História e Anatomia das Válvulas Cardíacas

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Cirurgia Cardíaca – Amanda Longo Louzada 
1 VALVULOPLASTIA 
HISTÓRICO: 
 1923 – Elliot Cutler: 1ª Intervenção cirúrgica na 
válvula mitral. Após experimentação significativa 
nos laboratórios de pesquisa do Peter Bent 
Brigham Hospital em Boston, Elliot Cutler e Peter 
Levine acompanharam a teoria cirúrgica precoce 
de Brunton e realizaram a primeira correção 
cirúrgica da valva mitral em 1923. Sua técnica 
envolvia a inserção cega de uma lâmina de 
tenotomia neurocirúrgica, por meio de uma 
abordagem transventricular, para dividir as 
comissuras da valva estenótica. Embora sua 
primeira tentativa clínica de reparo valvar tenha 
sido bem-sucedida, os procedimentos 
subsequentes tiveram resultados menos 
promissores, e essa técnica específica também 
foi abandonada. 
 1925 – Henry Souttar: 1ª comissurotomia digital 
fechada. Uma nova era de intervenção cardíaca 
foi iniciada logo após o falso começo de Cutler e 
Levine pela inovação da comissurotomia digital 
fechada. Neste procedimento, o dedo indicador 
do operador era inserido no átrio esquerdo (AE) 
por uma sutura em bolsa e através da valva mitral 
como meio de dilatação mecânica. O primeiro 
relato clínico bem-sucedido foi feito por Henry 
Souttar, na Inglaterra, em 1925. 
 1948 – Horace Smithy: Realizou a primeira 
valvotomia aórtica bem-sucedida, utilizando um 
valvulótomo inserido mediante uma sutura em 
bolsa no ápice do VE. 
 1952 – Charles Hufnagel: A primeira implantação 
bem-sucedida de uma válvula protética foi 
relatada por Charles Hufnagel, da Universidade 
de Georgetown, em 1952. Dada a ausência de 
um meio de acesso à valva aórtica in situ, 
Hufnagel inovou com a implantação de uma 
válvula de esfera na aorta descendente em uma 
série de pacientes com insuficiência aórtica. 
Neste projeto engenhoso, o fluxo direto de 
sangue empurrava a bola para fora do orifício 
para abrir a válvula durante a sístole, enquanto o 
fluxo regurgitante era evitado quando a bola 
retornava ao orifício para selar a válvula durante 
a diástole. Embora este dispositivo extra-
anatômico tenha servido para prevenir a 
regurgitação aórtica, a substituição de válvulas 
cardíacas in situ ainda precisava aguardar pelo 
advento da circulação extracorpórea 
 1960 – Albert Starr e lowell Edwards: 1ª cirurgia 
de troca valvar mitral (prótese de bolsa). No 
mesmo ano, Albert Starr, trabalhando com 
Lowell Edwards, no Oregon, de forma 
semelhante substituiu a valva mitral usando uma 
prótese de bola, de design próprio. O que se 
seguiu foi uma explosão de melhoras no design 
de válvulas protéticas e técnicas de implantação 
que levaram a aplicações em milhões de 
pacientes em todo o mundo nos 50 anos 
seguintes. 
ANATOMIA VALVAR: 
AÓRTICA: 
 As três cúspides das valvas semilunares (aórtica 
e pulmonar) têm uma forma semilunar a partir da 
qual deriva o seu nome. Cada cúspide é 
composta por quatro componentes: a região da 
charneira, onde a cúspide se conecta ao anel; a 
parte central, que compõe a maior parte da 
cúspide; a superfície de coaptação na periferia 
da cúspide; e as lúnulas que são finos 
segmentos da cúspide em forma de crescente 
que circundam um nódulo fibroso central no 
ponto médio de sua borda livre (denominado 
nódulo de Arantius na valva aórtica). 
MITRAL: 
 A valva mitral possui dois folhetos com área 
superficial aproximadamente igual. O folheto 
anterior, de forma quadrada, origina-se 
aproximadamente no terço anterior do anel da 
valva. O folheto mitral posterior é menos largo 
(“alto”), mas é maior do que o folheto anterior, 
ligando-se a mais ou menos dois terços do anel 
valvar. Os folhetos anteriores e posteriores têm 
três indentações cada (p. ex., A1, P1), com base 
em recortes encontrados no folheto posterior. 
Em comparação, a valva tricúspide é composta 
de folheto anterior, posterior e septal, dos quais 
o folheto anterior é o maior e o folheto septal o 
menor 
SINAIS E SINTOMAS: 
 Fadiga, Dispneia, Ortopneia, Dispneia 
paroxística noturna, Aumento da FC (fibrilação 
atrial, taquicardia supraventricular), Eventos 
tromboembólicos (AVE, IAM, isquemia renal, 
mesentérica, membros) - 20%, Rouquidão 
(compressão do nervo laríngeo), Disfagia, Tosse, 
Hemoptise, Hepatomegalia, turgência jugular, 
ascite , edema periférico (IVD, IT). Sopro 
diastólico fraco melhor auscultado no ápice 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
 RX de tórax: sinal do duplo contorno, vasos 
pulmonares proeminentes, linfáticos pulmonares 
congestionados, calcificação mitral. 
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2 VALVULOPLASTIA 
 
 ECG: Onda P alargada e entalhada, arritmias 
 
 Ecocardiograma transtorácico 
 Ecocardiograma transesofágico 
 Ecocardiograma tridimensional 
TRATAMENTO: 
 Clínico: diuréticos, betabloqueadores, 
anticoagulantes 
 Tratamento invasivo: 
 Comissurotomia percutâneo por balão 
(endovascualar) 
 Comissurotomia aberta 
 Substituição valvar aberta 
 Tratamento invasivo (indicações): 
 Sintomáticos com estenose mitral grave (área 
de 1,5 cm2) 
 Assintomáticos com estenose mitral crítica (área 
< 1 cm2 
 Aumento importante do gradiente médio 
transvalvar > 15 mmHg 
 PCAP > 25 mmHg 
 Presença de fibrilação atrial e embolização 
sistêmica 
 Tratamento percutâneo (indicações): 
 Escore de Wilkins < 8 (critérios 
ecocardiográficos) 
 Critérios: mobilidade, espessamento, 
calcificação,espessamento subvalvar 
COMISSUROTOMIA ABERTA: 
 Principal forma de reparo cirúrgico: 
 Debridamento de depósitos de cálcio. 
 Divisão das comissuras fundidos 
 Remocão de trombos e ligadura do apêndice 
atrial esquerdo 
SUBSTITUIÇÃO VALVAR CIRÚRGICA: 
 Está indicada quando as comissurotomias via 
percutânea e aberta estão contraindicadas 
 Próteses valvares: mecânica x biológica 
INSUFICIÊNCIA MITRAL: 
CLASSIFICAÇÃO: 
 Primária: doença da anel ou folhetos valvares 
 Funcional: função cardíaca anormal 
 Aguda e Crônica 
SINTOMAS E SINAIS: 
 Insuficiência mitral aguda descompensada: 
dispneia aguda (edema agudo de pulmão), 
hipotensão 
 Insuficiência mitral crônica: 
 Sintomas de insuficiência cardíaca do lado 
esquerdo: dispneia aos esforços, dispneia 
paroxística noturna, ortopneia), palpitação 
(fibrilação atrial), 
 Sinais de insuficiência cardíaca direita: turgência 
jugular, edema de membros inferiores, congestão 
hepática 
 Sopro holossistólico apical (foco mitral) com 
irradiação para axila. 
EXAME COMPLEMENTAR: 
 ECG 
 RX de tórax 
 Ecocardiograma transtorácico 
 Ecocardiograma transesofágico 
 Ressonância cardíaca 
TRATAMENTO 
 Insuficiência mitral aguda: 
 Clínico: drogas vasodilatadoras intravenosas, 
diuréticos. 
 Cirúrgico: troca ou plástica valvar (indicação 
precoce em pacientes sintomáticos) 
 Insuficiência mitral crônica: 
 Clínico: vasodilatadores, diuréticos 
 Cirúrgico: troca ou plástica valvar 
 Insuficiência mitral funcional: 
 Clínico: nitratos, diuréticos, IECA, 
betabloqueadores, aldosterona 
 Cirúrgico: questionável (preferível troca quando 
indicado) 
INDICAÇÃO CIRÚRGICA: 
 Sintomáticos com insuficiência mitral grave 
 Quando há descompensação do VE (FEVE < 
60% ou diâmetro sistólico final do VE > 40 mm 
 Fibrilação atrial de início recente, 
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3 VALVULOPLASTIA 
 Pressão sistólica arterial pulmonar em repouso > 
50 mmHg) 
 Morfologia valvar favorável ao reparo, se houver 
um folheto incompleto ou dilatação atrial esquerda 
significativa (índice de volume ≥ 60 mL/m2em 
ritmo sinusal) 
 FE < 30%: o risco cirúrgico é alto ( riscos e 
benefícios) 
ESTENOSE AÓRTICA: 
SINAIS E SINTOMAS: 
 Assintomáticos por um longo período 
 Angina (35%) 
 Pré-síncope (15%) 
 Síncope 
 Dispneia 
 Sinais de insuficiência cardíaca 
 Sopro sistólico crescendo-decrescendo 
(diamante) melhor audível na borda esternal 
esquerda comirradiação para carótidas 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
 RX: coração em forma de bota (hipertrofia do VE), 
calcificações das cúspides valvares 
 
 ECG: sinais de hipertrofia ventricular esquerda 
 
 Ecocadiograma transtorácico 
 Ecocardiograma com estresse farmacológica 
(pacientes com baixo débito cardíaco) 
 Cateterismo cardíaco 
TRATAMENTO: 
 Tratamento clínico: tratamento dos sinais e 
sintomas de IC e da HAS 
 Tratamento cirúrgico: substituição (prótese 
mecânica x biológica). Indicações classe I 
 Sintomáticos com estenose aórtica grave 
(gradiente médio > 40 mmHg) 
 Estenose aórtica de baixo fluxo e baixo 
gradiente (gradiente médio < 40 mmHg) com 
fração de ejeção reduzida e reserva contrátil 
 Estenose aórtica grave e com disfunção sistólica 
do VE (FE < 50%) não atribuível a outras causa 
 Assintomáticos com estenose aórtica grave e 
com teste de esforço anormal 
 Tratamento percutâneo: Implante percutâneo e 
Valvulotomia aórtica 
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA: 
AGUDA (ENDOCARDITE, DISSECÇÃO AÓRTICA): 
 Dispneia 
 Instabilidade hemodinâmica 
 Choque 
CRÔNICA: 
 Assintomáticos durante longo período 
 Sintomas de insuficiência cardíaca (dispneia aos 
esforços, dispneia paroxística noturna). 
 Angina 
 Síncope 
SINAIS E SINTOMAS: 
 Pulso em martelo de água 
 Pulso de Corrigan: pulso carotídeo delimitador 
 Sinal de Musset: balanço da cabeça com cada 
batimento cardíaco 
 Sinal de Müller: pulsação da úvula 
 Sinal de Quincke: pulsação capilar 
 Impulso apical difuso, hiperdinâmica, deslocado 
inferior e lateralmente 
 Sopro diastólico de alta frequência, em 
decrescendo mais bem auscultado na borda 
paraesternal esquerda com o paciente sentado e 
inclinado para frente 
EXAME COMPLEMENTARES: 
 RX: aguda (sinais de congestão pulmonar), 
crônica (aumento da silhueta cardíaca) 
 
 ECG: sinais de sobrecarga ventricular esquerda 
 Ecocardiograma transtorácico 
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4 VALVULOPLASTIA 
TRATAMENTO: 
 Aguda: 
 Clínico: vasodilatadores, agentes inotrópicos 
positivos 
 Cirúrgico: urgência 
 Crônica: 
 Clínico: vasodilatadores, diuréticos 
 Cirúrgico: troca eletiva (prótese mecânica x 
biológica) 
INDICAÇÃO CIRÚRGICA: 
 Pacientes em classe funcional III ou IV (NYHA) e 
função sistólica ventricular preservada (FE > 
50%) 
 Pacientes em classe funcional II (NYHA) e função 
sistólica preservada, mas com dilatação 
progressiva ou declínio da fração de ejeção em 
repouso em estudos seriados ou declínio na 
tolerância ao esforço 
 Pacientes com angina estável classe II ou maior, 
com ou sem DAC 
 Qualquer grau de sintoma com disfunção 
ventricular