Síndrome de Lise Tumoral

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Júlia Figueirêdo – FADIGA, PERDA DE PESO E ANEMIAS 
SÍNDROME DA LISE TUMORAL: 
A síndrome da lise tumoral (SLT) é uma 
emergência oncológica de base 
metabólica, na qual a degradação aguda de 
múltiplas células cancerígenas pode 
causar alterações da homeostase, devido 
ao influxo de produtos intracelulares. 
Ainda que possa manter relações 
tratamentos como quimio e 
radioterapia, a SLT também pode se 
apresentar de forma espontânea. 
 
 
 
 
 
A epidemiologia da lise tumoral está 
diretamente associada à ampliação do 
acesso a terapias citotóxicas, bem como à 
não utilização de medidas profiláticas 
para essa condição. 
A grande maioria dos tumores pode levar 
ao desenvolvimento de SLT, porém são as 
neoplasias hematológicas de alto grau as 
manifestações que mais comumente geram 
essa complicação. 
Apenas pequenos tumores sólidos 
totalmente ressecados não 
representam risco para a síndrome, 
uma vez que não há mais células 
neoplásicas o suficiente para induzir 
estresse metabólico. 
 
Fatores de risco para SLT 
Normalmente, a síndrome de lise tumoral 
ocorre após 48 a 72 horas da realização do 
tratamento anti-neoplásico. A destruição 
celular leva à liberação excessiva de ácidos 
nucleicos, fósforo e potássio para o meio 
extracelular, e, quando a capacidade de 
excreção é insuficiente, ocorre a SLT. 
 
Cascata de eventos da síndrome de lise tumoral 
As principais alterações presentes nesse 
contexto são: 
 Hiperuricemia: causada pelo 
catabolismo excessivo de ácidos 
nucléicos, que tem como metabolismo 
final a oxidação da xantina em ácido 
úrico. Esse composto pouco solúvel 
normalmente é excretado pelos rins e, 
quando se acumula, forma cristais, 
alterando a patência das vias urinárias, o 
que culmina em injúria renal aguda; 
 Hipercalemia: pacientes oncológicos 
apresentam redução dos níveis de ATP 
intracelular, motivado pelo estresse 
metabólico terapêutico, fazendo com 
Antigamente a SLT era observada quase 
exclusivamente em neoplasias 
hematogênicas (leucemias e linfomas), 
porém percebeu-se que tumores sólidos 
também podem estar associados ao quadro 
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que o escape de fósforo preceda a SLT. 
Esse processo é a consequência mais 
ameaçadora na síndrome, pois pode 
causar arritmias; 
 Hiperfosfatemia: como as células 
tumorais apresentam maiores 
reservas de potássio, sua degradação é 
responsável pela liberação de grandes 
quantidades desse elemento, que, ao se 
precipitar com o cálcio, se relaciona 
com a lesão renal aguda; 
 Hipocalcemia: está diretamente ligada 
ao processo acima, levando a uma 
redução drástica na concentração sérica 
desse composto. Tal condição é 
responsável por sintomas como 
convulsões e arritmias. 
O quadro de SLT pode ser definido com a 
ajuda dos critérios de Cairo-Bishop, que 
empregam parâmetros laboratoriais para os 
componentes supracitados, bem como 
indícios clínicos de manifestação aguda. 
 
Critérios de Cairo-Bishop para definição da síndrome 
de lise tumoral 
Os pacientes diagnosticados com SLT 
devem ser mantidos em ambientes com 
monitorização constante e possibilidade 
de terapia renal substitutiva, 
preferencialmente em um centro de 
referência em oncologia ou uma UTI. O 
seguimento com nefrologistas é 
adequado após o manejo do quadro agudo. 
De modo geral, a monitorização desses 
pacientes deve ser realizada da seguinte 
forma: 
 Pacientes de alto risco para SLT: 
dosagem de desidrogenase lática, 
ácido úrico, creatinina, potássio, sódio, 
fósforo e cálcio a cada 12h nos 
primeiros três dias e a cada 24h nos 
seguintes; 
 Pacientes já diagnosticados com SLT: 
As análises devem ser feitas num 
intervalo mais curto, a cada 6h nas 
primeiras 24h, com dosagem de: ácido 
úrico, fosfato, cálcio, potássio, 
creatinina, pH urinário e osmolaridade. 
A contagem de células sanguíneas, 
bem como provas de avaliação da 
função renal, gasometria, LDH e 
ECG devem ser feitas diariamente. 
Como a desidratação reserva riscos para 
o paciente (piora sua capacidade de 
excreção), a reposição volêmica (4 a 6 
L/dia) deve ser iniciada ainda antes da 
quimioterapia para os pacientes de alto 
risco, e mantida por ao menos 48h. 
Esse processo, ainda que “intenso”, 
aumenta o volume intravascular e o 
volume urinário (débito de 3 L/dia), 
estimulando a atividade de filtração 
glomerular. 
A rasburicase pode ser usada para 
alcalinizar a urina, aumentando a 
precipitação de alguns solutos litiásicos, mas 
reduzindo a síntese dos metabólitos tóxicos 
da SLT (ex.: forma alantoína no lugar de 
ácido úrico). 
Esse medicamento pode ser usado 
tanto de modo terapêutico quanto 
profilático em pacientes com 
linfomas ou leucemia. 
O alopurinol, por sua vez, é usado para 
impedir a formação dessa substância, 
porém não interfere sobre o ácido úrico já 
formado. 
A baixa solubilidade da xantina e de 
outros intermediários do metabolismo 
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proteico pode tornar necessária a 
diminuição da dose de 
quimioterápicos. 
A hipercalemia deve ser acompanhada 
atentamente na SLT, podendo ser controlada 
por retirada de potássio de dieta e fluidos, 
uso de gluconato de cálcio (se há 
alterações no ECG), e pelo emprego de 
fármacos potencializadores da diurese, 
sendo possível o encaminhamento para 
hemodiálise em caoses extremos.