HAS

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HAS
⦁ PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg em pelo menos 2 ocasioes diferentes e sem uso de anti-hipertensivos
⦁ principal fator de risco modificável com associação independente, linear e contínua para doenças cardiovasculares (DCV), doença renal crônica (DRC) e morte prematura
 OBS: diferença entre HAS e HÁ sistólica → os idosos tem ↑ da HÁ sistólica, por isso o tratamento é diferente
Fatores de risco
⦁ genética
⦁ idade: ↑ idade ↑ enrijecimento progressivo e perda de complacência das grandes artérias, ↑ PAS
⦁ sexo: ↑ idade, mulheres > homens
⦁ etnia: é fator de risco em outros lugares, no BR, a condição socioeconômica é mais grave
⦁ sobrepeso/obesidade
⦁ ingesta de sódio e potássio: sódio ↑ PA e potássio ↓ 
⦁ sedentarismo’
⦁ álcool
⦁ fatores socioeconômicos
Prevenção primária 
⦁ controle do peso
⦁ dieta saudável
⦁ ↓ sódio → 2 g/dia = 5 g sal/dia
⦁ ↑ potássio → 90-120 mEq/dia
↳ feijões, ervilha, vegetais verde-escuro, banana, cenoura, beterraba, tomate, laranja
⦁ atividade física: min 150 min de atividade rigorosa
⦁ ↓ álcool: 30 g de álcool/dia = 1 garrafa de cerveja (5% de álcool, 600 mL); = 2 taças de vinho (12% de álcool, 250 mL); = 1 dose (42% de álcool, 60 mL) de destilados
	↳ reduzir para a metade em homens de baixo peso, mulheres e sobrepeso e/ou triglicerídeos elevados
⦁ tabagismo
⦁ espiritualidade: modulação mais suave de situações da vida cotidiana
 Não é o vinho que é cardioprotetor, é a uva-
⦁ agua com gas + limão siciliano e 3 gotas de limão siciliano → hidrata bem
Fisiopatologia
PA, inflamação e disfunção endotelial
⦁ ↓ disponibilidade de NO e desequilíbrio local entre fatores de relaxamento e de constrição de arteríolas
↳ desequilíbrio entre a produção de NO ou pela formação do radical livre peroxinitrito (NOO-)
↳ prejuízo da vasodilatação mediada pelos peptídios, inclusive bradicinina e angiotensina, com ↑ RVP 
→ o aumento da pressão exercida pelo sangue sobre os vasos sanguíneos causa um processo inflamatório crônico, com ↑ expressão de citocinas pró-inflamatórias (moléculas de adesão leucocitária, endotelina-1, angio II) 
	↳ esse processo inflamatório causa ↓ da expressão da sintase endotelial (eNOS) e o estresse oxidativo acelera a degradação do NO
→ o NO vai ter ↓ disponibilidade e o tônus do musculo liso vascular ↑, induzindo a proliferação de células musculares lisas da camada média e a permeabilidade do endotélio para o espaço subendotelial, de modo que as LDL passa para esse espaço e inicia o processo de aterosclerose
↳ por isso é importante avaliar o grau de disfunção endotelial para avaliar o curso clínico da HAS
 a nível bioquímico, a PC-R é o marcador mais adequado
 a técnia in vivo mais usada é a DMF (dilatação mediada por fluxo) medida na artéria braquial por US
	↳ a DMF reflete a biodisponibilidade do NO
FC e PA
A PA depende do DC e da RVP
A PA não é constante, variando conforme a sístole e a diástole, tendo o valor máximo na sístole e mínimo na diástole
⦁ Pressão de pulso: é a diferença entre as pressões sistólica e diastólica.
⦁ Pressão média: é a média das pressões durante um ciclo cardíaco.
→ Pressão sistólica: em repouso, a pressão mais alta no indivíduos saudáveis é 120 mmHg
	↳ ponto de referencia é a artéria braquial
↳ faz uma estimativa do esforço cardíaco na sístole ventricular 
→ Pressão diastólica: pressão cai para 70-80 mmHg
↳ faz estimativa da resistência periférica ou da facilidade com que o sangue flui para as arteríolas
PA e rigidez arterial
⦁ com o aumento da idade, ocorre aumento progressivo do colágeno, acompanhado de depósito de cálcio na camada média arterial, com consequente aumento da rigidez arterial
	↳ essas alterações são vistas principalmente nas artérias centrais, que são predominantemente elásticas → nas periféricas há menos alterações
⦁ a pré-hipertensao pode causar dano vascular
⦁ a camada média arterial responde ao ↑ do estresse gerado pelo ↑ da PA produzindo mais elastina, colágeno e células musculares lisas para se adaptar às novas condições mecânicas
⦁ quando a artéria está mais rígida, é necessário mais força de pressão para manter o fluxo sanguíneo, sendo necessário o aumento da força de ejeção ventricular
 é um sistema de feedback positivo, com o ciclo 
rigidez → HA → rigidez
⦁ a avaliação da rigidez arterial é feita analisando o impacto sobre a camada média por meio de biomarcadores:
a) Índice de tornozelo braquial (ITB)
Razão PAS no tornozelo
	 PAS no braço
- marcador em paciente sem rigidez arterial periférica
- Pode ser realizado com o uso do Doppler ou através do método oscilométrico, mais barato e disponível
b) Velocidade de onda de pulso (VOP)
- padrão-ouro → fácil e confiável
↳ tonometria de pulso e mecanotransdutores piezoelétricos e oscilométricos.
- pouco usado, apesar do benefício
⦁ VOP carotídeo-femoral= distância/tempo
c) Pressão central (aórtica, cartoídea)
- a PA central não é a mesma que a periférica pela amplificação que ocorre da aorta para a periferia
- usa-se os mesmos aparelhos que para calcular a VOP
Consequencias precoces e tardias
Diagnóstico e classificação
Maioria assintomática
→ HAS dá cefaleia subocciptal pulsátil (nucalgia)?
⦁ epistaxe, zumbidos, turvação visual, precordialgia e escotomas cintilantes
- gestante: cefaleia occiptal, epigastralgia e escotomas
	↳ cuidado com risco de pré-eclâmpsia
Medida da PA no consultório
- deve ser medida nos 2 braços se hipertenso ou PA ↑ no momento
↳ idosos (>60 anos) sempre aferir em 2 posições, não necessariamente nos 2 braços
- se houver diferença > 15 mmHg da PAS entre os 2 braços, há ↑ do RCV
⦁ se suspeita de coartação da aorta, medir nos MMII
⦁ em idosos, diabéticos ou em uso de anti-hipertensivos, a PA deve ser medida e1 e 3 min após estar em pé
↳ hipotensão ortostática = redução da PAS ≥ 20 mmHg ou na PAD ≥ 10 mmHg
Medida da PA fora do consultório
MAPA ou MRPA
↳ não confundir com automedida da PA (AMPA), com o aparelho eletrônico do paciente
⦁ MRPA é melhor preditor de RCV e de LOA do que a PA de consultório
Pesquisa de LOA
cerebrais (déficits motores ou sensoriais), retinianas (lesões à fundoscopia), arteriais (ausência de pulsos, assimetrias ou reduções, lesões cutâneas, sopros), cardíacas (desvio do ictus, presença de B3 ou B4, sopros, arritmias, edema periférico, crepitações pulmonares).
Classificação
⦁ PAS ≥ 140 mmHg e PAD ≤ 90 mmHg = HA sistólica isolada
⦁ PAS ≤ 140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg = HAD isolada
⦁ PAS entre 130-139 e PAD entre 85-89 = pré-hipertenso
Exames complementares
a) Rotina: análise de urina, ritmo de filtração 
glomerular estimada (RFG-e), eletrocardiograma convencional, glicemia de jejum, colesterol total, HDL-c, triglicérides, creatinina plasmática, potássio e ácido úrico.
b) Ecocardiograma: se suspeita de hipertrofia de VE ao ECG ou clínica de IC
c) Rx tórax: acompanhamento de pacientes com suspeita clínica de comprometimento cardíaco e/ou pulmonar
d) Albuminúria: diabéticos, com síndrome metabólica ou com dois ou mais fatores de risco.
e) VOP: HAS de médio e ↑ risco
 pegadinha de prova de residência → primeiro sinal de HAS é a lesão de vaso retinal → importância da fundoscopia
Recomendações para Diagnóstico e Seguimento
⦁ pessoas saudáveis devem aferir a PA anualmente e nas consultas
⦁ pré-hipertensos (130-139/85-89 mmHg) devem mediar a PA anualmente ou antes
⦁ o diagnóstico pode ser feito numa única medição se HAS em estágio 3 (> 180/100) ou diagnósitco de LOA ou de doença CV
 PAo central
- apesar de ser mais indicada, não tem comprovação de ser um melhor preditor de eventos CV
- indicada para HAS em jovens
Estratificação de risco cardiovascular
 ⦁ como regra geral, inicia-se a monoterapia em dose baixa e faz o reajuste a cada 1-3 meses, conforme a resposta e a tolerância
⦁ se houver falha com um grupo, trocar por outro grupo
⦁ IECA: em < 55 anos, não negros, a HAS normalmente se relaciona a ↑ níveis de renina → boa resposta com IECA ou BRA
	↳ boa associação com tiazídicos → melhoram hipopotassemia, hiper
⦁ em idosos e negros, a renina costuma estar mais baixa, é indicadaterapia com BCC ou diurético tiazídico
⦁ tiazídicos espoliam potássio, por isso, é prudente indicar dieta rica em potássio ou associá-lo com um poupador de potássio (amilorida, espironolactona)
	↳ podem causar hiponatremia, hipomagnesemia, fraqueza, cãibras e impotência
⦁ β-bloqueadores ↓ FC e DC; ajudam a reverter a HVE e são particularmente benéficos em HAS + enxaqueca e palpitações 
	↳ evitar em monoterapia em idosos
	↳ em asma e DPOC, deve-se evitar o β-bloqueador não seletivo
	↳ podem mascarar hipoglicemia na DM I e a ↑ glicêmica na DM II
	↳ não podem ser suspensos de forma abrupta pelo risco de rebote e emergência hipertensiva
⦁ BRA: bloqueia todo o sistema RAA, mas não tem estudo comprovando superioridade 
	↳ mais usados em intolerância aos IECAs ou em uso de AINE’s crônico
	→ vantagem: losartana é 1 tomada no dia e o captopril são 2
⦁ captopril para raça negra não funciona bem
 Não se deve associar 2 medicamentos da mesma classe, com exceção da associação de tiazídico e de poupador de potássio → tiazídico espolia potássio e poupador de potássio poupa potássio
 evitar diurético em diabete por ↑ da concentração sérica de glicose
Pré-HAS 🡪 tratamento não farmacológico
Tratamento não farmacológico: restrição sódio (<1-1,5g de sódio) diete DASH (K, Ca, vegetais, frutas), perda de peso moderação do consumo etílico, exercício regular 
 HAS estágio I 🡪 inicio com 1 droga, monoterapia (estágio 1 eu uso 1 droga) 
(se o estágio 1 tiver baixo risco cardiovascular 🡪 tratamento não farmacológico por 3-6 meses)
HAS estágio ≥ II 🡪iniciar com 2 drogas, associação (estágio 2 eu uso 2 drogas)
1° linha → tiazídico, bloqueador de canal de cálcio, IECA e BRA 
Associações devem ser feitas primeiro entre as drogas de primeira linha, contudo 
Não pode associar IECA + BRA 
2° linha → beta-bloqueador, alfa-bloqueador, clinidina, metildopa, espironolactona, hidralazina, alisquireno...
Só receitar beta bloqueador em paciente hipertenso se o paciente tiver outra doença que necessita o uso dele (IC, doença coronariana)
O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
Renina (alisquireno, droga mais nova, inibe a renina) → angiotensina I (aqui atua a ECA)(aqui os ieca bloqueiam a ECA) → angiotensina II (aqui os BRA bloqueiam a ação da angiotensina II) → aldosterona (córtex adrenal) (espironolactona bloqueia ela) 
Anti-hipertensivos de 1° linha – indicações específicas (cai bastante em prova) 
IECA (prils) / BRA (sartans)
⦁ Doença renal crônica → nefroprotetora, reduzem pressão glomerular 
⦁ Diabetes → em especial, com microalbuminúria 
⦁ Insuficiência cardíaca → aumenta sobrevida na IC
Tiazídicos – Hidroclorotiazida, indapamida, clortalidona (o melhor dos tiazídicos)
⦁ Negro → pacientes negros tem pouca atividade SRAA, por isso evita começar com IECA/BRA, (desde que o paciente não tenha DRC, diabetes ou IC)
Bloqueador de canal de cálcio - anlodipino, nifedipina
⦁ Negro → menor resposta aos IECA/BRA 
⦁ Doença arterial periférica → essas drogas atuam dilatando a periferia 
Principais efeitos adversos (cai bastante em prova) 
IECA/BRA 
IRA, Hipercalemia → não usar se creat >3,0 ou K >5,5 ou estenose bilateral das artérias renais
	↳ ↑ retenção ↓ TFG ↑ lesão renal
↳ diferenciar síndrome nefrótica e nefrítica → ver se o paciente tem lesão renal por oligúria 
↳ se a nefropatia tiver poliúria, como o caso da nefropatia diabética, pode ser bom associar o IECA por reduzir a pressão glomerular.
Tosse crônica por ↓ bradicinina (BRA não faz) (a ECA tbm atua na degradação da bradicinina) 
Tiazídico 
4 hipo → hipovolemia, hipoNa, HipoK (mais comum e mais importante), hipoMg
3 hiper → hiperuricemia (mais comum e mais importante), hiperglicemia, hiperlipemia
Bloqueador de canal de cálcio 
Edema de MMII → por causa da vasodilatação periférica 
Não pode utilizar em casos de ICC → inotrópico negativo
HAS resistente 
PA elevada apesar de 3 drogas diferentes (em dose otimizada), sendo uma delas o diurético tiazídico
HAS resistente 
          
Excluir pseudorresistência
Avaliar aderência
Afastar efeito jaleco branco (MAPA, MRPA) 
          
Excluir hipertensão secundária 
          
Tratar HAS resistente “verdadeira”
Adicionar 4° droga: espironolactona 
 ver as indicações, contrindicações e RA de cada classe