FISIOLOGIA DO SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO

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1 Victoria Diniz Magalhães 
 FISIOLOGIA DO SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO 
 
Sistema muscular 
 
• Cerca de 40% do corpo é composto por músculo esquelético, e talvez outros 10% por músculo liso e 
cardíaco. 
 
Funções do Sistema muscular 
 
 Movimento corporal: a maior parte dos músculos esqueléticos liga-se a ossos, depende do controle 
consciente e é responsável pela maioria dos movimentos do corpo. 
 Manutenção da postura: os músculos esqueléticos mantêm equilibradamente o tônus. 
 
 Respiração: os músculos do tórax são responsáveis pelos movimentos necessários à respiração 
(diafragma, intercostais esternos e internos, etc). 
 Batimento cardíaco: a contração do músculo cardíaco bombeia sangue para todo corpo. 
 
 Produção de calor: a contração dos músculos esqueléticos resulta em calor, que é fundamental 
para a manutenção da temperatura corporal. Forma ATP. 
 Comunicação: os músculos esqueléticos estão envolvidos em todos os aspectos da comunicação. 
 
 Constrição de órgãos e vasos: a contração do músculo liso nas paredes dos órgãos internos e dos 
vasos provoca a constrição destas estruturas, esta que desloca e mistura os alimentos e a água ao 
longo do tubo digestivo, expulsa as secreções glandulares através dos canais e regula o fluxo nos vasos 
sanguíneos. 
 
Propriedades do músculo 
 
–Contractilidade: capacidade que o músculo tem de se contrair, produzindo uma determinada força; 
miosina e actina são as proteínas que permitem a contração. 
–Excitabilidade: capacidade que o músculo tem para responder a um estímulo. Normalmente os 
músculos esqueléticos contraem-se em consequência da estimulação nervosa. Gera um pontencial 
de ação. 
–Extensibilidade: o músculo pode ser estirado até ao seu normal comprimento em repouso e, em dado 
grau, para lá de seu comprimento; estica mas volta ao tamanho normal. 
–Elasticidade: depois de serem estirados, os músculos retornam ao seu comprimento de repouso 
original. 
OBS: hipertrofia pode ser causada pela extensibilidade do músculo. 
 
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Tipos de tecido muscular 
 
 Estriado Esquelético: locomoção, expressão facial, postura, movimentos respiratórios... Controle 
voluntário ou consciente pelo sistema nervoso somático. Contração rápida. 
 Liso ou visceral: difusamente distribuído pelo corpo; é o que executa maior variedade de funções: 
impelir a urina através das vias urinárias, misturar alimentos no estômago e intestino, dilatar e 
contrair a pupila, regula o fluxo de sangue nos vasos sanguíneos, etc. Contração involuntária e lenta. 
 Estriado cardíaco: coração; suas contrações consistem a mais importante força propulsora do 
sangue no sistema circulatório. Controlado por marca-passo intrínseco e modulado pelo SNA. 
Contração vigorosa e rítmica. 
 
Em todos os três tipos de músculo, a força é gerada pela interação das moléculas de actina e 
miosina, processo que requer aumento transitório da [Ca++] intracelular. Todos são cálcio dependentes 
para contrair. 
 
• Tem potencial elétrico próprio. 
• Formado por sarcômeros (são pequenos retângulos), as fibras são ativadas em conjunto (tem 
junções comunicantes). 
 
• Fibras longilíneas, polinucleadas; tem sarcômeros; as fibras são ativadas de forma independente 
umas das outras; a intensidade da força é determinada pela quantidade de unidades motoras que 
são recrutadas. 
 
 
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SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO 
 
– Funções: 
 
• Produção de movimentos corporais; 
 
• Estabilização das posições corporais (postura); 
 
• Produção de calor; 
 
• Movimento de substâncias para dentro do corpo (deglutição); 
 
• Absorção de choques (proteção do corpo). Quando há fraturas, o músculo ao redor sofre espasmos 
para proteger o local e isso gera dor, feedback positivo. 
• A contração muscular proporciona desenvolvimento de força mecânica ou tensão. Essa força causa 
movimento ou se opõe a uma carga (peso). 
• Contração isotônica: gera movimento, é dinâmica, vence a resistência. 
 
• Contração isométrica: é estática, não gera movimento, é quando se faz a foça máxima no músculo. 
 
Movimentos excêntricos: envolvem o alongamento das fibras musculares, exige muito da musculatura 
e tem um desgaste maior. 
Movimentos concêntricos: prendem-se com a contração muscular. 
 
 
O músculo é composto por fibras de diferentes fenótipos: 
 
Tipo I: vermelha; produz energia muito tempo, tem maior quantidade de oxigênio, muita mitocôndria 
e baixa produção de ácido lático; maior [mioglobina]. 
 
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Tipo II: não consegue produzir energia por muito tempo; caráter explosivo; baixa [mioglobina]. 
Tipo IIa: rosadas; intermediária entre a tipo I e IIb; tem potencial de hipertrofia. 
Tipo IIb: mais brancas que a IIa; não consegue usar muito oxigênio; funciona a partir da glicose 
anaeróbia; produz mais ácido lático. 
 
Origens e inserções 
 
• Na maior parte dos movimentos: 
 
–Extremidade do músculo que permanece estável - proximal (Origem), extremidade que se 
movimenta - distal (Inserção). 
–Usar simplesmente “fixações”, sem referência à origem e à inserção, é melhor. 
 
–Na prática: 
 
• Extremidade do músculo mais próxima ao tronco (proximal), é a origem; 
 
• Extremidade do músculo mais afastada do tronco (distal), é a inserção. 
 
 
Anatomia fisiológica 
 
• Microestrutura 
 
–Fáscia muscular: lâmina de tecido conjuntivo fibroso que circunda vários músculos. Fibroblastos 
produzem: colágeno, elastina e reticulina, estes que compõem a fascia. 
–Epimísio: camada conjuntiva mais externa que circunda um músculo inteiro. 
 
–Perimísio: cama intermediária que circunda grupos de 10 a 100 ou mais fibras musculares individuais, 
separadas em feixes (fascículos): vasos sanguíneos e nervos motores. 
–Endomísio: camada mais interna; fino revestimento de tecido conjuntivo que penetra no interior de 
cada fascículo e individualiza as fibras musculares. Permite o deslizamento delas. 
 
 
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• Fibra do músculo esquelético: 
 
Cada músculo esquelético é formado por algumas centenas a muitas dezenas de milhares de 
fibras musculares esqueléticas dispostas paralelamente, que se estendem por todo o comprimento do 
músculo. Essas fibras funcionam de forma independente umas das outras. 
 
–Sarcolema: membrana plasmática da célula muscular. 
 
–Retículo sarcoplasmático: retículo endoplasmático, libera cálcio e está ligado na membrana do túbulo 
T. 
–Sarcoplasma: citoplasma. 
 
–Túbulo T: se aprofunda no sarcolema. 
 
–Em cada extremidade da fibra muscular o sarcolema se conecta com uma fibra do tendão. 
 
–Cada fibra muscular é multinucleada e comporta-se como uma única unidade. 
 
–Contém centenas a milhares de miofibrilas, circundadas por retículo sarcoplasmático (SR) e 
invaginadas por túbulos transversos (túbulos T) 
–Cada miofibrila é composta por: 
 
• Filamentos de miosina (mais espessos) 
 
• Filamentos de actina (mais finos) 
 
• Parcialmente interdigitados. 
 
 
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Sarcômeros são interdigitações de actina e miosina. São a unidade funcional de contração. 
 
– Miofilamentos: 
 
• Longas moléculas de proteínas polimerizadas: participam do processo de contrações reais 
musculares. 
• A fibra muscular não se multiplica (não sofre mitose) mas pode aumentar de tamanho (hipertrofia, 
aumento da síntese de proteínas que formam os miofilamentos, aumento do conteúdo intracelular) 
caso seja constantemente solicitada como nos exercícios musculares. 
–Existe uma limitada capacidade de hiperplasia devido as células satélites; estas que ficam na 
membrana do sarcolema, podem estimular a formação de novas fibras. 
 Miofilamentos de actina: composto por proteínas de actina G, proteínas troponina e tropomiosina. 
 Miofilamentos de miosina: composto por apenas proteínas de miosina. 
 
– Miofibrilas: 
 
• Constituídas por regiões claras, Faixas I (actina) que ficam presas na linha Z e entramno sarcômero, 
e por regiões escuras, Faixas A (miosina). 
• Sarcômeros: porção entre as duas sucessivas membranas (linha) Z, que delimitam o tamanho do 
sarcômero. 
• As unidades repetidas de sarcômeros são responsáveis pelo padrão peculiar em faixa observado no 
músculo estriado. 
 
Faixa I: cor mais esbranquiçada, tem apenas actina. 
Faixa A: zona mais escura, moléculas de miosina. 
Banda M: proteína central que serve como ancoragem para estabilizar o sarcômero. 
Banda H: área mais clara dentro da faixa A, só tem miosina. 
 
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–O posicionamento lado a lado da miosina e actina é difícil de ser mantido. Essa manutenção é 
realizada pelo grande número de filamentos de titina, que: 
• É muito flexível; 
 
• Está conectada ao disco Z (“mola”) e ao filamento grosso de miosina; 
 
• Mantém a actina e a miosina em seus lugares; 
 
• Molde para formação inicial de partes dos filamentos contráteis; papel na hipertrofia muscular; 
 
• Mantém a extensibilidade do sarcômero. 
 
• Contribui para o desenvolvimento de força muscular durante ações excêntricas e concêntricas. 
 
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– A miofibrilas se encontram em suspensão, lado a lado, na fibra muscular. O espaço entre elas é 
preenchido pelo líquido intracelular (sarcoplasma). 
• K+, Mg++ (participa da contração muscular) e Pi. (Estão em elevada []) 
 
• Mitocôndrias: paralelas às miofibrilas. 
 
• Retículo sarcoplasmático: é muito desenvolvido, circunda as miofibrilas de cada fibra muscular. 
Extremamente importante para o controle da contração muscular (armazena cálcio). 
– Fibras de contração rápida: retículos sarcoplasmáticos muito extensos. 
 
• Quanto mais cálcio é liberado, maior a força de contração gerada. 
 
• Miosina: 
 
–6 cadeias polipeptídicas de miosina: 2 cadeias pesadas e 4 leves. 
 
–2 cadeias pesadas se espiralam  dupla hélice (cauda ou haste). A ponta forma a cabeça dupla de 
miosina. 
–Cadeias leves ajudam a regular o funcionamento da cabeça durante a contração muscular. 
 
–Partes dos corpos estão penduradas nas laterais formando os braços. 
 
–Pontes cruzadas: projeção dos braços e das cabeças, parte que interage com a actina. 
 
–As cadeias leves formam a (2) cabeça da miosina e a cadeia pesada forma o braço da cadeia de 
miosina. 
 
 
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Cada proteína de miosina terá duas cabeças de cadeia leve. Em cada cabeça de miosina tem- 
se dois tipos ativos: um sítio tem a enzima ATPase (que quebra ATP) e o outro sítio vai se ligar com a 
actina, este fica inativo enquanto não há a quebra de ATP em ADP+fosfato que vai liberar energia. 
– Outra característica da cabeça de miosina: 
 
• Funciona como enzima ATPase: permite que a cabeça clive o ATP e utilize a energia derivada das 
ligações de alta energia do fosfato do ATP para energizar o processo de contração. 
O miofilamento de miosina funciona como uma alavanca levantando e dobrando a cabeça. A 
cabeça se liga na proteína de actina, chamada de proteína G, cada sequência dessas proteínas é 
chamada de proteína F, dois desses filamentos torcem entre si. O cálcio se liga na troponina e ela gira, 
então esta puxa a tropomiosina (bloqueia o local de ligação da miosina), tracionando-a, quando isso 
acontece, a cabeça da miosina se liga na actina, pois o tropomiosina liberou seu local de ligação. O 
magnésio se liga na cabeça da miosina e quebra o ATP, libera o fosfato e gera energia. 
 
• Actina: 
 
– Composta por Actina F (filamento duplo/ junção de actina) e actina G (molécula de actina), 
Tropomiosina e Troponina. 
 
 
• Cada actina G tem uma molécula de ADP ligada  locais ativos com os quais interagem as pontes 
cruzadas da miosina para produzir a contração muscular. 
 
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• Os locais ativos são alternados. 
 
• Estão fortemente aderidas aos discos Z. 
 
– Moléculas de Tropomiosina: 
 
• Estão espiraladas nos sulcos da dupla hélice da actina F. 
 
• Repouso: tropomiosina recobrem os locais ativos do filamento de actina, impedindo que ocorra 
atração entre actina e miosina. 
– Moléculas de Troponina: proteína reguladora. 
 
• Ligado intermitentemente ao lado da tropomiosina. 
 
• É um complexo de três subunidades: 
 
– Troponina I: forte afinidade com actina. 
 
– Troponina T: forte afinidade com a tropomiosina. 
 
– Troponina C: forte afinidade com o Ca++. 
 
Após o cálcio se ligar no C, ele perde a afinidade com o I e traciona o T. O estimulo mais 
importante para ter a contração é a liberacao do cálcio. Para relaxar o músculo é s´remover o cálcio. 
Tanto para relaxar quanto para contrair é necessário ATP. 
 
 
Tropomiosina está bloqueando o local de ligação de miosina. 
 
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• Túbulos T 
 
–Extensa rede tubular, aberta para o espaço extracelular, que conduz a despolarização da membrana 
para o interior da célula. 
–Localizados nas junções da banda A e I. 
 
–Contêm uma proteína sensível a voltagem: receptor di-hidropinidínico (DHP). 
 
• Retículo Sarcoplasmático 
 
–Estrutura tubular interna, armazenadora de Ca++ para o acoplamento excitação-contração. 
 
–Possui cisternas terminais que estabelecem contato direto com os túbulos T: possui um canal de 
liberação de Ca++  receptor de rianodina. 
–Possui na membrana Ca++-ATPase (SERCA 1). 
 
 
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Cisterna terminal ou saco lateral: parte dilatada do retículo que é ligada ao túbulo T. Local onde tem 
os canais que liberam cálcio. 
 
O receptor de di-hidropiridina bloqueia os canais de rianodina: evita a saída do cálcio. 
Entretanto o potencial de ação muda a conformação do receptor de di-hidropiridina, induzindo a 
abertura do receptor de rianodina: induz a liberação do cálcio. 
 Contração do Músculo esquelético 
 
• As fibras (células) musculares esqueléticas são inervadas por um único neurônio (motoneurônios α) 
cujos corpos celulares estão localizados dentro do SNC, no corno ventral da medula. 
• Através dos nervos cranianos (músculos da cabeça) e nervos espinhais (músculos do pescoço, tronco, 
abdômen, pernas e braços), o SNC controla quais músculos estarão em atividade. 
• Um único motoneurônio inerva um conjunto de fibras musculares formando uma Unidade Motora. 
 
• As unidades motoras pequenas são recrutadas primeiro e são excitadas mais facilmente, se 
necessário mais força, as unidades motoras grandes são recrutadas. 
 
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Mecanismo de contração: 
 
1. Potencial de ação percorre o neurônio motor até a placa motora (tem receptor nicotínico) e libera 
acetilcolina (neurônio colinérgico); 
 
2. Acetilcolina abre canal de sódio dependente de ligante, ele começa a entrar (despolarização da 
placa motora); 
3. Abertura de canais de sódio voltagem dependentes (potencial de ação ao longo do sarcolema, 
penetra no túbulo T despolarização); 
4. Eletricidade do potencial de ação induz uma modificação no retículo sarcoplasmático, no receptor 
de rianodina, que libera Ca++ 
5. Ca++, no sarcoplasma, age na actina (troponina C, vai liberar o sitio de ligação da cabeça de actina 
com a miosina) ativam as forças atrativas entre actina e miosina (através das pontes cruzadas) 
deslizamento; induz a contração; 
6. Bomba de Ca++ (SERCA 1): Ca++ volta ao retículo sarcoplasmático; 
 
7. Final da contração. 
 
Quanto mais cálcio se tem, maior será a interação actina-miosina. As fibras musculares são 
cálcio dependentes. 
 
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No túbulo T tem a proteína receptor de di-hidropiridina e no reticulo sarcoplasmático tem uma 
proteína receptor de rianodina que bloqueia o canal de cálcio. Quando o potencial de ação percorre a 
membrana, promove a liberação de cálcio, permitindo a interação entre actina e miosina. 
 
Mecanismo molecular da contração muscular: 
 
• Interação entre os filamentos: 
 
–O complexo troponina-tropomiosina atuam inibindo fisicamente os locais ativos do filamentonormal 
de actina, no estado de repouso. 
–São inibidores da contração muscular. 
 
 
 
Quanto mais cálcio libera, maior vai ser a ativação da troponina C. 
 
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Quando a cabeça de miosina se liga na actina ela vai liberar a energia que ela quebrou, ou seja, 
para a miosina se ligar, ela precisa quebrar o ATP para formar ADP+fosfato. 
 
 
– Eventos químicos na movimentação das cabeças de miosina. 
 
• Quando ocorre a contração, grandes quantidades de ATP são degradadas, formando o 
ADP+fosfáto. 
• Quanto maior a quantidade de trabalho realizada pelo músculo, maior a quantidade de ATP será 
consumida: efeito Fenn. 
 
 
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Pontos gatinhos miofaciais: não consegue relaxar o músculo, há diminuição do fluxo de sangue, 
pouco oxigênio e pouca energia, então dificulta o relaxamento. 
Precisa de ATP tanto para contrair tanto para relaxar. 
 
• Grau de superposição dos filamentos: 
 
D: sarcômeros afastados, sem interação actina-miosina. 
 
C e B: máxima interação actina-miosina, máxima força. 
 
 A: encurtamento excessivo dos sarcômeros faz com que a actina 
sobreponham umas as outras, perdendo o local de ligação de miosina, diminuindo a produção de 
força. 
 
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Interação actina-miosina. 
 
Comprimento ideal: onde o músculo tem a maior capacidade de produzir força, pois tem a 
máxima interação actina-miosina. 
• Efeito do comprimento muscular sobre a força de contração 
 
Força ativa: força gerada pela interação actina-miosina. Melhor para gerar contração. 
Força passiva: força gerada no musculo pelo alongamento. 
 
 
– Se o músculo estiver em posição encurtada, reduz a sobreposição actina-miosina: insuficiência 
ativa. Ponto 1. Capacidade de força menor. 
– Se o músculo estiver em posição alongada, os filamentos de actina e miosina são afastados: 
insuficiência passiva. Ponto 3. Capacidade de força menor. 
 
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Considerando a reta comprimento: no ponto 2 é o local de máxima força de contração. 
 
• Relação entre a Velocidade de contração e a carga 
 
– Velocidade de contração é inversamente proporcional à carga: 
 
 
Energética da contração muscular 
 
• Rendimento do trabalho durante a contração 
 
–Quando um músculo se contrai contra uma carga ele realiza um trabalho,ou seja, a energia é 
transferida do músculo para a carga externa, para levantar um objeto até a maior altura ou para 
superar a resistência ao movimento. A energia é derivada do ATP. 
• Fontes de energia para a contração muscular 
 
– ATP como fonte de energia para: 
 
• Interagir actina-miosina e fazer o movimento das pontes cruzadas. 
 
• Bombeamento dos íons Ca++ do sarcoplasma para o retículo sarcoplasmático. 
 
• Bombeamento dos íons Na+ e K+ através da membrana da fibra muscular. 
 
– Concentração de ATP na fibra muscular: 
 
• Em torno de 4 milimolar: contração por 1 - 2 seg. 
 
• O ATP é clivado para formar ADP e P; o ADP é refosforilado para formar novo ATP. 
 
• Existem muitas fontes de energia para essa refosforilação. 
 
A refosforilação pode ser por meio das vias oxidativas aeróbicas ou anaeróbicas (via anaeróbica 
alática e lática). 
 
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• 1ª fonte de refosforilação: Fosfocreatina: 5 x [ ] que a quantidade de ATP (ATPcp)  é capaz de 
manter a contração muscular máxima por apenas 5 a 10 segundos. Quanto maior o volume muscular 
maior a reserva de ATPcp. Contração de alta potência. 
• 2ª fonte de refosforilação: Glicólise do glicogênio, previamente armazenado nas células musculares 
 pode manter a contração por mais de 1 min, sem a presença de oxigênio. Pode causar fadiga 
periférica. 
• 3ª fonte de refosforilação: metabolismo oxidativo  Maior fonte de energia para contrações 
mantidas por longo tempo (95%). 
 
Contração isométrica versus isotônica 
 
• Contração Isométrica: 
 
–É a contração muscular que não provoca movimento ou deslocamento articular, sendo que o 
músculo desenvolve trabalho estático. 
–Não há alteração no comprimento do músculo, mas sim um aumento na tensão máxima do mesmo. 
 
–Ex: postura 
 
• Contração Isotônica: 
 
–Também conhecida por contração dinâmica, é a contração muscular que promove movimento 
articular. 
–Há alteração do comprimento do músculo sem alterar sua tensão máxima. 
 
–Divide-se em: concêntrica (força maior) e excêntrica (força menor). 
 
 
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Fibras musculares rápidas versus lentas 
 
• Cada músculo é composto por mistura das fibras musculares lentas (tipo I) e rápidas (tipo II) 
 
–Músculos que reagem lentamente (tipo I): compostos na maior parte por fibras de contração lenta. 
 
–Músculos que reagem rapidamente (tipo II): compostos em sua maioria por fibras de contração 
rápida; 
• As fibras de contração rápida podem ainda ser divididas em tipo A e tipo B (X). 
 
–As diferenças na velocidade de contração são decorrentes principalmente das variadas formas de 
miosina ATPase. 
• Fibras lentas (Tipo I, Músculo Vermelho) 
 
–Fibras menores; 
 
–Inervados por fibras nervosas pequenas; 
 
–Sistema dos vasos sanguíneos e dos capilares mais extensos: + oxigênio; 
 
–Maior concentração de mitocôndria (metabolismo oxidativo); 
 
–Grande quantidade de Mioglobina (Fe); 
 
–Contração contínua e prolongada; 
 
–Fadigam lentamente; 
 
–Trabalham na manutenção da postura; 
RESISTÊNCIA 
• Fibras Rápidas (Tipo II, Músculo Branco) 
 
–Fibras grandes (grande força de contração); 
 
–Retículo sarcoplasmático muito extenso: íons Ca++; 
 
–Enzimas glicolíticas: ATP pelo processo glicolítico anaeróbico; 
 
–Suprimento de sangue menos extenso (sistema oxidativo é secundário); 
 
–Menor número de mitocôndrias; 
 
–Contração rápida; 
 
–Fadigam rapidamente; 
 
 
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–Realiza maior catabolismo protéico, células com maior potencial hipertrófico; 
 
–Tipos: 
 
• IIa: Oxidativas-glicolíticas, avermelhadas, são altamente adaptáveis. 
 
• IIb: Glicolíticas brancas; anaeróbicas. 
 
FATIGÁVEIS 
 
• Fibras Rápidas Intermediárias (Tipo IIa, Músculo Rosa ou Avermelhada) 
 
–Intermediárias em tamanho e atividade em relação aos outros dois tipos de fibra. 
 
–Oxidativas-glicolíticas. 
 
Mecânica da contração muscular 
 
• Unidade Motora: 
 
–Cada motoneurônio (alfa) inerva múltiplas fibras musculares, e essa quantidade depende do tipo de 
músculo. 
• Movimento Fino (pequenos músculos): poucas fibras por unidade motora. 
 
• Movimento Grosseiro (grandes músculos): muitas fibras por unidade motora. 
 
–Uma unidade motora é formada por fibras musculares e uma única fibra nervosa que as inerva. 
 
• Unidades motoras de contração lenta: pequenas (100 a 500 fibras musculares tipo I) e são 
inervadas por motoneurônios de fácil excitação. 
• Unidades motoras de contração rápida: grandes (1000 a 2000 fibras musculares tipo II) e são 
inervadas por motoneurônios mais difíceis de serem excitados. 
–Os músculos estriados esqueléticos trabalham obedecendo o “Princípio do tudo-ou-nada”. 
 
–Quando é necessário um grande esforço muscular, a maior parte das unidades motoras pode ser 
estimulada ao mesmo tempo. Entretanto, em condições usuais, as unidades motoras tendem a 
trabalhar em revezamento (evita fadiga). O tamanho da força depende da intenção. 
 
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• Contrações musculares com forças diferentes: Somação 
 
–Somação: a soma de abalos individuais, para aumentar a intensidade da contração total. 
 
–Ocorre por dois meios: 
 
• Aumento do nº de unidades motoras que contraem ao mesmo tempo: somação por fibras 
múltiplas. 
• Aumento da frequência de contração: somação por frequência e pode levar a tetanização 
(tremor). 
–Somação por fibras múltiplas: 
 
• Princípio do tamanho: as menores unidades motoras dos músculos podem ser estimuladas em 
preferência às unidades motoras maiores. 
–Permitea gradação da força muscular durante a contração fraca. 
 
–São mais excitáveis. 
 
– Somação por frequência e tetanização: 
 
A e B: maior a frequência de estimulação, maior a liberação e retirada de cálcio. C: aumenta 
mais ainda a frequência, aumentando a contração, mas o relaxamento começa a diminuir, pois não dá 
tempo de retirar o cálcio, causando a tetanização, momento de máxima força produzida. 
 
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• Alterações da força dos músculos no início da contração: Efeito da Escada (Treppe): 
 
• Tônus muscular: 
 
–Mesmo quando os músculos estão em repouso, em geral eles ainda apresentam certa tensão. 
 
–Tônus: baixa frequência de impulsos nervosos vindo da medula espinhal. Sinais vindo do cérebro e 
do fuso muscular. 
–Potencial em miniatura da placa motora (PMPM): mantem a liberação de acetilcolina, só que em 
pequena quantidade. 
–Alterações do Tônus: 
 
• Hipotonia: diminuição do tônus muscular e deve ser suspeitada quando tem suspeita de lesão 
cerebear, lesão do neurônio motor inferior. 
• Hipertonia: aumento do tônus constante. Lesão do neurônio motor superior. 
 
• Fadiga muscular 
 
–Fadiga muscular: diminuição de ATP e aumento de ADP, AMP, Pi H+ e radicais livres. 
 
–O Piruvato é convertido a lactado pela ação da lactato desidrogenase (LDH). 
 
• Quando a [H+] excede a capacidade de tamponamento, ocorre queda do pH. 
 
• pH baixo  diminui afinidade pelo Ca++ e inibe a atividade da fosfofrutocinase (PFK)  etapa 
limitante da glicólise  aumento de AMP + Pi. 
 
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–A fadiga aumenta em proporção quase direta com a intensidade da depleção de glicogênio muscular. 
 
–A elevação na [Pi] parece estar associado à fadiga de quatro modos: 
 
• Inibição da liberação do Ca++ pelo RS. 
 
• Diminuição da sensibilidade da contração de Ca++ 
 
• Alteração na ligação da actina-miosina. 
 
• Ativação inibitória do SNC (+ [H+]). 
 
 
 
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Remodelação do músculo 
 
– Hipertrofia em paralelo: aumento da massa muscular na secção transversa. 
 
• Ocorre quando o músculo trabalha contra a carga durante o processo contrátil. Sobrecarga 
muscular + tempo de descanso para promover a resíntese de microfilamentos. 
• Aumento do número de actina e miosina  microfilamentos, aumenta o tamanho das miofibrilas. 
 
• A síntese de das proteínas musculares é bem maior quando a hipertrofia está se desenvolvendo 
(até 50%+); 
• Sistema enzimático se desenvolve (glicólise); 
 
• Promove síntese proteica, aumenta o número de proteínas contrateis, aumenta a concentração de 
enzimas glicolíticas e aumenta a capacidade de armazenar glicose. 
• Fibras do tipo II, principalmente IIa tem potencial hipertrófico maior. 
 
• 6-10 semanas. 
 
– Atrofia: diminuição da massa muscular. 
 
• Lei do uso e desuso: quando um músculo fica sem uso por semanas, a intensidade de degradação 
das proteínas é muito mais rápida do que a intensidade de sua reposição; 
• Resultado de baixa estimulação; 
 
 
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• Via: ubiquitina-proteasoma, a ubiquitina são proteínas de marcação que marcam as proteínas que 
serão degradas pelo proteasoma; dependente de ATP: degradam outras proteínas danificadas ou 
desnecessárias por proteólise. 
• Foxo: proteína intracelular que ativa essa via. Ela acelera a degradação. mTOR inibe a foxo, ou seja, 
ela inibe a atrofia muscular e aumenta a atividade ribossomal e potencializa a hipertrofia. 
 
– Hipertorfia em série 
 
• Aumento de sarcômeros de forma longitudinal. 
 
• Novos sarcômeros são adicionados às extremidades das fibras musculares onde se unem aos 
tendões. 
– Processo rápido de hipertrofia. 
 
• Inversamente, quando o músculo permanece continuamente mais curto do que seu comprimento 
normal, os sarcômeros podem desaparecer. 
 
Corte transversal do músculo cardíaco. Hipertrofia em paralelo (concêntrica). Hipertrofia em 
série (excêntrica): aumenta o volume de sangue dentro do coração. Ambas são prejudiciais para o 
funcionamento cardíaco, pode evoluir para a insuficiência cardíaca. 
 
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• Hiperplasia: aumento do número de células num órgão ou tecido. 
 
• Sob raras circunstâncias de geração de força extrema, observou-se que o número de fibras 
musculares aumentou. 
 
 
 
• Desnervação: cessa o recebimento de sinais contráteis. Lesão do nervo periférico, perda da 
comunicação do nervo com o músculo. Causa hipotonia associada a arreflexia. 
• Característica de lesão de neurônio motor inferior. 
 
• Transecção de nervo motor: 
 
• Fasciculação: contrações pequenas e irregulares nos músculos lesionados, causadas pela 
liberação de ACh do axônio em degeneração; não consegue captar mais essa acetilcolina e ela 
começa a se espalhar e a se ligar de forma não controlada aos receptores de ACh, então algumas 
fibras musculares começam a apresentar contração, mas como elas não estão sendo recrutadas 
de forma coordenada, o músculo apresenta contrações fracas e irregulares. 
• Fibrilação: ocorre dias após a lesão; contrações espontâneas e repetitivas, devido à difusão dos 
 
28 Victoria Diniz Magalhães 
receptores colinérgicos pelo sarcolema. Quando não tem mais ACh sendo liberada porque o 
neurônio já foi todo degenerado, os receptores de ACh que se localizam na placa motora da fibra 
muscular, saem e começam a se espalhar pela fibra, sofrem difusão pelo sarcolema, deixam de 
se concentram na placa motora. Esses receptores começam a reconhecer ACh de outras áreas 
e começam a induzir uma contração fraca (fibrilação). 
– Atrofia: 
 
• Após 2 ou 3 meses há mudanças degenerativas da constituição tecidual; 
 
• Reestabelecimento do suprimento nervoso: recuperação total em 3 meses; 
 
–No estágio final da atrofia a maioria das fibras musculares é destruída e substituída por tecido fibroso 
e gorduroso; 
–Recuperação: Unidades Macromotoras. Fibras que foram desenervadas podem começar a receber 
inervação de outras unidades motoras, esta que aumentam seu tamanho, o número de fibras que 
eles vão recrutar. 
• Rigor Mortis: 
 
• Algumas horas após a morte, todos os músculos do corpo entram no estado de contratura: rigidez 
cadavérica. 
• Essa rigidez resulta da perda de ATP., que se mantêm até que as proteínas musculares degenerem: 
em torno de 15 a 25 horas.