COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DIABETES MELLITUS

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COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DM 
As principais complicações micro e macrovasculares do diabetes mellitus. 
 
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COMPLICAÇÕES MICROVASCULARES 
• Retinopatia diabética 
• Nefropatia diabética 
• Neuropatia diabética 
FISIO/PATOGÊNESE 
• Glicosilação irreversível dos AGE (produtos finais 
de glicosilação avançada): Esses fatores podem se 
ligar ao colágeno dos vasos, contribuindo para a 
lesão endotelial da microvasculatura, levando à 
fragilidade capilar e obstrução microvascular. 
• Aldose redutase: Aplicada à neuropatia diabética, 
é uma enzima que converte glicose em sorbitol no 
interior das células. Esse acúmulo leva a: 
o Aumento da osmolaridade celular: Faz a 
célula inchar e perder função. 
o Depleção do mioinositol celular: Faz a 
célula perder metabolismo e função. 
• Espessamento da membrana basal capilar 
• Proliferação endotelial 
QUANDO FAZER O RASTREAMENTO? 
• DM tipo 1: Após 5 anos de doença. Rastrear 
retinopatia antes dos 5 anos de doença em caso de 
puberdade e gravide 
• DM tipo 2: Ao diagnóstico! 
RASTREAMENTO 
• Retinopatia diabética: Fundoscopia anual para 
aqueles sem retinopatia. 
• Nefropatia diabética: Albuminúria e creatinina 
anualmente! 
• Neuropatia diabética: Exame neurológico anual! 
RETINOPATIA DIABÉTICA (RD) 
• Uma das principais causas de cegueira em 
indivíduos entre 20-47 anos 
• Ocorre em quase 100% dos DM 1 em 20 anos e 
60% dos DM2 após o mesmo período 
• Início: No DM1 pode aparecer após 3-5 anos de 
doença, mas raramente surge antes da puberdade, 
enquanto no DM2 alguns pacientes já apresentam 
retinopatia quando são diagnosticados. 
FISIOPATOLOGIA 
• A hiperglicemia causa perda de pericitos (células 
de reserva) 
• Formação de microaneurismas: Resultados da 
perda dos periquitos e falta de adesão endotelial, 
favorecendo o desenvolvimento de edema. 
• Expansão de zonas avasculares entre os capilares: 
Modificam o aporte sanguíneo, causando hipóxia 
crônica e, em última análise, proliferação vascular. 
CLASSIFICAÇÃO DA RETINOPATIA DIABÉTICA 
• RD não proliferativa 
• RD proliferativa 
• Maculopatia diabética 
RD NÃO PROLIFERATIVA/ RETINOPATIA DE FUNDO 
• Forma mais frequente de retinopatia diabética: 
Encontrada em 90% dos casos! 
LESÕES TÍPICAS À FUNDOSCOPIA 
• Parede vascular frágil: → Microaneurismas: São 
vistos na fundoscopia como pequenos pontos 
vermelhos, o primeiro achado da RDNP! 
• Exsudatos duros: Resultado do extravasamento de 
material proteináceo e lipídico em alguns pontos. 
• Progressão da doença: Leva a edema endotelial, 
descamação de células para o lúmen, proliferação 
intraluminal e obliteração de pequenos vasos. 
• Hemorragia intrarretiniana em chama de vela: 
Decorrentes da rotura de vasos adjacentes à 
obstrução. 
• Manchas algodonosas: São pontos de isquemia 
retiniana. 
• Veias em rosário: Resultado da fragilidade venular. 
CLASSIFICAÇÃO 
• RD não proliferativa leve: Presença de microaneu-
rismas e/ou exsudatos duros e/ou hemorragias em 
chama de vela (pequenas). 
 
 
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• RD não proliferativa moderada: Presença de 
manchas algodonosas, hemorragias numerosas, 
veias em rosário em um quadrante. 
 
• RD não proliferativa grave (pré-proliferativa): 
Múltiplas lesões isquêmicas na retina, mais de 20 
hemorragias intrarretinianas em cada quadrante, 
veias em rosário em pelo menos um quadrante. 
o 50% de chance de evoluir p/ proliferativa 
o Veias em formato ômega 
RD PROLIFERATIVA 
• Mais grave e ameaçador: Isquemia retiniana 
difusa, co 
• Múltiplos neovasos: A fundoscopia mostra uma 
densidade grande de vasos, associado a múltiplas 
alterações da RDNP. Essa angiogênese se dá pela 
produção de fatores de crescimento como o VEGF, 
IGF-1 e fator de crescimento de fibroblasto básico. 
• Descolamento de retina por tração: Secundário à 
fibrose e retração dos neovasos em longo prazo. 
 
EDEMA MACULAR (MACULOPATIA DIABÉTICA) 
• Edema macular reversível: Causa mais comum de 
sintoma visual no diabético, são a principal causa 
de perda da visão central em diabéticos. 
• Múltiplos exsudatos duros em volta da fóvea 
 
FATORES DE RISCO 
• Duração da diabetes 
• Controle glicêmico 
• Hipertensão arterial e nefropatia 
• Gestação: Alta chance de desenvolver e principal-
mente de acentuar (faz pantofotocoagulação 
prévia para evitar os desfechos). A paciente que 
não era DM e tem DM gestacional não há desenvol-
vimento de RD, porque o quadro se instalou agora. 
• Dislipidemia: Tendência a edema macular e 
exsudatos duros. 
• Tabagismo 
• Cirurgia intra-ocular: Principalmente catarata. 
• Obesidade 
• Anemia 
TRIAGEM (MONITORAMENTO) 
• A frequência é determinada pelo grau da RD: 
o RDNP leve: Semestral (5% progride). 
o RDNP moderada: Quadrimestral (27% 
progride para RD Proliferativa). 
o RDNP grave: Trimestral (>50% progridem 
se não tiverem acompanhamento em um 
ano). 
• Gestantes: Acompanhamento trimestral! 
• DM tipo 1: 5 anos após o quadro sistêmico ou com 
o surgimento da puberdade. 
• DM tipo 2: No momento do diagnóstico, anual sem 
retinopatia. 
 
 
 
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TRATAMENTO 
EDUCAÇÃO DO PACIENTE 
• Acompanhamento multiprofissional regular 
• Mudança de hábitos de vida 
• Mostrou benefícios na prevenção e controle 
CONTROLE DA GLICEMIA 
• DCCT: Preconiza as metas de HbA1c < 7% e trata-
mento intensivo da nefropatia como forma de 
retardar as complicações e progressão da doença. 
FOTOCOAGULAÇÃO COM LASER 
• Utiliza luz com nível de energia que coagula o 
tecido retiniano 
• Uso na RDNP: Na presença de edema de mácula! 
Faz-se uma fotocoagulação focal ou em grid. 
• Uso na RD Proliferativa: Panfotocagulação, 
poupando apenas a mácula, cerca de 1500 pontos 
em 2-3 sessões. Na coexistência com edema de 
mácula, corrigir primeiro o edema. 
 
ANTIANGIOGÊNICOS E ESTERÓIDES INTRAVÍTREOS 
• Utilizado principalmente no tratamento adjuvan-
te: Geralmente em associação com a fotocoag. 
• Anticorpos monoclonais anti-VEGF: Eylea (afliber-
cepte), Lucentis (Ranibizumabe) e Avastin 
(Bevacizumabe). 
VITRECTOMIA 
• Remoção cirúrgica do vítreo 
• Indicações: Hemorragia vítrea de longa duração (> 
6 meses), descolamento de retina tracional e em 
membrana epirretiniana. 
CRIOTERAPIA 
• Indicações: Mesmas da fotocoagulação. 
• Quando fazer? Em pacientes que tenham opacida-
des como catarata ou hemorragia vítrea intensa. 
 
NEFROPATIA DIABÉTICA: Abordada com detalhes em 
resumo a parte! Leia! 
 
NEUROPATIA DIABÉTICA: Uma das principais 
complicações microvasculares do diabetes (60% dos 
pacientes tem algum comprometimento). 
• Rastreio: Exame neurológico anual! 
• Olhar o pé diabético em toda consulta! 
ETIOLOGIA: O acúmulo dos AGE (produtos da glicação 
avançada) que levam à lesão endotelial e alteração do 
metamolismo do sorbitol, essa alteração no sorbitol 
gera infarto nos axônios e consequente lesão 
periférica. 
TIPOS DE NEUROPATIA DIABÉTICA 
• Polineuropatia periférica (mais comum) 
• Neuropatia Autonômica 
• Radiculoneuropatia ou amiotrofia diabética 
• Mononeuropatias: Dos nervos periféricos, 
principalmente do n. mediano e n. ulnar. 
• Mononeurite Múltipla 
 
POLINEUROPATIA DIABÉTICA 
DEFINIÇÃO: A mais comum dentre as neuropatias, 
acometimento bilateral simétrico. 
QUADRO CLÍNICO 
• Parestesia de extremidades: Iniciam com um 
comprometimento dos dedos e da região plantar 
do pé e pode chegar ao acometimento em botas e 
luvas. 
• Perda do precoce do reflexo Aquileu 
• Dor Neuropática: Dor que acorda o paciente de 
noite, sente a sensação de “facadas” na planta dospés, é um sintoma de mal prognóstico, pois indica 
um possível pé diabético. 
TRATAMENTO: Antidepressivos tricíclicos como a 
amitriptilina (1ª escolha), mas em substituição podem 
 
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ser feitos patches de lidocaína, anticonvulsivantes 
(gabapentina e pregabalina) e duloxetina (inibidor 
seletivo da recaptação de serotonina). 
• TENS: Neuroestimulação elétrica cutânea, recurso 
alternativo à refratariedade às drogas 
convencionais, mostraram atenuação nos 
sintomas. 
NEUROPATIA AUTONÔMICA 
DEFINIÇÃO: Quadro mais preocupante, leva o paciente 
à uma síndrome disautonômica, carece muita atenção! 
QUADRO CLÍNICO 
• Hipotensão postural sem taquicardia postural 
• Taquicardia fixa: Aumenta e muito o risco de 
morte súbita cardíaca. 
• Gastroparesia diabética: Plenitude pós-prandial e 
náusea inexplicada. Ocorre devido à degeneração 
do plexo mioentérico, a motilidade do TGI é 
comprometida. 
• Constipação e diarreia crônica: Pela queda da 
motilidade, o paciente tem constipação e o 
aumento do tempo de retenção das bactérias no 
trato suscita um quadro de diarreia crônica. 
o Tratamento: Pró-cinéticos e anti-eméticos 
• Bexiga neurogênica: Hipotônica, o paciente perde 
a sensibilidade de sentir a bexiga cheia, isso o pre-
dispõe a hesitação, retenção urinária, ITU, cistite. 
• Impotência masculina e perda de lubrificação 
feminina: Por neuropatia do plexo pélvico. 
• Edema, hiperidrose e alteração de temperatura: 
Disautonomia periférica. 
MONONEUROPATIAS DIABÉTICAS 
Mononeuropatia do nervo mediano e ulnar: 
Acometimento de punho (síndrome do túnel do carpo) 
e cotovelo, respectivamente, são as mononeuropatias 
mais comuns. 
• Síndrome do túnel do carpo: Mononeuropatia 
diabética mais comum, o paciente cursa com 
parestesia, hipoestesia e fraqueza muscular do 
polegar, indicador e dedo médio e a principal causa 
é a LER ou DORT (lesão por esforço repetitivo). 
Mononeuropatia do IIIº par craniano: O 3º par é o 
oculomotor, e ele é responsável pela motilidade 
extrínseca e intrínseca ocular. Sendo assim, o paciente 
apresenta um quadro de ptose palpebral, 
oftalmoplegia, estrabismo divergente, diplopia e falta 
de midríase (poupa a porção parassimpática). A falta 
de midríase é o que diferencia uma mononeuropatia 
de um AVE, que não apresenta esse achado. 
• Mononeuropatia de outros nervos: Pode 
acometer o VIº e VIIº pares. Algumas literaturas 
apontam que o nervo facial (VII) é o mais 
acometido pela mononeuropatia diabética. 
AMIOTROFIA DIABÉTICA 
Radiculopatia de L2, L3 e/ou L4, paciente apresenta dor 
lombar baixa que evolui com fraqueza (paresia) e 
atrofia proximal unilateral, que pode evoluir para o 
outro membro em casos mais graves, é uma doença 
autolimitada e o paciente passa a se recuperar depois 
de 6 meses. 
REVISÃO DA NEUROPATIA DIABÉTICA 
 
PÉ DIABÉTICO 
DEFINIÇÃO: Infecção, ulceração e/ou destruição de 
partes moles associados a alterações neurológicas e 
vários graus de doença arterial obstrutiva periférica. 
• O diabetes mellitus é a principal causa de amputa-
ção de membro inferior não traumática do BR 
• Uma das complicações mais devastadoras do DM 
ABORDAGEM DO PÉ DIABÉTICO 
AVALIAÇÃO PRÉ-CLÍNICA 
• Consiste em identificar fatores de risco: 
Anamnese social, avaliar os calçados do paciente. 
• Identificação de queixas: Na avaliação clínica! 
• Anamnese social: Saber as condições de moradia, 
forma de deslocamento, escolaridade daquele 
paciente. 
• Calçados: Evitar sapatos que aumentem a 
temperatura, que predisponham a quedas, que 
marquem o calcâneo, que exponha dedos, que 
saiam facilmente, evitar saltos finos. 
o Critérios globais mínimos: Sapatos devem 
ser leves, confortáveis, anatômicos e 
seguros para o uso! 
 
 
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AVALIAÇÃO CLÍNICA 
• Anamnese: Importante identificar pontos-chave! 
o Queixas atuais: Dor, dormência, suor nos 
pés, queixas sistêmicas e neurológicas. 
o Antecedentes: Se teve alguma úlcera 
prévia, amputações, quedas. 
o Controle do diabetes: Olhar exames 
recentes, medicamentos em uso. 
o Comorbidades: Nefropatia, retinopatia... 
• Exame físico: Geral e específico! 
o Aspecto geral: Cor, deformidade, lesões. 
o Avaliação vascular 
o Avaliação neurológica 
AVALIAÇÃO VASCULAR 
• Pele: Coloração e temperatura, no comprometi-
mento isquêmico a pele está fria e cianótica. 
• Pulsos: Pedioso e tibial posterior. 
• Índice tornozelo braquial: ITB < 0,9 indica 
comprometimento da circulação arterial (DAP)! 
AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA 
• Exame de sensibilidade: Avaliar a sensibilizade 
tátil, térmica, dolorosa e vibratória com um mono-
filamento (passa o fio no hálux e cabeça do 1º, 3º 
e 5º metatarsos). 
• Reflexo de aquileu: Percussão do tendão aquileu. 
• Perda da sensibilidade protetora plantar (PSP): 
Achado comum no pé diabético, o paciente não 
sente mais as lesões que o afetam e isso 
compromete diretamente a piora das lesões. 
FATORES DE RISCO PARA ÚLCERA EM PÉ DIABÉTICO 
• DM de longa data 
• Polineuropatia 
• Deformidades em MMII 
• Doença Arterial Periférica 
• Antecedente de úlcera e/ou amputação 
CLASSIFICAÇÃO DE WAGNER: GRAUS DE LESÃO 
• Grau 0: Sinais de neuropatia e/ou isquemia, sem 
ulceração. 
• Grau I: Úlcera superficial. 
• Grau II: úlcera profunda sem abscesso e 
osteomielite. 
• Grau III: Úlcera profunda com celulite, abscesso, 
possivelmente com focos de osteomielite e 
gangrena do subcutâneo. 
• Grau IV: Gangrena úmida localizada em podáctilo. 
• Grau V: Gangrena úmida em todo o pé. 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
• Infecções brandas: Geralmente por bactérias 
Gram-positivas (estreptococo, estafilococo). 
• Infecções moderadas-graves: Associação de 
Gram-positivos com Gram-negativos entéricos 
(Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter) e aos 
anaeróbios (Peptotreptococcus, Bacteroides). 
RECOMENDAÇÕES 
• Autoavaliação e apoio familiar: Incentivar o 
doente a cuidar dos seus pés e ficar sempre atento 
a quaisquer sinais de lesão. 
• Orientar bons calçados 
• Tratamento das queixas: Controle da DM, 
mudanças no estilo de vida, fisioterapia. 
• Tratamento das lesões: Avaliação do cirurgião 
vascular para ver a necessidade de desbridamento 
e tratar a infecção. 
o Antibioticoterapia: ATB empírica de amplo 
espectro (Ampicilina/sulbactam, cef + 
clindamicina, cipro + clindamicina) 
• Tratamento da dor: Arsenal vasto! 
 
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o Analgésicos 
o AD tricíclicos 
o ISRS: Principalmente a duloxetina. 
o Anticonvulsivantes: Gabapentina, carba-
mazepina e pregabalina. 
o Tratamento tópico: Adesivos de lidocaína 
e capsaicina. 
o Antioxidantes: Ácido tiótico, benfotiamina