focos brancacentos difusos.
• Enterite ulcera�va: Clostridium colinum associado ou não ao 
Clostridium perfringes. Sinais Clin.: morte súbita sem sintomas, 
tristeza e anemia. Mortalidade em pintos ocorre em torno 
de 10%; em aves silvestres é variável, em codornas pode ser 
100%. O curso da doença em pintos é 2-3 semanas, idade 2-
4 semanas.
Necropsia: hemorragia no duodeno, úlceras no intes�no, que 
podem perfurar o órgão e gerar peritonite.
Coalescência das lesões: pseudomembrana nas áreas lesadas, 
conteúdo intes�nal sanguinolento, �gado com focos brancos –
cinzas com bordas amareladas; aumento de volume de baço com 
congestão e hemorragia.
• Derma�te gangrenosa: Clostridium perfringes �po A e Clostridium
sep�cum associados ao Staphylococcus sp.
Habitantes normais da pele, aves de 4-16 semanas são afetadas. 
1º Staphylococcus spp e surgem agentes imunossupressores -> 
infecção secundária
Áreas: dorso, pernas, barbela, peito, asas e pés.
Inflamação muscular com edema, áreas com hemorragia e bolhas 
de gás, �gado aumentado de volume, verde-escuro com focos 
brancacentos, rins escuros, coração com hemorragia petequial, 
medula óssea pálida (achado ocasional) e bolsa de Fabrício 
diminuída de volume de consistência firme.
• Enterite Ulceratva: Clostridium colinum
Enterite hemorrágica no duodeno com erosões graves que podem perfurar o 
intes�no.
Necrose da mucosa intes�nal→placas di�éricas
Lesões Macroscópicas: Aumento de tamanho das úlceras, formando uma grande área 
de necrose área de necrose;
Perfurações –– peritonite, aderências;
• Derma�te gangrenosa: Clostridium perfinges �po A e Clostridium sep�cm
associados ao Staphylococcus sp.
Produzem e secretam toxinas α que são essenciais para sua virulência. As condições 
para a produção de toxina α pelo C. perfringens incluem o rápido crescimento vegeta-
�vo na presença de pep�deos ou aminoácidos, em par�cular arginina e glicina e pH 
neutro (7.4- 7.6). O Zn livre é essencial para a estabilidade da toxina α que é secretada
 pelo microorganismo. O C. perfringens intes�nal, especialmente quando associado à 
enterite, pode também causar enterite necró�ca. Esta por vezes, vem associada a falhas 
no programa an�coccidiano. Também, como no caso de derma�te gangrenosa, a enterite 
necró�ca está associada à toxina bacteriana e sua habilidade de hidrolisar as membranas
celulares.
PATOGENIA
DEFINIÇÃO
ETIOLOGIA
PATOGENIA
Coriza infecciosa das galinhas
• Conhecida como Gôgo, é uma doença bacteriana respiratória aguda, subaguda ou crônica, 
altamente contagiosa, que afeta, principalmente, o trato respiratório superior das aves. 
Causada pela bactéria Haemophilus paragallinarum, tem nas galinhas suas hospedeiras 
naturais, podendo atacar, também, outras aves, como os faisões, capotes , 
a�ngindo todas as idades(+ frequente nas fases de crescimento e adulta).
• Refratárias, não desenvolvem infecção: Peru, pombo, 
papagaio e patos.
• Bactéria - Haemophilus paragallinarum (H. gallinarum) com três 
soro�pos dis�ntos.
• Gram nega�va e imóvel, pequenos bastonetes ou cocobacilos
• Pouco resistente fora do organismo da ave, sendo rapidamente 
ina�vada por formol(entretanto, a propagação da contaminação 
ocorre com grande rapidez, pois a via de transmissão é a respiratória)
• Severidade e a duração, variam conforma o grau de 
virulência do microorganismo.
• É uma doença de distribuição mundial, preferencialmente nas regiões de climas temperados e
tropicais. 
• Está presente em criação de fundo de quintal, aves exó�cas e industriais, sendo seu
surgimento comum em lugares úmidos, sujeitos a correntes de ventos frios (principalmente no
inverno), assim como em abrigos/instalações mal construídas. 
EPIDEMIOLOGIA
• Ocorre comumente em aves de postura e raramente em frangos. 
•Os perus são refratários a esta enfermidade.
• Faisão, codorna e galinha d’angola. - pode acometer.
• Refratárias: não desenvolvem infecção: Peru, pombo, papagaio e patos.
• Galinha: hospedeiro natural. - Reservatório Natural
TRANSMISSÃO
• Ocorre pelo contato direto (trannsmissão horizontal)por aerossóis 
em suspensão no ar de aves enfermas e pela contaminação da água 
e alimentos, principalmente na época de estações chuvosas. Sua 
disseminação está in�mamente ligada à densidade populacional. 
• Incubação: um a cinco dias e um curso que pode durar até 
50 dias ou mais, principalmente quando complicada com 
outros agentes, como Mycoplasma. 
• Suscep�bilidade: 20-30 semanas de idade. Estresse 
ambiental e deficiência nutricional.
• Aves de diversas idades podem estar infectadas e não 
apresentar Sinais Clínicos e persis�rem como portadoras.
• Uma das doenças que causam maior prejuízo à 
avicultura de postura, principalmente nas granjas 
onde o manejo é deficiente ou em regiões de alta 
concentração avícola
• Depende da patogenicidade do soro�po ou da amostra.
• Podendo ser causada por mais de um
• Geralmente limitada ao Sistema Respiratório Superior 
(septos e seios nasais); 
• Caracterizada por corrimento nasal, espirros e edema (inchaço) 
da face baixa dos olhos, conjun�vite catarral (lacrimejamento) e barbelas 
inchadas, especialmente nos machos, ocorre diminuição da produção de ovos 
(10-40%) e do consumo de ração. Muitas vezes, o sintoma mais visível e, às vezes, 
único, é a secreção nasal, que em aves com infecção recente é de cor clara, ficando 
mais consistente e amarelado com a persistência da doença.Essa secreção causa 
obstrução das vias respiratórias e leva a uma caracterís�ca respiração pela boca.
• Necropsia: edema facial e de barbela; exsudação nasal e ocular do �po serosa, 
catarral ou mucopurulenta; no processos mais crônicos = massa caseosa nos seios 
infraorbitário e nasais.
SINTOMAS
CONTROLE E PROFILAXIA
TRATAMENTO
• Boa reposta no tratamento com an�bió�co (sulfonamidas, tetraciclinas (doxiciclina e
oxitetraciclina) e quinolonas (norfloxacina)), reduzindo a severidade dos sintomas após uma semana da administração. 
• Não elimina a possibilidade de recorrência, devido à permanência de aves portadoras na criação. 
• Enviar aves vivas ou cabeças acondicionadas em gelo, para isolamento e iden�ficação do agente
• Exame direto – secreções -> esfregaço e corar pelo método Gram. Cocobacilos Gram nega�va
• Sorologia: somente com mais de uma semana, feitos testes de soroaglu�nação rápida em placas, inibição de 
hemaglu�nação, precipitação em ágar-gel e imunofluorescência direta.
• O controle está na realização de um manejo sanitário eficiente, com medidas de biossegurança e limpeza, e desinfecção 
das instalações e dos equipamentos u�lizados na criação. 
As medidas de higiene e de profilaxia tanto podem ser de caráter geral, quanto específicas, pelo uso de vacinas.
• Os programas de vacinação das aves variam de acordo com a região onde a criação está localizada,pois dependem 
do risco sanitário da mesma. Lembrando que a vacinação é uma medida de prevenção. Para as doenças bacterianas 
elas são raramente usadas, sendo úteis apenas em lugares em que o processo seja enzoó�co, ou seja, em regiões em que 
a doença aparece com frequência.
• No caso da vacina contra a coriza infecciosa, cons�tuída da bacterina ina�vada a par�r de Hemophillus gallinarum, a
 aplicação é feita por via subcutânea às 10-15 semanas, com revacinação após três semanas, em zonas enzoó�cas.
• O controle dessa e de qualquer outra doença se faz com medidas preven�vas quanto ao manejo sanitário e aplicação de 
vacinas, assim como no tratamento das enfermidades. É preciso, primeiro, entrar em contato com um médico veterinário, 
para assis�-lo de forma correta nas formas de tratamento e prevenção, adequadas a cada �po de criação, e ao manejo 
des�nado em cada uma.
• Haemophilus paragallinarum (H. gallinarum) com três 
soro�pos dis�ntos
• Severidade e a duração, variam conforma o grau de 
virulência do MO.
• Mul�plicação no Sistema Respiratório Superior (septos e seios nasais), 
lesão e inflamação.
• Específica de galinhas, capaz de afetá-las em qualquer idade, 
raro em aves com menos de duas semanas de idade.
• Transmissão: respiratória; incubação não dura mais de 2dias.
 
• É possível que a bactéria atenue-se espontaneamente em 
várias passagens nas aves, desaparecendo num período de 
30-50 dias, produzindo um estado de imunidade duradouro.
• Depende do �po de parasita
• Dermanisso e ornitonisso: anemia, queda de produção de ovos e de peso, mortalidade em aves 
jovens se a infestação for grande.
• Malófagos: penas em mau estado e queda na produção de ovos.
• Sarnas: escamas, e ou, crostras na pele dos tarsos e dedos. Na pele – descamação e depenamento
acentuado mul�focal (coceira, arrancamento de penas e queda de penas).
• Carrapatos: queda na produção, anemia, enfraquecimento e morte.
• Moscas e mosquitos: queda na produção e inquietude.
• “Cascudinho”: + parasitose por “cestódeos”, baixo ganho de peso (aves alimentam-se de besouros ao invés 
de ração).
DEFINIÇÃO
ETIOLOGIA
ECTOPARASITOSE
• São afecções cutâneas caracterizadas poração lesiva de parasitas que, apesar de sobreviverem fora 
do organismo do seu hospedeiro, necessitam estar em contato com ele para a sua sobrevivência. 
comuns são ácaros.
• Dermanyssus gallinae (dermanisso), Ornitonyssus sylviarum (ácaro da 
pena ornitonisso) e Ornythonyssus Bursa (ornitonisso).
• Piolhos: Mallophaga (malófago), Cnemiodocoptes mutans (sarna dos pés), C. gallinae (sarna 
do corpo) e Argas (carrapatos), moscas, mosquitos, etc.
• Dermanyssus gallinae (dermanisso)
• Ornitonyssus sylviarum (ácaro da pena ornitonisso)
• Ornythonyssus Bursa (ornitonisso)
• Mallophaga (malófago)
• Cnemiodocoptes mutans (sarna dos pés)
• Argas (carrapatos)
• Moscas (Musca domes�ca, Stomoxys calcitrans, Fannia
canicularis, Muscina stabulans, Chrysomya putoria e Herme�a
illucens)
• Mosquitos (Aedes, Culex e Psorophora)
EPIDEMIOLOGIA
• Regiões tropicais, principalmente onde o manejo é precário.
TRANSMISSÃO
• A transmissão acontece quando o ectoparasita contaminado se alimenta de um hospedeiro
 saudável.
SINTOMAS
TRATAMENTO
• O tratamento para a criptosporidiose, tanto em humanos quanto em 
animais, é o sintomá�co.
• Drogas an�coccídicas u�lizadas em animais, de modo geral, não têm 
apresentado uma reposta sa�sfatória, apesar dos diversos esquemas 
testados.
 
• Manejo sanitário adequado, boas condições de higiene nas 
instalações e em seus arredores, especialmente a cada 
mudança de lote
• Impedir entrada de aves
• Controlar umidade do esterco (moscas)
• Remoção de aves mortas e ovos quebrados, remoção do 
plantel e limpeza geral; deixar em descanso por 7-10 dias, 
u�lizando produtos químicos no controle das moscas (água 
e ração, aspergidos sobre o esterco)
Controle e Prevenção
• Somente observados quando existem infecções muito grandes
• Palidez, pouco desenvolvimento corporal, fraqueza, diarreia 
e queda na produção de ovos
• Alguns são caracterís�cos da verminose, como teníases = 
neurológicos
• Singamoses – nódulos avermelhados na traqueia
• Macro: anemia, órgãos parasitados – mucosa espessa e com 
conteúdo de aspecto mucoso, com parasita na luz do órgão 
DEFINIÇÃO
ETIOLOGIA
ENDOPARASITOSE
• Verminoses
• Provocada por diferentes formas de vida que parasitam o individuo, levando a perda de 
nutrientes e até morte.
• Pincipais agentes: 
Ascaridia ( Ascaris lumbricoides,verme nematódeo intes�nal), Capilaria, Heterakis, Singamus, 
Oxyspirura, Tetrameres, Strongyloides e Raillie�na e Davainea.
EPIDEMIOLOGIA
• Presente principalmente nas criações de baixa tecnologia
• Ocorre em quase todos os países, entretanto acontece com frequência variada devido às 
condições ambientais, climá�cas e também do nível sócio-econômico. Es�ma-se que essa 
parasitose a�nja cerca de um quarto da população mundial e é provavelmente a helmin�ase 
mais comum no homem.
TRANSMISSÃO
• Eliminação de oocisto esporulado por um hospedeiro infectado (fezes ou 
secreções respiratórias) -> infecção de hospedeiro suscep�vel pela ingestão 
(água, alimentos e pela inalação de oocistos em suspensão).
SINTOMAS
• Variam entre as espécies que causam a verminose
 Assim como a área infectada
ASCARIDIA: Após a ingestão oral de ovos infecciosos de Ascaris (por meio do solo, de alimentos ou
 água contaminados), os ovos eclodem no intes�no delgado do hospedeiro em quatro dias e liberam 
suas larvas, que migram através da mucosa intes�nal. Posteriormente, algumas larvas penetram na 
parede intes�nal e são transportadas por via hematogênica através do sistema porta para o �gado.
Essas larvas seguem em caminho ascendente e, através das veias hepá�cas, chegam ao coração e 
seguem para os pulmões. Esse fluxo percorrido é necessário pois as larvas só amadurecem nos
 alvéolos, num tempo médio de 10 a 14 dias. A par�r de então, as larvas já maduras seguem pela 
árvore brônquica até a traquéia, onde causam o reflexo da tosse e são engolidas. Em alguns casos, 
essas larvas podem migrar para outros locais, como o cérebro ou os rins.
PATOGENIA
Controle e Prevenção
 Manejo sanitário
• No caso de suspeita encaminhar amostras de fezes ou aves suspeitas para exames 
laboratoriais
• Vassoura de fogo e a cal hidratada destroem ovos de parasitas com certa eficiência
• Moscas – introdução mecânica de ovos de parasitas mas principalmente do gênero 
Raille�na encontrado com frequência
TRATAMENTO
• An�-helmín�co na água de bebida ou ração; mebendazol na ração
• Piperazina: 1,5g por L ou 2g por kg de ração. Repe�r 
18 dias depois.
• Mebendazol: 30g por 50kg de ração, ou 600g em 
1000kg de ração. Galinhas: 5 dias. Pombos e perus: 10 
dias. 
 
DEFINIÇÃO
ETIOLOGIA
PATOGENIA
PASTEURELOSE
• Conhecida como Sep�cemia hemorrágica e cólera aviária
• Ocorre esporádica e enzoo�camente na maioria dos países
• Pasteurella multocida
• Qualquer idade, + > 6 semanas de idade
• Todas as aves são suscep�veis à doença, mas na avicultura é 
mais comum em perus
• Lesões hemorrágicas e alta mortalidade
• Seu agente e�ológico é a Pasteurella multocida. No entanto, a P. haemoly�ca, 
P. galinarum e a Riemerella ana�pes�fer, também podem gerar a enfermidade.
• Causada por bactéria .gram nega�va 
• Altamente contagiosa, dissemina-se rapidamente pelo plantel.
• Mais frequente em planteis da avicultura industrial.
 
• Acomete aves domés�cas - galinhas, patos, perus, cisnes – e 
diversas aves selvagens.
• É um cocobacilo filamentoso ou bastonete, anaeróbio faculta�vo, imóvel, não-esporulado, 
podendo ou não apresentar cápsula, cerca de 16 soro�pos.
EPIDEMIOLOGIA
• Ocorre esporádica e enzoo�camente na maioria dos países. 
• Qualquer idade, + > 6 semanas de idade.
• Todas as aves são suscep�veis à doença, mas na avicultura é 
mais comum em perus principalmente entre 16 e 40 semanas de idade. .
 • A maior mortalidade ocorre no período de produção das aves
 • Ocorrência sazonal é devidaàs circunstâncias que provocam a queda 
da resistência do organismo das aves e também devido a uma maior exposição 
aos fatores de suscep�bilidade. 
 • Lotes clinicamente recuperados de surtos de C.A permanecem como carreadores 
da Pasteurellamultocida e podem disseminar o agente para hospedeiros suscep�veis,
sendo considerados os mais importantes reservatórios da infecção.
TRANSMISSÃO
• Transmissão: rápida a ponto que nem medidas de controle 
sejam eficazes.
• A transmissão de tal enfermidade pode ser mediada mecanicamente 
por meio de moscas, ectoparasitos, pássaros ou pombos, além da 
disseminação através da água e alimentos. 
• Nas localidades onde aparecem uma vez, costuma-se ter episódios 
anuais a não ser que medidas de higiene e desinfecção sejam adotadas.
• Aves curadas podem ser fonte de infecção.
• Não há transmissão horizontal.
• Incubação: 8-9 dias, fontes de contaminação são variadas, 
como ambiente, água e alimentos contaminados; ainda, aves 
e mamíferos silvestres e domés�cos.
• Morbidade e mortalidade, são variáveis de acordo com a 
forma de apresentação da infecção, dependendo da 
patogenicidade da amostra e suscep�bilidade do plantel.
• A pasteurelose ocorre de forma aguda e geralmente é confundida com uma intoxicação.
• Aba�mento e febre; cristas e barbelas edemaciadas e cianó�cas;algumas vezes as aves 
apresentam inchaço junto aos olhos; bico com muco; diarréia verde amarelada abundante; 
penas eriçadas;aumento da freqüência respiratória; base dos pés e joelhos quentes e 
edemaciados; �gado pálido, lembrando �gado cozido;
• As lesões de �gado e pulmões, e as inflamações das mucosas intes�nais e das vias 
respiratórias são frequentes.
• Necropsia: evidenciam-se edema de barbela e crista, exsudato catarral ou caseoso na cavidade 
nasal; hiperemia e hemorragia nas vísceras torácicas e abdominais; �gado com focos brancos;
hemorragia petequial e sufusões; ovário com hemorragia; ar�culações edemaciadas, com 
exsudato catarral ou caseoso.
SINTOMAS
• O trato respiratório superior cons�tui-se na principal porta de entrada
 para a bactéria e posterior colonização do trato inferior, a par�r da qual 
a P. multocida rapidamente a�nge o sistema vascular. 
• Os mecanismos pelos quais a bactéria invade e coloniza o trato 
respiratório e outros tecidos ainda são desconhecidos.
• O trato respiratório pode não representar a única porta de entrada para 
a sep�cemia causada pela C.A, considerando-se em alguns casos o TGI. 
• O mecanismo de infecção nesta região é pouco conhecido devido à 
dificuldade de isolamento da P. multocida entre os outros microrganismos 
presentes no trato diges�vo.
• As cepas de P. multocida se mul�plicam nos órgãos a�ngidos e causam 
lesões localizadas de necrose.
• A persistência da bactéria no local de infecção, assim como a migração 
para outros sí�os,depende das caracterís�cas do tecido e da resposta 
imune do hospedeiro. A presença de estruturas como a cápsula e o lipo - 
polissacarídeo (LPS) confere resistência bacteriana ao sistema imune da ave.
• É possível que a bacteremia terminal observada em C.A esteja 
relacionada à mul�plicação anterior do agente em tecidos como o �gado. 
• Em situações em que a população de P. multocida alcance um grande
número, é provável que ocorra lise e conseqüente liberação de endotoxinas 
em quan�dade suficiente para lesar os tecidos do hospedeiro.
 
• As petéquias na serosa dos órgãos envolvidos,especialmente do epicárdio, 
são indica�vas de coagulopa�as associadas aos casos de endotoxemias. 
• Medidas sanitárias, procurando eliminar fontes de infecção;
 
• Eliminação adequada de cadáveres – interromper o ciclo;
• Limpar e desinfetar adequadamente as instalações após a 
saída do lote, deixa-las vazia por espaço maior;
• Combate aos animais silvestres e roedores (portadores 
naturais), eliminar aves portadoras (que se recuperaram);
• Prevenção: vacinas viva atenuada ou vacina ina�vada; 10-16 
semanas de idade, 2 vacinações com intervalo 2-4 
semanas;
CONTROLE E PROFILAXIA
TRATAMENTO
• Sulfa: ração 0,1% por 2 dias, intervalo de 2 dias, repe�r 0,5% 
por 2 dias
• Tetraciclina: ração 400 g/t por 4 dias (reduzir o cálcio da 
alimentação)
• Ampicilina triidratada ou anidra: água ou bebida 100 ppm, 5-
7 dias
• Oxitetraciclina: água de bebida 100-200ppm, 5-10 dias
• Enrofloxacina: água de bebida 10mg/kg, 5 dias