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Imagine que um homem de 56 anos vai à consulta médica de acompanhamento do diabetes tipo 1 que tem desde os 12 anos, e que sempre foi tratada com i...

Imagine que um homem de 56 anos vai à consulta médica de acompanhamento do diabetes tipo 1 que tem desde os 12 anos, e que sempre foi tratada com insulina. Ele relata sentir tremores e sudorese às duas horas da madrugada com glicose sanguínea muito baixa (hipoglicemia), na ordem de 40 mg/dL. Sua esposa relata sentir um hálito com leve cheiro de acetona. Entretanto, nota que, pela manhã, ao levantar-se em jejum, os níveis de glicose no sangue estão altos (hiperglicemia), mesmo sem ingerir qualquer carboidrato. O médico explicou que a hiperglicemia ao amanhecer era o resultado de processos bioquímicos em resposta à hipoglicemia noturna. Esse indivíduo apresenta a manifestação clássica do efeito de Somogyi, que se constitui em hiperglicemia ao acordar em jejum como resposta à hipoglicemia na madrugada e ao amanhecer. A recomendação médica foi que o paciente reduzisse a dose noturna de insulina que tomava e monitorasse a glicemia na madrugada e pela manhã, ao acordar, por alguns dias. A conduta surtiu efeito positivo, com melhora dos sintomas. O fígado é um órgão altamente especializado que desempenha um papel central no metabolismo da glicose do corpo todo. Durante os períodos de grande disponibilidade de glicose (após uma refeição, por exemplo), o fígado aumenta a captação, o armazenamento e a utilização de glicose. De maneira oposta, quando a ingestão de glicose diminui (por exemplo, durante o jejum noturno), o fígado aumenta a produção endógena de glicose, auxiliando a manter os níveis sanguíneos estáveis. O fígado usa dois mecanismos para a produção endógena de glicose, a quebra do glicogênio hepático (glicogenólise) e a síntese de glicose a partir de outros precursores que não os carboidratos (gliconeogênese). Há dois hormônios importantes envolvidos nesses processos. A insulina é secretada pelas células β das ilhotas do pâncreas durante períodos de alta disponibilidade de glicose. Esse hormônio peptídico ajuda a diminuir a glicose sanguínea para a faixa normal, facilitando a entrada da glicose nas células, estimulando a síntese de glicogênio (glicogênese) e a glicólise. Ao mesmo tempo, ela inibe a glicogenólise (quebra de glicogênio) e a gliconeogênese. Por outro lado, a secreção de glucagon pelas células α das ilhotas do pâncreas é estimulada quando a disponibilidade de glicose sanguínea diminui. O glucagon tem como alvo primário o metabolismo hepático da glicose, aumentando a produção de glicose endógena (gliconeogênese) e quebra do glicogênio hepático (glicogenólise). Além disso, da mesma maneira que o glucagon, a secreção de adrenalina aumenta durante os períodos de baixa disponibilidade de glicose, e possui um efeito similar. O diabetes tipo 1 é causado por uma deficiência severa ou total na produção de insulina pelo pâncreas. Essa doença, também conhecida como “diabetes de aparecimento precoce”, é geralmente causada por destruição autoimune de células β pancreáticas. A falta de insulina, somada aos níveis elevados de glucagon e adrenalina, leva a uma alta taxa de liberação de glicose pelo fígado. Somado a isso, temos uma β-oxidação dos ácidos graxos bastante acelerada, pois sem a insulina nossos tecidos acabam consumindo muitos ácidos graxos para produção de energia. O hálito com cheiro de acetona pode ser explicado pela síntese de corpos cetônicos nessa situação. O tratamento do diabetes tipo 1 envolve o monitoramento regular dos níveis de glicose no sangue e a administração de insulina. A terapia com insulina associada com o jantar leva a uma diminuição nos níveis de glicose no sangue. Essa baixa glicemia dispara a liberação dos hormônios contrarregulatórios, glucagon e adrenalina, estimulando a produção hepática de glicose. Inadvertidamente, isso resulta em níveis elevados de glicose ao amanhecer (o efeito Somogyi). por que há elevação da síntese de corpos cetônicos nesse indivíduo? Complete seu texto, descrevendo como essa via funciona e quais moléculas estão envolvidas

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A elevação da síntese de corpos cetônicos nesse indivíduo ocorre devido à falta de insulina, que leva a uma alta taxa de liberação de glicose pelo fígado. Quando a glicose não é utilizada adequadamente pelas células do corpo, o fígado começa a produzir corpos cetônicos a partir da oxidação dos ácidos graxos. Essa produção aumenta quando há uma deficiência de insulina, como no caso do diabetes tipo 1. Os corpos cetônicos são produzidos a partir da quebra dos ácidos graxos em moléculas menores, que são convertidas em corpos cetônicos no fígado. Esses corpos cetônicos são utilizados como fonte de energia pelas células do corpo, incluindo o cérebro, quando a glicose não está disponível em quantidades suficientes. No entanto, quando há uma produção excessiva de corpos cetônicos, como no caso do diabetes tipo 1, eles podem se acumular no sangue e causar uma condição chamada cetoacidose diabética, que é uma emergência médica. Por isso, é importante que os pacientes com diabetes tipo 1 monitorem regularmente seus níveis de glicose no sangue e sigam as recomendações médicas para o tratamento da doença.

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