DEPENDÊNCIA QUÍMICA

Prévia do material em texto

DEPENDÊNCIA QUÍMICA – TBL 7 
DANIELA FRANCO 
TRANSTORNO POR USO DE SUBSTÂNCIAS - TUS 
Reconhecer a dependência química (Transtorno por Uso de 
Substâncias - TUS) como problema de saúde pública no 
Brasil, fatores de risco e epidemiologia (substâncias 
psicoativas mais utilizadas, perfil sócio-cultural-econômico 
dos usuários). 
Dependência O uso repetido de uma droga ou substância 
química. Dependência física indica um estado fisiológico 
alterado devido à administração repetida de uma droga, cuja 
cessação resulta em uma síndrome específica. 
 
Abuso Uso de qualquer tipo de droga, em geral 
autoadministrada. São substâncias que podem desencadear 
no indivíduo a auto-administração repetida, resultando em 
tolerância, abstinência e comportamento compulsivo. 
Classes 1. Álcool; 2. Nicotina; 3. Cocaína; 4. Anfetaminas; 5. 
Inalantes; 6. Opioides; 7. Ansiolíticos benzodiazepínicos; 8. 
Maconha. 
Adição Uso repetido e crescente de uma substância, cuja 
privação faz surgir sintomas de sofrimento e compulsão 
Intoxicação Síndrome reversível causada por uma 
substância específica (p. ex., álcool) que afeta uma ou mais 
das seguintes funções mentais: memória, orientação, 
humor, discernimento e funcionamento comportamental, 
social ou profissional. 
Abstinência Síndrome específica de cada substância que 
ocorre após a interrupção ou redução da quantidade da 
droga ou substância de uso regular durante um período 
prolongado. 
Tolerância após a administração repetida, uma determinada 
dose da droga produz um efeito reduzido, ou doses cada vez 
maiores são necessárias para se obter o efeito observado 
com a dose original. 
Neuroadaptação Alterações neuroquímicas ou 
neurofisiológicas no corpo que resultam da administração 
repetida de uma droga. A neuroadaptação explica o 
fenômeno de tolerância. 
Codependência Termo usado para se referir a familiares 
afetados ou que influenciam o comportamento do indivíduo 
que abusa de substância. Relacionado ao termo facilitador, 
que é a pessoa que contribui para o comportamento aditivo 
do indivíduo (p. ex., fornecer drogas diretamente ou os 
meios para adquiri-la). 
EPIDEMIOLOGIA 
22 milhões de pessoas com idade superior a 12 anos (cerca 
de 10% da população total do EUA) foram classificadas como 
tendo um transtorno relacionado a substâncias. Desse 
grupo, quase 15 milhões eram dependentes ou abusavam de 
álcool. 
• Com relação à idade do primeiro uso, aqueles que 
começaram a usar drogas mais cedo (até 14 anos) 
tiveram maior probabilidade de se tornar aditos do que 
os que começaram mais tarde. 
• Mais homens do que mulheres usam drogas; 
• índice mais elevado de uso durante a vida se encontra 
entre índios norte-americanos ou nativos do Alasca; 
• brancos são mais afetados que negros ou afro-
americanos; 
• indivíduos com algum tipo de formação acadêmica 
superior utilizam mais substâncias do que os com menor 
escolaridade; 
• desempregados apresentam índices mais elevados do 
que indivíduos com emprego 
FISIOPATOLOGIA 
Explicar os mecanismos fisiopatológicos da dependência 
química, com ênfase no circuito neuronal dopaminérgico 
de recompensa. 
O modelo dos transtornos por uso de substâncias é o 
resultado de um processo no qual múltiplos fatores 
interagem e influenciam o comportamento do uso de drogas 
e a perda de discernimento com relação a decisões sobre a 
utilização de uma determinada substância. 
A adição é uma “doença cerebral”, em que os processos 
cruciais que transformam o comportamento de uso 
voluntário de drogas em uso compulsivo são alterações na 
estrutura e neuroquímica no cérebro do usuário de droga. 
A decisão de usar uma droga é influenciada por situações 
sociais e psicológicas imediatas, bem como pela história mais 
remota do indivíduo. No caso de algumas drogas, o uso 
também dá início a processos biológicos associados a 
tolerância, dependência física e sensibilização. Por sua vez, a 
tolerância pode reduzir alguns dos efeitos adversos da 
droga, permitindo ou requerendo o uso de doses maiores, o 
que pode, então, acelerar ou intensificar o desenvolvimento 
de dependência física. 
Aprendizado e condicionamento. As drogas podem reforçar 
comportamentos anteriores ao interromper um estado 
nocivo ou aversivo como dor, ansiedade ou depressão. Em 
algumas situações sociais, o uso de drogas, além de seus 
efeitos farmacológicos, pode funcionar como reforço se 
resulta em status especial ou aprovação de amigos. Cada uso 
da droga evoca reforço positivo rápido, seja como resultado 
do “barato” (a euforia induzida pela droga), seja como alívio 
da perturbação do afeto, alívio dos sintomas de abstinência 
ou uma combinação desses efeitos. Além disso, algumas 
drogas podem sensibilizar sistemas neurais quanto a seus 
efeitos de reforço. 
 Usuários de drogas reagem a estímulos relacionados a 
drogas com aumento de atividade nas regiões límbicas, 
incluindo a amígdala e o cingulado anterior. Essa ativação 
relacionada a drogas foi demonstrada com diversas 
substâncias, incluindo cocaína, opioides e cigarros (nicotina). 
Vale salientar que as mesmas regiões ativadas por estímulos 
relacionados à cocaína em seus usuários são ativadas por 
estímulos sexuais tanto em controles normais quanto em 
usuários de cocaína. 
O desejo de consumo mais intenso é despertado por 
condições associadas à disponibilidade ou ao uso da 
substância, como observar outra pessoa usar heroína ou 
acender um cigarro ou receber a oferta de drogas de um 
amigo. Esses fenômenos de aprendizado e condicionamento 
podem estar superpostos em todo tipo de psicopatologia 
preexistente, mas dificuldades preexistentes não são 
requisitos para o desenvolvimento de comportamento de 
busca pela substância intensamente reforçado 
NEUROQUÍMICA 
Receptores e sistemas de receptores. Os opioides, por 
exemplo, atuam sobre receptores opioides. Um indivíduo 
com atividade opioide endógena muito baixa (p. ex., baixas 
concentrações de endorfinas) ou com atividade excessiva de 
um antagonista de opioides endógeno pode correr risco de 
desenvolver dependência de opioide. Mesmo em um 
indivíduo com funcionamento normal de receptores 
endógenos e concentração de neurotransmissores, o uso 
prolongado de uma substância de abuso específica pode, por 
fim, modular sistemas de receptores no cérebro de forma 
que a presença da substância exógena é necessária para 
manter a homeostase. Um processo de nível de receptor 
dessa natureza pode ser o mecanismo para o 
desenvolvimento de tolerância no SNC. 
Emoções e memórias da dependência geradas por meio de 
conexões dopaminérgicas e daquelas mediadas por 
opioides. O hipocampo é responsável pela memória e a 
amígdala pelo conteúdo emocional gerando reforço positivo 
e negativo. Envolve também as áreas de recompensa do 
cérebro (área tegmentar ventral, locus ceruleus, núcleo 
accumbens). 
Neurotransmissores: Os principais neurotransmissores 
possivelmente envolvidos no desenvolvimento de abuso e 
dependência de substância são os sistemas opioides, de 
catecolamina (particularmente dopamina) e de ácido γ-
aminobutírico (GABA). Os neurônios dopaminérgicos na 
área tegmentar ventral são particularmente importantes. 
Esses neurônios se projetam para as regiões cortical e 
límbica, especialmente para o nucleus accumbens. Essa via 
provavelmente está envolvida com a sensação de 
recompensa e pode ser o mediador principal dos efeitos de 
substâncias como anfetamina e cocaína. O locus ceruleus, o 
maior grupo de neurônios adrenérgicos, provavelmente 
medeia os efeitos dos opiatos e dos opioides. Essas vias 
foram chamadas coletivamente de circuito de recompensa 
do cérebro. 
COMORBIDADE 
50% dos aditos apresentam um transtorno psiquiátrico 
comórbido. 35 a 60% dos pacientes com abuso ou 
dependência de substância também satisfazem os critérios 
diagnósticos para transtorno da personalidadeantissocial. 
Sintomas depressivos são comuns entre indivíduos com 
diagnóstico de abuso ou dependência de substância. Cerca 
de um terço a metade de todos os pacientes que apresentam 
abuso ou dependência de opioide e cerca de 40% daqueles 
com abuso ou dependência de álcool satisfazem os critérios 
para transtorno depressivo maior em algum momento da 
vida. O uso de substância também é um dos principais 
fatores precipitantes para suicídio. Indivíduos que abusam 
de substâncias têm probabilidade 20 vezes maior de morte 
em decorrência de suicídio do que a população em geral. 
Relata-se que cerca de 15% dos indivíduos com abuso ou 
dependência de álcool cometem suicídio. Essa frequência de 
suicídio perde apenas para a encontada em pacientes com 
transtorno depressivo maior. 
DIAGNÓSTICO 
Um padrão problemático de uso da substância, levando a 
comprometimento ou sofrimento clinicamente 
significativos, manifestado por pelo menos dois dos 
seguintes critérios, ocorrendo durante um período de 12 
meses: 
1. Uso recorrente da substância, resultando no fracasso em 
desempenhar papéis relevantes no trabalho, na escola ou 
em casa 
2. Uso recorrente da substância em situações nas quais isso 
representa perigo para a integridade física 
3. Uso continuado da substância apesar de problemas sociais 
ou interpessoais persistentes ou recorrentes causados 
4. Tolerância, definida: 
 a. Necessidade de quantidades progressivamente 
maiores da substância para atingir o efeito desejado. 
 b. Efeito acentuadamente menor com o uso continuado 
da mesma quantidade da substância. 
5. Abstinência. 
6. Existe um desejo persistente ou esforços malsucedidos no 
sentido de reduzir ou controlar o uso da substância. 
7. Muito tempo é gasto em atividades necessárias para a 
obtenção da substância, na sua utilização ou na recuperação 
de seus efeitos. 
8. Importantes atividades sociais, profissionais ou 
recreativas são abandonadas ou reduzidas em virtude do uso 
da substância. 
9. O uso da substância é mantido apesar da consciência de 
ter um problema físico ou psicológico persistente ou 
recorrente que tende a ser causado ou exacerbado pela 
substância. 
10. Fissura ou um forte desejo ou necessidade de usar uma 
substância específica. 
ESTÁGIOS DO TRANSTORNO 
1. Pré contemplação O paciente não tem ideia sobre o 
problema. 
2. Contemplação O paciente percebe o problema, mas está 
ambivalente para promover mudança. 
3. Determinação Paciente percebe que tem um problema e 
que precisa promover mudanças. 
4. Ação Paciente pronto para começar a mudança. 
5. Manutenção Incorporação da mudança na rotina de vida. 
6. Recaída Paciente volta para a contemplação ou pré 
contemplação 
SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA 
Conhecer a epidemiologia, ação no organismo, sintomas de 
intoxicação e abstinência das seguintes substâncias: álcool, 
tabaco, maconha, estimulantes (cocaína e anfetaminas), 
alucinógenos, opióides, solventes-inalantes. 
Abstinência de substância é o diagnóstico usado para 
descrever uma síndrome específica que resulta da 
interrupção abrupta do uso intenso e prolongado de uma 
substância. 
ÁLCOOL 
O álcool é a substância psicoativa usada mais larga e 
precocemente (a primeira experiência tipicamente ocorre na 
adolescência) na vida. Trata-se de um depressor do sistema 
nervoso central (SNC), cujo mecanismo de ação 
neurofisiológico ainda não está totalmente esclarecido. Em 
pequenas quantidades, provoca sensação de bem-estar, 
expansividade, relaxamento e desinibição comportamental, 
além de comprometimento da coordenação motora. A 
progressão do consumo de álcool causa comprometimento 
da atenção e da capacidade de julgamento, humor eufórico, 
irritado ou deprimido e labilidade afetiva. 
Os achados característicos incluem hálito alcoólico, fala 
embriagada, hiperemia conjuntival, ataxia e outras 
alterações de coordenação. Com doses ainda mais elevadas, 
há lentificação psicomotora, sonolência e diminuição 
progressiva do nível de consciência, inclusive com 
possibilidade de coma. Pode levar à morte, por depressão 
respiratória ou aspiração de conteúdo gástrico, em 
intoxicações muito severas. De forma geral, a gravidade dos 
sintomas da intoxicação mantém relação direta com a 
alcoolemia. Pode haver amnésia posterior para os eventos 
ocorridos durante a intoxicação. A resolução é espontânea e 
geralmente ocorre em um período de até 12 horas após a 
interrupção do consumo (o organismo metaboliza cerca de 
0,015 mg% de álcool/hora). 
Efeitos do álcool: álcool produz seus efeitos ao se intercalar 
nas membranas e, desse modo, aumentar a fluidez das 
membranas com o uso de curto prazo. Com o uso 
prolongado, no entanto, a teoria postula que as membranas 
se tornam rígidas ou endurecidas. A fluidez das membranas 
é essencial para o funcionamento normal dos receptores, 
dos canais iônicos e de outras proteínas funcionais ligadas a 
membranas. Atividades nos canais iônicos associadas aos 
receptores de acetilcolina nicotínica, serotonina 5-
hidroxitriptamina3 (5-HT3) e GABA tipo A (GABAA) são 
intensificadas pelo álcool, enquanto atividades dos canais 
iônicos associadas aos receptores de glutamato e canais de 
cálcio disparados por voltagem são inibidas. 
Como resultado final das atividades moleculares, o álcool 
funciona como depressor, assim como os barbitúricos e 
benzodiazepínicos, com os quais o álcool apresenta, 
parcialmente, tolerância cruzada e dependência cruzada. 
O uso de álcool está associado a diminuição do sono do 
movimento rápido dos olhos (sono REM ou sono com 
sonhos) e do sono profundo (estágio 4) e maior 
fragmentação do sono, com episódios mais frequentes e 
mais longos de vigília. 
Os principais efeitos adversos do uso de álcool estão 
relacionados a lesões no fígado. O uso de álcool, pode 
resultar em acúmulo de gorduras e proteínas, as quais 
produzem a aparência de um fígado gorduroso, às vezes 
encontrado em exames físicos como um fígado aumentado 
(hepatomegalia). O uso de álcool, no entanto, está associado 
ao desenvolvimento de hepatite alcoólica e cirrose hepática. 
O consumo intenso de álcool em longo prazo está associado 
ao desenvolvimento de esofagite, gastrite, acloridria e 
úlceras gástricas. O desenvolvimento de varizes esofágicas 
pode acompanhar abuso de álcool particularmente intenso; 
a ruptura dessas varizes é uma emergência médica que 
costuma resultar em morte por hemorragia. 
CAFEÍNA 
Os critérios diagnósticos do DSM-5 para intoxicação por 
cafeína incluem o consumo recente da substância, 
geralmente superior a 250 mg. Estima-se que a incidência 
anual de intoxicação por cafeína seja de 10%. Os sintomas 
comuns associados à intoxicação por cafeína incluem 
ansiedade, agitação psicomotora, inquietação, irritabilidade 
e queixas psicofisiológicas, como abalos musculares, rubor 
facial, náusea, diurese, perturbação gastrintestinal, suor 
excessivo, formigamento nos dedos de mãos e pés e insônia. 
O consumo superior a 1 g de cafeína pode produzir discurso 
com fluxo errático, confusão de pensamento, arritmias 
cardíacas, energia inesgotável, agitação acentuada, zumbido 
e alucinações visuais leves (flashes de luz). O consumo 
superior a 10 g de cafeína pode causar convulsões tônico-
clônicas generalizadas, insuficiência respiratória e morte. 
O surgimento de sintomas de abstinência reflete a tolerância 
e a dependência fisiológica que se desenvolvem com o uso 
contínuo de cafeína. Os sintomas mais comuns são cefaleia 
e fadiga; outros sintomas incluem ansiedade, irritabilidade, 
sintomas depressivos leves, prejuízo do desempenho 
psicomotor, náusea, vômito, fissura por cafeína e dor e 
rigidez musculares. Sintomas de abstinência de cafeína se 
iniciam 12 a 24 horas após a última dose, atingindo seu auge 
em 24 a 48 horas e se resolvendo no prazo de uma semana. 
CANNABIS 
O principal componenteda Cannabis é o THC; Em seres 
humanos, o 9-THC é rapidamente convertido em 11-hidróxi-
9-THC, o metabólito ativo no SNC. O receptor canabinoide, 
um membro da família de receptores ligados à proteína G, 
está ligado à proteína G inibitória (Gi), a qual está ligada à 
adenilciclase de maneira inibitória. O receptor canabinoide 
é encontrado em suas concentrações mais elevadas nos 
gânglios basais, no hipocampo e no cerebelo, sendo que 
concentrações mais baixas encontram-se no córtex cerebral. 
Esse receptor não é encontrado no tronco encefálico, um 
fato consistente com os efeitos mínimos da Cannabis sobre 
as funções respiratória e cardíaca. Estudos com animais 
demonstraram que os canabinoides afetam os neurônios de 
monoamina e ácido γ-aminobutírico (GABA). 
Ao se fumar Cannabis, os efeitos de euforia surgem em 
minutos, atingem o auge em aproximadamente 30 minutos 
e duram de 2 a 4 horas. Alguns efeitos motores e cognitivos 
podem durar de 5 a 12 horas. 
A intoxicação por Cannabis normalmente intensifica a 
sensibilidade do usuário a estímulos externos, revela novos 
detalhes, faz as cores parecerem mais brilhantes e densas e 
causa a impressão subjetiva de lentidão do tempo. Em doses 
elevadas, usuários podem experimentar despersonalização 
e desrealização. Habilidades moToras ficam prejudicadas 
pelo uso de Cannabis, e o prejuízo dessas habilidades 
continua depois da dissipação dos efeitos subjetivos e 
eufóricos. Durante 8 a 12 horas após o uso da substância, o 
prejuízo nas habilidades motoras do usuário interfere na 
operação de veículos automotores e maquinário pesado. 
Ademais, esses efeitos são cumulativos aos efeitos do álcool, 
que normalmente é usado em combinação com Cannabis. 
Estudos demonstraram que a cessação do consumo em 
indivíduos que usam Cannabis diariamente resulta em 
sintomas de abstinência no período de 1 a 2 semanas da 
interrupção. Sintomas de abstinência incluem irritabilidade, 
fissura por Cannabis, nervosismo, ansiedade, insônia, 
sonhos vívidos ou perturbadores, apetite reduzido, perda de 
peso, humor deprimido, inquietação, cefaleia, calafrios, dor 
estomacal, sudorese e tremores. 
ALUCINÓGENOS 
LSD atue como agonista parcial em receptores de serotonina 
pós-sinápticos. Tolerância a LSD e outros alucinógenos se 
desenvolve com rapidez e torna-se praticamente completa 
após 3 ou 4 dias de uso contínuo. A tolerância também 
reverte de modo rápido, em geral depois de 4 a 7 dias. 
Dependência física e sintomas de abstinência não ocorrem 
com alucinógenos, mas um usuário pode desenvolver 
dependência psicológica das experiências que induziram 
insight em episódios de uso das substâncias. 
Intoxicação por alucinógenos se caracteriza por alterações 
comportamentais desadaptativas e perceptuais e por 
determinados sinais fisiológicos. O diagnóstico diferencial 
inclui intoxicação anticolinérgica e por anfetaminas e 
abstinência de álcool. O tra amento mais indicado para 
intoxicação por alucinógenos é acalmar o paciente; durante 
Em casos mais graves, antagonistas dopaminérgicos – por 
exemplo, haloperidol. 
INALANTES 
Drogas inalantes (também chamadas de substâncias voláteis 
ou solventes) são hidrocarbonetos voláteis que se tornam 
vapores gasosos em temperatura ambiente e são inalados 
pelo nariz ou pela boca para entrar no fluxo sanguíneo por 
via pulmonar. Esses compostos normalmente são 
encontrados em vários produtos de uso doméstico e se 
dividem em quatro classes comerciais: (1) solventes para 
colas e adesivos; (2) propelentes (p. ex., latas de tinta em 
aerossol, laquê para cabelos e creme de barbear); (3) 
diluentes (p. ex., para tintas e fluidos corretivos); e (4) 
combustíveis (p. ex., gasolina, propano). 
Inalantes estão associados a uma série de problemas, 
incluindo transtorno da conduta, transtornos do humor, 
suicidalidade e abuso ou negligência de natureza física e 
sexual. Em alguns casos, o uso precoce de inalantes por um 
tempo limitado pode indicar um problema de longo prazo de 
comportamentos externalizantes e propensão a correr 
riscos. 
Os critérios diagnósticos para intoxicação por inalantes 
especificam a presença de alterações comportamentais 
desadaptativas e pelo menos dois sintomas físicos. O estado 
de intoxicação costuma ser caracterizado por apatia, 
redução do funcionamento social e ocupacional, julgamento 
prejudicado e comportamento impulsivo ou agressivo e 
pode estar acompanhado de náusea, anorexia, nistagmo, 
reflexos diminuídos e diplopia. 
 
OPIOIDES 
Endorfinas estão envolvidas na transmissão neuronal e na 
supressão da dor. Os opioides endógenos também 
apresentam interações significativas com outros sistemas 
neuronais, como o dos neurotransmissores dopaminérgicos 
e dos noradrenérgicos. Vários tipos de dados indicam que as 
propriedades de recompensa aditivas dos opioides são 
mediadas por meio da ativação dos neurônios 
dopaminérgicos da área tegmentar ventral que se projetam 
para o córtex cerebral e para o sistema límbico. A heroína, o 
opioide de abuso mais comum, é mais lipossolúvel do que a 
morfina, o que permite que cruze a barreira hematencefálica 
mais prontamente e apresente início mais rápido e 
agradável do que a morfina. 
Intoxicação por opioides inclui alterações desadaptativas de 
comportamento e sintomas físicos específicos do uso de 
opioides. De modo geral, humor alterado, retardo 
psicomotor, sonolência, fala arrastada e prejuízo de 
memória e atenção. 
A regra para definir o início e a duração dos sintomas de 
abstinência é que substâncias com ação de curta duração 
tendem a produzir síndromes de abstinência curtas e 
intensas, e substâncias com ação de longa duração 
produzem síndromes de abstinência prolongadas, porém 
leves. Uma exceção à regra é a abstinência precipitada por 
antagonista narcótico após dependência de opioides de 
duração prolongada, que pode ser grave. Uma síndrome de 
abstinência pode ser precipitada pela administração de um 
antagonista de opioides. Os sintomas podem ter início 
segundos após a injeção intravenosa de um desses agentes 
e chegam ao pico em cerca de 1 hora. A síndrome de 
abstinência completa, incluindo fissura intensa por opioides, 
normalmente se dá apenas em decorrência de cessação 
abrupta do uso em indivíduos com dependência de opioides. 
SEDATIVOS 
As síndromes de intoxicação induzidas por todos esses 
fármacos são semelhantes e incluem incoordenação, 
disartria, nistagmo, prejuízo na memória, marcha instável e, 
em casos graves, estupor, coma ou morte. A melhor maneira 
de confirmar o diagnóstico de intoxicação por uma das 
substâncias dessa classe é a partir de uma amostra de 
sangue para detecção da substância. 
Benzodiazepínicos. A intoxicação por benzodiazepínicos 
pode estar associada a desinibição comportamental, com 
chance de comportamento hostil ou agressivo em algumas 
pessoas. 
Barbitúricos: Quando são administrados em doses 
relativamente baixas, a síndrome clínica de intoxicação não 
se distingue da síndrome associada à intoxicação por álcool. 
Os sintomas incluem lentidão, incoordenação, dificuldade de 
pensamento, memória prejudicada, fala e compreensão 
lentas, discernimento falho, impulsos sexuais agressivos e 
desinibidos, foco de atenção limitado, labilidade emocional 
e traços básicos de personalidade exagerados. A lentidão 
normalmente se dissipa em questão de horas, mas, 
dependendo principalmente da meia-vida da substância de 
abuso, o prejuízo no julgamento, alteração do humor e o 
comprometimento das habilidades motoras podem 
continuar durante 12 a 24 horas. Outros sintomas potenciais 
são hostilidade, insistência em antagonismo verbal, 
morosidade e, eventualmente, ideação paranoide e suicida. 
Os efeitos neurológicos incluem nistagmo, diplopia, 
estrabismo, marcha atáxica, sinal de Romberg positivo, 
hipotonia e reflexos superficiais diminuídos. 
ESTIMULANTES 
Oscritérios diagnósticos para intoxicação por estimulantes 
enfatizam os sinais e sintomas comportamentais e físicos do 
uso dessas substâncias. Indivíduos usam estimulantes por 
seus efeitos característicos de elação, euforia, autoestima 
elevada e percepção de melhora em tarefas mentais e 
físicas. Com doses altas, os sintomas de intoxicação incluem 
agitação, irritabilidade, julgamento prejudicado, 
comportamento sexual impulsivo e potencialmente 
perigoso, agressividade, aumento generalizado da atividade 
psicomotora e, potencialmente, sintomas de mania. Os 
sintomas físicos principais associados são taquicardia, 
hipertensão e midríase. 
Depois da intoxicação por estimulantes, ocorre um colapso 
(“caída”, “repé” ou crash), com sintomas de ansiedade, 
tremor, humor disfórico, letargia, fadiga, pesadelos 
(acompanhados por sono REM de rebote), cefaleia, suor 
excessivo, cãibras musculares, cólicas e fome insaciável. Os 
sintomas de abstinência geralmente atingem o ápice em 2 a 
4 dias e se resolvem em uma semana. O sintoma mais grave 
é a depressão, que pode ser particularmente grave após o 
uso prolongado de doses elevadas de estimulantes, podendo 
estar associada a ideação ou comportamento suicidas. Um 
indivíduo no estado de abstinência pode sentir fissura forte 
e intensa por cocaína, especialmente porque seu uso pode 
eliminar os sintomas desagradáveis de abstinência. Pessoas 
que experimentam abstinência de cocaína costumam tentar 
se automedicar com álcool, sedativos, hipnóticos ou agentes 
ansiolíticos, como Diazepam 
TABACO 
O desenvolvimento de dependência de tabaco é rápido, 
provavelmente porque a nicotina ativa o sistema 
dopaminérgico da área tegmentar ventral, o mesmo sistema 
afetado por cocaína e anfetamina. O desenvolvimento de 
dependência é intensificado por fortes fatores sociais que 
encorajam o tabagismo em alguns contextos e pelos efeitos 
poderosos de campanhas publicitárias das companhias de 
tabaco. 
Abstinência de tabaco O DSM-5 não tem critérios 
diagnósticos para intoxicação por tabaco, mas inclui uma 
categoria diagnóstica para abstinência de nicotina. Os 
sintomas de abstinência podem se desenvolver em 2 horas 
após o consumo do último cigarro; eles geralmente atingem 
o auge nas primeiras 24 a 48 horas e podem durar semanas 
ou meses. Os sintomas comuns incluem uma intensa fissura 
por tabaco, tensão, irritabilidade, dificuldade de 
concentração, sonolência e insônia paradoxal, redução da 
frequência cardíaca e da pressão arterial, aumento do 
apetite e ganho de peso, redução do desempenho motor e 
aumento da tensão muscular. 
SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA ALCOÓLICA 
Caracterizar, do ponto de vista clínico e fisiopatológico, a 
síndrome de abstinência alcoólica e seu tratamento. 
Sinais de intoxicação por álcool ✓ Fala arrastada; ✓ Tontura; 
✓ Incoordenação; ✓ Instabilidade de marcha; ✓ Nistagmo; 
✓ Prejuízo da atenção ou memória; ✓ Esturpor ou coma; ✓ 
Visão dupla. 
A abstinência de álcool, mesmo sem delirium, pode ser 
grave; ela inclui convulsões e hiperatividade autonômica. 
Condições que podem predispor a sintomas de abstinência 
ou agravá-los incluem fadiga, desnutrição, doença física e 
depressão. 
Os critérios do DSM-5 para abstinência de álcool requerem 
a cessação ou redução do uso pesado e prolongado de 
álcool, bem como a presença de sintomas físicos ou 
neuropsiquiátricos específicos. O diagnóstico também 
permite a especificação “com perturbações da percepção”. 
O sinal clássico de abstinência de álcool é tremor, embora o 
espectro de sintomas possa se expandir para incluir sintomas 
psicóticos e de percepção (p. ex., delírios e alucinações), 
convulsões e os sintomas de delirium tremens (DTs), 
denominado delirium por álcool no DSM-5. Tremores se 
desenvolvem de 6 a 8 horas após a interrupção do consumo, 
convulsões, em 12 a 24 horas, e DTs, a qualquer momento 
durante as primeiras 72 horas, embora médicos devam estar 
atentos para o desenvolvimento de DTs durante a primeira 
semana de abstinência 
TRATAMENTO 
O tratamento da intoxicação inclui o asseguramento do 
término do consumo de álcool, a monitoração dos sinais 
vitais e o tratamento de suporte. Pode-se prescrever tiamina 
100 mg EV ou IM, seguidos de 300 mg VO por 6 dias 
(prevenção da síndrome de Wernicke-Korsakoff, 
complicação que ocorre em alcoolistas severos). Deve-se 
evitar a administração indiscriminada de glicose, exceto em 
casos de hipoglicemia. Quando necessário, utilizar somente 
após a prescrição de tiamina. 
A principal medicação para o controle dos sintomas de 
abstinência de álcool são os benzodiazepínicos 
 
- Caracterização clínica e fisiopatológica da síndrome de 
Wernicke-Korsakoff e do delirium tremens, bem como sua 
abordagem terapêutica. 
DELIRIUM 
Pacientes com sintomas reconhecidos de abstinência de 
álcool devem ser monitorados com atenção para impedir a 
progressão para delirium por abstinência de álcool, a forma 
mais grave da síndrome de abstinência, também conhecido 
como DTs. O delirium por abstinência de álcool é uma 
emergência médica que pode resultar em morbidade e 
mortalidade significativas. Devido à imprevisibilidade de seu 
comportamento, esses pacientes podem ser agressivos ou 
suicidas, ou podem agir em resposta a alucinações ou 
pensamentos delirantes como se fossem perigos genuínos. 
Sem tratamento, o DTs tem um índice de mortalidade de 
20%, geralmente como resultado de uma doença médica 
intercorrente, como pneumonia, doença renal, insuficiência 
hepática ou insuficiência cardíaca. Embora convulsões de 
abstinência normalmente antecedam o desenvolvimento 
de delirium por abstinência de álcool, o delirium também 
pode surgir inesperadamente. A característica fundamental 
da síndrome é delirium com ocorrência no período de uma 
semana depois da cessação ou redução da ingestão de 
álcool. Além dos sintomas de delirium, as características de 
delirium por intoxicação de álcool incluem hiperatividade 
autonômica, como taquicardia, diaforese, febre, ansiedade, 
insônia e hipertensão; 
O melhor tratamento para DTs é prevenção. O paciente em 
abstinência de álcool que exibe fenômenos de 
descontinuação deve ser medicado com benzodiazepínicos. 
Assim que o delirium surge, no entanto, 50 a 100 mg de 
clordiazepóxido devem ser ministrados a cada 4 horas VO, 
ou lorazepam deve ser administrado via intravenosa (IV) 
caso medicação oral não seja possível. Medicamentos 
antipsicóticos que podem reduzir o limiar convulsivo devem 
ser evitados. Uma alimentação rica em calorias e 
carboidratos, complementada por multivitamínicos, 
também é importante. 
SÍNDROME DE WERNICK KORSAKOFF 
▪ Encefalopatia de Wernicke: ofalmoplegia, ataxia e 
confusão mental, reversíveis. 
▪ Demência de Krosakoff: quadro demencial irreversível 
com síndrome amnéstica crônica. 
 
Saber qual o princípio do tratamento moderno da 
drogadição: institucionalização (internação voluntária, 
involuntária e compulsória) ou não? 
 
- Reconhecer o impacto familiar e sócio- econômico da 
drogadição. 
 
 
Bibliografia básica: 
1. Compêndio de psiquiatria: ciência do comportamento e 
psiquiatria clínica. 11ª.ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. 
Capítulo 20 (pg 616-685)