Injúria Renal Aguda

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Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA) 
A insuficiência renal aguda (IRA) ou, usando-se o termo mais 
recente, lesão renal aguda representa uma síndrome 
frequente em hospitais e unidades de terapia intensiva (UTI). 
Classicamente, é definida como uma redução abrupta da 
filtração glomerular, levando ao acúmulo de escórias 
nitrogenadas (uréia e creatinina), distúrbios do equilíbrio 
ácido-base e alterações hidroeletrolíticas. Entretanto, nos 
últimos anos, o conceito de IRA vem se desenvolvendo, bem 
como as estimativas a respeito de incidência, prevalência e 
mortalidade. 
 
Um quadro de insuficiência renal é dito agudo (IRA) quando 
sua evolução é rápida, ao longo de horas ou dias. Na maioria 
das vezes este é um diagnóstico puramente laboratorial, 
feito pelo reconhecimento da elevação da ureia e creatinina 
plasmáticas (azotemia), na ausência de sintomas. Contudo, 
quando a disfunção renal for grave (Crpl > 4,0 mg/dl, 
geralmente com TFG < 15-30 ml/min), os sinais e sintomas 
da síndrome urêmica já podem aparecer. Por definição, 
Insuficiência Renal é a queda na taxa de filtração glomerular 
(TFG). Entretanto, a azotemia (Crpl > 1,5 mg/dl em homens 
e > 1,3 mg/dl em mulheres) costuma aparecer somente 
quando a TFG está pelo menos 50% abaixo do valor normal. 
Logo, podemos deduzir que mesmo um paciente SEM 
AZOTEMIA já pode apresentar perda significativa da função 
renal. 
Recentemente, foi proposta uma nova nomenclatura para 
substituir o clássico termo “Insuficiência Renal Aguda”. O 
termo “Injúria Renal Aguda” tem sido preferido por 
representar melhor o amplo espectro de apresentação da 
doença, uma vez que a terminologia antiga descreve bem 
somente um subgrupo desses pacientes, que são aqueles 
que necessitam de suporte dialítico de emergência... Há 
muito se tenta padronizar a definição de IRA, mas ainda não 
há consenso absoluto na literatura. Uma das definições mais 
utilizadas na atualidade é aquela proposta pela KDIGO. 
 
Note que, apesar do destaque dado à OLIGÚRIA na definição 
acima, na verdade a IRA pode ser dividida em 3 subtipos, de 
acordo com o débito urinário: (1) IRA oligúrica, quando o 
débito urinário for inferior a 500 ml/24h, ou 400 ml/24h, 
dependendo da referência; (2) IRA não oligúrica, quando a 
diurese for maior que 400-500 ml/24h; e (3) IRA anúrica, 
para débitos urinários inferiores a 50 ml/24h ou 100 ml/24h 
(novamente existe divergência na literatura). O fato é que 
mais de 50% das IRA cursa com a forma não-oligúrica, com 
volume urinário normal em torno de 1 a 2 L/dia! 
Eventualmente, um débito urinário acima do normal 
(poliúria = mais de 3 L/dia), pode ser observado em 
pacientes com injúria renal aguda. 
EPIDEMIOLOGIA 
 
▪ As primeiras descrições da IRA datam da Segunda 
Guerra Mundial, período no qual a mortalidade era de 
aproximadamente 100%, uma vez que não existiam 
métodos de substituição renal. 
▪ Mais de 50 anos se passaram e muito se aprendeu a 
respeito da fisiopatologia da IRA. Entretanto, a 
mortalidade na IRA persiste elevada, podendo chegar a 
90% em algumas séries (idosos, hipertensos, 
diabéticos). 
▪ Essa alta mortalidade pode ser explicada por alterações 
demográficas, principalmente o aumento da faixa etária 
dos pacientes e a existência de maior número de 
comorbidades, acarretando quadros associados de 
falência de múltiplos órgãos. 
▪ A IRA trata-se de uma condição bastante incidente no 
dia a dia médico. Mundialmente, a incidência de 
pacientes hospitalizados com IRA varia de 5 a 7%, além 
de cerca de 30% dentre os admitidos estão em UTI. 
▪ Aqueles que sobrevivem à IRA têm um maior risco para 
o desenvolvimento posterior de doença renal crônica 
(DRC). 
ETIOLOGIA 
A IRA pode ser resultado de uma série de motivos que 
tendem a serem causados de acordo com a porção do trato 
urinário a qual é afetada. Por exemplo, a redução da função 
renal pode ter ocorrido: ou por um problema circulatório 
que preceda o néfron, envolvendo as arteríolas renais; ou 
por um problema na filtração feita por esse néfron; ou por 
algum distúrbio ou lesão na via coletora de urina. 
A função renal pode ser dividida em etapas: 
▪ Sangue das artérias renais e suas subdivisões que 
chegam aos glomérulos. 
▪ Os glomérulos produzem o ultrafiltrado, normalmente 
sem proteínas ou elementos figurados do sangue. 
▪ Os túbulos manipulam o ultrafiltrado por meio da 
reabsorção e da secreção de solutos e/ou água. 
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▪ O fluido tubular final, a urina, deixa os rins através da 
pelve renal, do ureter, da bexiga e da uretra. A doença 
renal pode ser causada por qualquer processo capaz de 
interferir em uma das estruturas e/ou funções citadas 
anteriormente. 
Dessa maneira, classifica-se a IRA em três categorias: 
▪ Injúria pré-renal (60-70%); 
▪ Injúria renal intrínseca (25-40%); 
▪ Injúria pós-renal (5-10%). 
INJÚRIA PRÉ-RENAL 
Corresponde a uma alteração funcional, reversível e sem 
representação histológica. Ocorre em situações de 
diminuição da pressão de perfusão renal e/ou de aumento 
da resistência vascular renal, levando a uma diminuição do 
ritmo de filtração glomerular com consequente acúmulo de 
escórias nitrogenadas. 
 
Dessa forma, as quatro grandes causas dessa lesão renal são: 
▪ Depleção absoluta do fluido corporal: Conhecida 
também como uma redução do volume circulante 
efetivo, é a causa mais comum dessa injúria. Pode ser 
causada por hemorragia externa ou interna (choque 
hemorrágico em caso mais extremos), diarreia, vômitos, 
fístula digestiva, poliúria, sudorese, intensa, perda para 
o terceiro espaço (ex.: ascite, queimaduras) e uso de 
diuréticos. 
▪ Vasoconstrição renal: Ocorre em situações como sepse 
(lesão do endotélio, liberação de mediadores 
inflamatórios e geração de espécies oxidativas causam 
tal fenômeno) e doenças hepatorrenais (patologias 
graves caracterizadas pela rápida deterioração da 
função renal por conta de cirrose ou insuficiência 
hepática fulminante). 
▪ Redução do débito cardíaco: Complicação de pacientes 
com insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão 
pulmonar, embolia pulmonar e infarto agudo do 
miocárdio, tamponamento pericárdio. 
▪ Alterações na autorregulação: Medicamentos como 
AINES (anti-inflamatórios não esteroidais), IECA 
(inibidor da enzima conversora de angiotensina) e BRA 
(bloqueador do receptor de angiotensina) atuam 
interferindo na hemodinâmica do corpo. Esses 
medicamentos inibem a produção e/ou ação de 
mediadores como prostaglandinas (provoca 
vasodilatação na arteríola aferente) e angiotensina II 
(provoca vasoconstrição na arteríola eferente), que 
auxiliam o aumento de pressão por conta do aumento 
da TFG. 
▪ Vasoldilatação periférica 
. Bacteremia 
. Medicações anti-hipertensiva 
▪ Resistência vascular renal aumentada 
. Anestesia 
. Cirurgias 
. Síndrome hepatorrenal 
A redução do volume circulante efetivo é a causa mais 
comum de injúria pré-renal e, portanto, de injúria renal 
aguda. Pode ser devida à hemorragia externa ou interna, 
diarreia, vômitos, fístulas digestivas, poliúria, sudorese 
intensa ou perda para o terceiro espaço (retroperitônio – 
pancreatite; peritônio – ascite; luz intestinal – obstrução 
intestinal aguda, isquemia intestinal, íleo paralítico; tecido 
muscular – rabdomiólise). Devemos estar atentos para não 
“deixar passar” o diagnóstico de hemorragias internas, 
como hemotórax, hemoperitônio e hematoma muscular da 
coxa, todos consequentes a trauma. A musculatura da coxa 
traumatizada pode armazenar até 12 L de líquido, só de 
edema. 
O estado de choque é acompanhado pela redução 
generalizada do fluxo orgânico. Um dos órgãos mais 
afetados é o rim. Os choques hipovolêmicos, cardiogênico, 
séptico e obstrutivo são os tipos descritos. A causa mais 
comum de choque cardiogênico é o infarto agudo do 
miocárdio. 
A insuficiência cardíaca descompensada pode causar 
redução importante do fluxo renal, pelo baixo débito 
cardíaco. Na insuficiênciacardíaca, a ativação do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona promove retenção 
hidrossalina que inicialmente é benéfica, por aumentar o 
retorno venoso e manter, até certo ponto, um débito 
cardíaco satisfatório. Contudo, no estado mais avançado da 
cardiopatia, a retenção de sódio e água pelo rim torna-se 
excessiva, sobrecarregando o ventrículo doente e levando a 
congestão pulmonar e sistêmica. 
A cirrose hepática com ascite é um estado de hipovolemia 
relativa, pois estes pacientes apresentam uma intensa 
vasodilatação esplâncnica, reduzindo a quantidade de fluido 
no leito arterial. A hipertensão porta, em associação com a 
disfunção hepatocelular, prejudica a depuração do óxido 
nítrico (NO) produzido pelo endotélio da circulação 
mesentérica. O óxido nítrico é um potente vasodilatador 
local. 
A nefropatia isquêmica é uma situação especial de azotemia 
pré-renal. Ocorre na estenose bilateral de artéria renal (ou 
estenose arterial em rimúnico). Geralmente são pacientes 
previamente hipertensos e com aterosclerose em vários 
territórios vasculares. O mecanismo da isquemia aguda 
pode ser trombose sobre a placa de ateroma, hipovolemia 
ou uso de inibidores da ECA/ AINE em pacientes com 
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estenose bilateral grave. No caso dos inibidores da ECA e 
AINE, a IRA geralmente é reversível após a retirada da droga. 
INJÚRIA RENAL 
Existe dano estrutural, ocasionado por fatores intrínsecos, 
os quais podem ser separados em alterações isquêmicas, 
nefrotoxicidade, doenças de pequenos vasos e glomérulos, 
doenças de grandes vasos e nefrite intersticial aguda. 
Quando a IRA não resulta primariamente de alterações 
vasculares, intersticiais ou glomerulares, costuma ser 
referida como necrose tubular aguda (NTA). 
Frequentemente, na prática clínica, os termos IRA e NTA são 
usados de forma semelhante. Entretanto, uma vez que a 
NTA é um achado histológico, o senso estrito não permite o 
uso indiscriminado entre IRA e NTA. 
▪ A Necrose Tubular Aguda (NTA) isquêmica é uma causa 
frequente de IRA oligúrica em pacientes internados, 
especialmente na UTI. Em geral são pacientes em estado 
crítico (choque, sepse, pancreatite aguda necrosante, 
politrauma, grande queimado, pós-operatório). As 
cirurgias mais associadas à NTA isquêmica são: (1) 
cirurgia cardíaca com circulação extracorpórea > 2h; (2) 
correção de aneurisma de aorta abdominal com 
clampeamento aórtico acima das renais > 60min; e (3) 
cirurgia biliar em pacientes ictéricos. O sistema tubular 
é mais sensível à lesão isquêmica ou hipóxica do que o 
glomérulo, pois (1) tem um gasto energético maior e (2) 
recebe menor vascularização. A parte reta do túbulo 
proximal e a porção ascendente espessa da alça de 
Henle são especialmente suscetíveis (são os segmentos 
que gastam mais energia). 
▪ Rabdomiólise: significa lesão muscular extensa, 
liberando na circulação enzimas musculares (CPK, TGO, 
LDH, aldolase), eletrólitos (potássio, fosfato), ácidos 
(ácido lático) e pigmentos (mioglobina). As causas mais 
comuns de rabdomiólise são: trauma (especialmente o 
esmagamento muscular), isquemia muscular (síndrome 
compartimental e da reperfusão muscular), 
imobilização prolongada, grande mal epiléptico, 
hipertermia maligna, exercício físico extenuante, 
hipocalemia ou hipofosfatemia graves, infecções 
(influenza, tétano), intoxicações (etanol, cocaína, 
anfetamina, ecstasy) e envenenamentos (Crotalus sp. – 
cobra cascavel). A grande quantidade de mioglobina 
liberada pelo tecido muscular lesado é filtrada pelo 
glomérulo e alcança os túbulos. Com um baixo fluxo 
tubular (componente pré-renal associado: sequestro de 
líquidos no “terceiro espaço” – tecido muscular lesado), 
a concentração deste pigmento no lúmen torna-se 
muito alta, podendo, então, promover NTA. O 
grupamento heme contido na mioglobina é o grande 
pivô da lesão celular (por causar estresse oxidativo). 
Além de lesar diretamente os túbulos renais, a 
mioglobina também possui efeito vasoconstrictor, por 
depletar o óxido nítrico intrarrenal. 
 
 
 
INJÚRIA PÓS-RENAL 
Decorrente de eventos subsequentes à formação da urina e 
que levam à obstrução do trato urinário. Essas 
anormalidades podem ser funcionais (obstrução causada 
por uma perturbação na anatomia de sistema coletor) e/ou 
estruturais (fatores que interfiram na funcionalidade desse 
sistema), congênitas ou adquiridas. A obstrução renal 
também pode ser secundária a doenças extrínsecas ao trato 
urinário. As causas de IRA pós-renal são: 
▪ Obstrução uretral 
 
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▪ Obstrução vesical 
. Hipertrofia prostrática 
. Carcinoma de bexiga 
. Funcional: neuropatia ou agentes 
bloqueadores ganglionares 
▪ Obstrução bilateral de ureteres 
. Intra-uretral: cristais de ácido úrico ou 
sulfonamida, coágulos, debris piogênicos, 
cálculos, edema, papilite necrotizante. 
. Extra-uretral: tumores (colo de útero, 
próstrata, endometriose), fibrose periureteral, 
ligadura acidental de ureteres em cirurgia 
pélvica, abscesso pélvico, hematoma pélvico, 
ascite, gestação. 
A dilatação (hidronefrose) ocorre proximal ao sítio da 
obstrução. A nefropatia obstrutiva pode se manifestar 
clinicamente por uma queda abrupta ou gradual da função 
renal, sendo potencialmente reversível com a correção da 
obstrução. 
Dentre as principais causas de IRA encontra-se a sepse, 
especialmente choque séptico, com prevalência variando de 
9 a 50%. A sepse foi a causa de NTA em 35% dos pacientes 
internados em UTI e em 27% dos pacientes em unidades de 
internação. 
A hiperplasia prostática benigna é a causa mais comum de 
injúria pós-renal. Nesta doença, o tecido prostático que 
cresce é o interno, comprimindo, assim, em graus variados, 
a uretra prostática. Eventualmente, a obstrução pode se 
agravar de maneira súbita (“retenção urinária aguda”), por 
edema da glândula, espasmo do colo vesical ou disfunção 
aguda do músculo detrusor, levando à retenção urinária. Os 
fatores precipitantes mais frequentes são: uso de 
medicamentos com efeito anticolinérgico (disfunção do 
detrusor) ou simpatomimético (espasmo do colo vesical), 
infecção prostática (prostatite) ou do trato urinário e infarto 
prostático. Clinicamente, o paciente apresenta-se com 
oligoanúria, desconforto hipogástrico e “bexigoma”. Alguns 
evoluem com síncope vasovagal, desencadeada 
reflexamente pela distensão aguda da bexiga. Lembre-se 
que a presença de diurese de modo algum descarta a 
hipótese de obstrução, pois o fluxo de urina pode estar 
ocorrendo por “transbordamento” em uma bexiga repleta... 
A passagem de um cateter de Foley costuma resolver a 
obstrução e, portanto, a azotemia. Quando a retenção 
vesical for maior que 900 ml, a chance do paciente voltar a 
urinar espontaneamente é pequena (em torno de 15%), 
necessitando de cirurgia prostática desobstrutiva. 
As outras causas menos comuns de obstrução do sistema 
uroexcretor devem ser divididas em (1) congênitas e (2) 
adquiridas. Exemplos de uropatia obstrutiva bilateral 
congênita: valva uretral posterior, estenose uretral, fimose. 
Das patologias adquiridas, destacam-se: câncer de próstata, 
câncer de bexiga, bexiga neurogênica, cálculo uretral, 
cálculo ureteral bilateral ou em rim único, carcinoma 
metastático para pelve (mais comum: CA de colo uterino), 
linfoma pélvico, fibrose retroperitoneal, ligadura cirúrgica 
acidental dos ureteres. 
FISIOPATOLOGIA 
A homeostasia do corpo depende de forma crucial da função 
renal. Os rins são particularmente suscetíveis aos efeitos 
tóxicos de muitas substâncias e/ou medicamentos, uma vez 
que muitos destes compostos têm suas concentrações 
aumentadas à medida que o filtrado glomerular é 
reabsorvido pelos túbulos. Com certa frequência, a lesão 
aguda está superimposta a um quadro de insuficiência renal 
crônica, sendo IRA cada vez mais reconhecida como um 
importante fator precipitante da doença renal crônica 
terminal. 
 
Quando a lesão está relacionada a deprivação de oxigênioou 
nefrotoxicidade, acontece uma série de respostas das 
células epiteliais. A lesão resulta em uma perda rápida da 
integridade do citoesqueleto e da polaridade celular. 
Ocorre perda da borda em escova, perda da polaridade com 
deslocamento das moléculas de adesão e de outras 
proteínas de membrana, tais como a Na+K+ATPase e beta 
integrinas, bem como apoptose e necrose. Segue-se 
descamação de células viáveis e inviáveis, originando 
regiões onde a membrana basal representa a única barreira 
entre o filtrado e o interstício peritubular, ocorrendo 
“vazamento” desse filtrado, especialmente quando a 
pressão intratubular encontra-se aumentada devido a 
obstruções decorrentes de debris celulares que interagem 
com proteínas dentro da luz tubular. Todo este processo 
resulta na geração de mediadores inflamatórios e 
vasoativos, ocasionando piora da vasoconstrição e 
inflamação. 
Os rins podem se recuperar de insultos isquêmicos ou 
tóxicos, porém, atualmente, reconhecem-se efeitos 
deletérios a longo prazo, mesmo com períodos curtos de 
isquemia. As células remanescentes, que permaneceram 
aderidas, passam por um processo de reparo com potencial 
para recuperar a função renal normal. A existência de uma 
população de stem cells ou células progenitoras tem sido 
objeto de estudo. O processo de recuperação consiste em 
uma sequência de eventos que inclui a disseminação celular 
e a migração para cobrir as áreas expostas de membrana 
basal, a dediferenciação celular e a proliferação para 
restaurar a integridade funcional do néfron. 
FISIOLOGIA 
Para definir e compreender a injúria renal é fundamental um 
entendimento preciso das funções do rim. Das três 
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principais, duas podem ameaçar a vida de maneira imediata 
se forem perdidas. São elas: (1) função de filtro, ou função 
excretória, e (2) regulação do equilíbrio hidroeletrolítico e 
acidobásico. A terceira função renal é a função endócrina, 
mediada basicamente através da produção de dois 
hormônios principais: a eritropoietina e o calcitriol (forma 
ativa da vitamina D). Comentaremos sobre a função 
endócrina mais tarde, no capítulo de insuficiência renal 
crônica. 
 
INFLAMAÇÃO 
Na IRA isquêmica, a patogênese é representada pela 
regulação anormal do fluxo sanguíneo local. A 
vasoconstrição pré-glomerular persistente pode contribuir; 
entretanto, a inflamação desempenha papel importante na 
redução do fluxo sanguíneo local para regiões do córtex e 
medula externa com consequências adversas na função 
tubular e viabilidade. 
A resposta imunológica, inata e adaptativa, contribui de 
forma importante na fisiopatologia da lesão isquêmica. O 
componente inato é responsável pela resposta precoce a 
infecção ou lesão, e é independente do estímulo externo. A 
isquemia/reperfusão promove uma maior expressão 
endotelial de integrinas, selectinas e membros da 
superfamília de imunoglobulinas, incluindo moléculas de 
adesão intercelular (ICAM, intercellular adhesion molecule) 
e molécula de adesão vascular (VCAM). Vários compostos 
vasoativos também podem afetar a interação leucócito-
endotélio. Vasodilatadores, como o óxido nítrico (NO), 
apresentam efeitos anti-inflamatórios. NO inibe a adesão de 
neutrófilos a células endoteliais (estimulada por TNF-alfa). Já 
foi demonstrado, em modelo de isquemia/reperfusão, a 
expressão de citocinas pró-inflamatórias (TNF-alfa e 
interleucina 1, IL-1). As fases tardias da IRA são 
caracterizadas por infiltração de macrófagos e linfócitos T, 
os quais predominam sobre os neutrófilos. As espécies 
reativas de oxigênio (ROS, reactive oxygen species), geradas 
por leucócitos ativados e por células epiteliais durante a 
reperfusão e como resultado da resposta inflamatória, 
desempenham papel importante na lesão celular. 
 
Em resumo, a lesão renal é um processo dinâmico e, 
frequentemente, ocorre no contexto de insuficiência de 
múltiplos órgãos e sistemas, envolvendo alterações 
hemodinâmicas, inflamação e lesão direta do epitélio 
tubular, seguida de um processo de reparo que pode 
restaurar a diferenciação e a função epiteliais. A inflamação 
desempenha um papel fundamental na fisiopatologia da IRA. 
Reconhece-se, cada vez mais, a existência de mecanismos 
endógenos para controle da inflamação. O entendimento 
destes processos anti-inflamatórios pode ajudar na 
elaboração de estratégias para prevenir e/ou minimizar as 
consequências da AKI. 
PATOGENIA 
A injúria renal aguda pode ser causada por três mecanismos 
básicos: (1) hipofluxo renal (azotemia pré-renal); (2) lesão 
no próprio parênquima renal (azotemia renal intrínseca) e 
(3) obstrução do sistema uroexcretor (azotemia pós-renal). 
A causa de azotemia renal intrínseca mais comum é a NTA 
(Necrose Tubular Aguda), responsável por cerca de 90% dos 
casos neste grupo etiopatogênico. 
Analisando especificamente a população de doentes críticos 
(isto é, aqueles internados no CTI), observa-se uma 
proporção diferente, com a NTA sendo responsável por 50% 
dos casos de insuficiência renal aguda, seguida pela pré-
renal (35%) e pós-renal (10%). Outras causas de injúria renal 
intrínseca correspondem a menos de 10% do total de casos. 
AZOTEMIA PRÉ-RENAL 
Azotemia pré-renal é a elevação das “escórias 
nitrogenadas” causada pela redução do fluxo sanguíneo 
renal. É o tipo mais comum de injúria renal aguda (55-60% 
dos casos). Caracteriza-se clinicamente pela reversibilidade, 
uma vez restaurado o fluxo renal. As principais causas são: 
(a) hipovolemia; (b) estados de choque; (c) insuficiência 
cardíaca; (d) cirrose hepática com ascite. 
O que todas estas entidades possuem em comum é a queda 
do chamado volume circulante efetivo, ou seja, aquele que 
preenche o leito arterial e perfunde nossos órgãos. Em 
situações normais, este volume corresponde a 30% do 
volume sanguíneo total. Na insuficiência cardíaca e na 
cirrose com ascite, esta proporção pode cair para menos de 
10%, pois ocorre represamento do fluido intravascular, 
respectivamente, no território venoso e esplâncnico. 
▪ FISIOPATOLOGIA 
Felizmente, os vasos renais possuem um mecanismo de 
proteção contra alterações deletérias do fluxo renal e da 
taxa de filtração glomerular, o que denominamos 
autorregulação do fluxo renal e da filtração glomerular. 
Quando a Pressão Arterial Média (PAM) cai, as arteríolas 
aferentes vasodilatam, reduzindo a resistência vascular do 
rim, evitando o hipofluxo renal. Em condições normais, o 
fluxo sanguíneo renal é preservado até uma PA sistólica de 
80 mmHg. Caso a pressão caia abaixo desse limite, a 
autorregulação não será mais capaz de evitar o hipofluxo, 
pois as arteríolas já estarão em seu máximo de 
vasodilatação. Neste ponto, instala-se a azotemia pré-renal. 
É importante ressaltar que indivíduos com um “desajuste” 
da autorregulação renal podem desenvolver azotemia pré-
renal mesmo quando a PA sistólica está um pouco acima de 
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80 mmHg. É o caso dos idosos, hipertensos crônicos e 
diabéticos de longa data (condições que comumente lesam 
a arteríola aferente). 
O mecanismo de vasodilatação aferente depende de dois 
fatores: (1) estímulo direto de barorreceptores de 
estiramento da própria musculatura lisa arteriolar (reflexo 
miogênico) e (2) liberação intrarrenal de vasodilatadores 
endógenos (prostaglandina E2, sistema calicreína-cinina, 
óxido nítrico) que agem predominantemente na arteríola 
aferente. 
 
A TFG ainda pode ser regulada de forma independente do 
fluxo renal, por ação da angiotensina II, um potente 
vasoconstritor da arteríola eferente. Ao agir sobre esta 
arteríola, a angiotensina II promove um aumento da pressão 
de filtração glomerular, contribuindo para a manutenção da 
TFG. 
Os AINE (inibidores da formação de prostaglandinas), os 
inibidores da ECA e os antagonistas do receptor de 
angiotensina II prejudicam a autorregulação do fluxo renal 
e da TFG. Estes fármacos podem precipitar azotemia pré-
renal em pacientes com baixo fluxo renal,como aqueles com 
hipovolemia moderada a grave, ICC descompensada, 
nefropatia crônica ou estenose bilateral de artéria renal. 
A redução do volume circulante efetivo é um forte estímulo 
para a ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona, do sistema adrenérgico e para a liberação de 
ADH (vasopressina). A angiotensina II, as catecolaminas e a 
vasopressina promovem vasoconstrição periférica de modo 
a desviar o fluxo sanguíneo para os órgãos “nobres”. 
Quando o estímulo é intenso, a vasoconstrição acomete 
também os vasos renais, contribuindo para a azotemia pré-
renal. O uso de drogas com efeito vasoconstrictor renal, tais 
como a noradrenalina, adrenalina, dopamina (em dose 
alfa), ergotamina, ciclosporina e contraste iodado, pode 
também precipitar uma azotemia pré-renal. 
Na tentativa de conservação hidrossalina, a angiotensina II 
aumenta a reabsorção de sódio e água pelo néfron proximal, 
enquanto a aldosterona aumenta a reabsorção de sódio e 
água no néfron distal. A vasopressina aumenta a reabsorção 
de água livre no néfron distal. Resultado final: oligúria, urina 
hiperconcentrada e pobre em sódio. 
 
 
▪ SÍNDROME HEPATORRENAL 
A Síndrome Hepatorrenal (SHR) é uma forma peculiar de IRA 
pré-renal que acomete cerca de 20-40% dos portadores de 
cirrose hepática avançada, mas também pode surgir no 
contexto da insuficiência hepática fulminante 
(particularmente na hepatite alcoólica). Apesar de ser uma 
IRA “pré-renal”, a SHR não pode ser resolvida apenas com a 
normalização da volemia. 
Em termos histológicos, caracteriza-se pela ausência de 
alterações estruturais no parênquima renal, sendo o 
mecanismo da IRA uma intensa vasoconstrição nas artérias 
e arteríolas pré-glomerulares (isquemia do córtex), o que 
configura um tipo de IRA “funcional” potencialmente 
reversível. Acontece que essa reversibilidade depende única 
e exclusivamente da normalização da função hepática, seja 
de maneira espontânea (ex.: cura da hepatite aguda), ou 
após transplante de fígado (ex.: cirrose avançada). Um 
curioso fato nos ajuda a entender que o problema da SHR 
“não está nos rins do paciente”: se o rim de um portador de 
SHR for transplantado num indivíduo não hepatopata, a 
vasoconstrição se desfaz espontaneamente, e a função renal 
se restabelece de maneira paulatina. 
Mas por qual motivo ocorre essa vasoconstrição renal tão 
intensa? A SHR representa na verdade o evento terminal de 
um continuo de alterações hemodinâmicas induzidas pela 
disfunção hepática. Nas fases iniciais de qualquer 
hepatopatia grave podemos notar uma progressiva 
VASODILATAÇÃO ESPLÂNCNICA, cuja principal 
consequência é a redução da resistência vascular sistêmica 
(tendência à hipotensão). Todavia, inicialmente não ocorre 
hipotensão arterial, pois o volume circulante efetivo 
consegue ser mantido à custa de aumentos no débito 
cardíaco, na vasoconstrição periférica (desvio de sangue de 
órgãos “menos nobres”, como pele e musculatura 
esquelética) e retenção renal de sódio e água. Tais respostas 
são mediadas pela ativação de dois importantes sistemas: 
(1) adrenérgico e (2) renina-angiotensina-aldosterona. 
Entretanto, a piora da função hepática leva a um aumento 
absurdo da vasodilatação esplâncnica, promovendo uma 
queda tão acentuada da resistência vascular sistêmica que 
os mecanismos compensatórios não conseguem mais 
manter a homeostase circulatória e, por fim, acabam se 
tornando eles mesmos deletérios. Olha só: o aumento do 
tônus adrenérgico promove vasoconstrição inicialmente 
periférica, mas quando exagerado também promove 
vasoconstrição renal direta. Já o excesso de angiotensina II, 
além de contribuir para o estímulo vasoconstritor, também 
induz hipersecreção de aldosterona, o que por sua vez faz 
os rins reabsorverem sódio com uma avidez extrema 
(justificando o clássico achado de Na u < 10 mEq/L na SHR). 
O aumento do sódio corporal total leva ao estado 
hipervolêmico (aumento do volume de fluido extracelular), 
que neste caso se expressa como edema periférico e, 
principalmente, ascite volumosa, não raro refratária ao 
tratamento clínico. 
Existe ainda um terceiro mecanismo compensatório que 
será ativado nos casos extremos, numa última tentativa de 
normalizar o volume circulante efetivo: a secreção “não 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
osmótica” de vasopressina (AVP ou ADH). Este hormônio 
aumenta a retenção renal de água-livre (causando 
hiponatremia dilucional) e possui efeito vasoconstritor 
direto (mais um fator aumentando a vasoconstrição renal). 
Lembre-se que a hiponatremia é um marcador de péssimo 
prognóstico na cirrose hepática justamente por traduzir a 
existência de doença muito avançada. 
Enfim, como você já deve ter percebido, tanto a queda 
inexorável do volume circulante efetivo (por “roubo” da 
circulação esplâncnica), quanto os fenômenos 
compensatórios exageradamente intensos (causando 
vasoconstrição renal) levam a uma profunda redução na 
taxa de filtração glomerular e no ritmo de produção de 
urina, o que resulta em oligúria (débito urinário < 500 ml/dia 
ou < 400 ml/dia, dependendo da referência) e azotemia (Cr 
> 1,5 mg/dl), ou seja, um quadro de injúria renal grave. 
Mas o que explica a vasodilatação esplâncnica? Tudo leva a 
crer que a vasodilatação no território esplâncnico é 
secundária ao fenômeno da translocação bacteriana, isto é, 
bactérias presentes no lúmen intestinal conseguem 
ultrapassar a mucosa (danificada pela hipertensão porta) e 
alcançar os linfonodos mesentéricos. Neste local, leucócitos 
mononucleares iniciam a produção de citocinas pró-
inflamatórias – como TNF-alfa e IL-6 – induzindo 
hipersecreção pelo endotélio de mediadores como óxido 
nítrico, monóxido de carbono e canabinoides endógenos, 
que promovem vasodilatação local e “roubo de sangue” para 
a circulação esplâncnica. 
AZOTEMIA RENAL INTRÍNSECA 
A azotemia renal intrínseca, ou IRA por lesão intrínseca, é a 
disfunção renal aguda causada por lesão no próprio 
parênquima renal. É responsável por 35-40% dos casos de 
injúria renal aguda. Pode cursar com oligúria (necrose 
tubular aguda isquêmica, rabdomiólise, glomerulonefrites 
ou nefropatias microvasculares), anúria (necrose cortical 
aguda, algumas glomerulonefrites) ou não oligúria/poliúria 
(necrose tubular aguda por aminoglicosídeos). 
 
A injúria renal aguda por lesão renal intrínseca é uma 
entidade comum entre os pacientes com patologias graves 
internados em CTI. Nessas circunstâncias, está associada a 
uma alta letalidade (até 80%), mas não por causa da 
insuficiência renal propriamente dita, e sim devido à 
gravidade da doença de base (ex.: sepse com falência 
orgânica múltipla). Enquanto o comprometimento 
glomerular (glomerulopatias) predomina entre as causas de 
lesão renal intrínseca crônica, a causa mais comum de lesão 
renal intrínseca aguda é o comprometimento tubular! O tipo 
mais comum de IRA intrínseca é a Necrose Tubular Aguda 
(NTA) – descrita no Volume II – que responde por cerca de 
90% dos casos. A Tabela 6 mostra as principais causas de 
injúria renal aguda intrínseca. Vamos aproveitar para rever 
os pontos mais importantes de cada uma delas. 
As principais subtipos e causas desse dano no parênquima 
são: 
▪ Doença vascular renal: Ocorrem por conta de obstrução 
do lúmen, por trombo ou êmbolo, de vasos de médio-
grande calibre e/ou microvasculatura renal, ou de uma 
vasculite. 
▪ Doenças tubulares e intersticiais: Ocorre quando há um 
dano na estrutura tecidual e/ou celular do túbulo do 
néfron ou do interstício do rim. 
▪ Doenças glomerulares: Consiste na inflamação ou 
degeneração do glomérulo renal, que pode ser 
classificada como primária (caso seja idiopática e não 
esteja relacionado com outras patologias sistêmicas) e 
secundária (induzida por síndromes paraneoplásicas, 
drogas ou doenças reumatológicas sistêmicas). 
Por conta dessa lesão no parênquima, a função reabsortiva 
foi prejudicada, ao ponto da urina do paciente com IRA 
intrínseca tende a ter uma urina mais diluída,por conta do 
excesso de ureia e sódio. A depender da fisiopatologia 
específica, pode repercutir ou não com oligúria. 
AZOTEMIA PÓS-RENAL 
Azotemia pós-renal, ou injúria pós-renal, é uma disfunção 
renal causada por obstrução aguda do sistema uroexcretor. 
É responsável por apenas 5-10% dos casos de injúria renal 
aguda, embora, no subgrupo dos idosos, esta proporção se 
torne um pouco maior devido à elevada prevalência de 
doença prostática. 
Azotemia pós-renal só irá se desenvolver nas obstruções 
com repercussão renal bilateral, como ocorre na obstrução 
uretral, do colo vesical, ureteral bilateral ou ureteral em rim 
único. Uma obstrução renal unilateral, mesmo que 
completa, geralmente não causa azotemia, pois o rim 
contralateral (se for normofuncionante) é capaz de suprir a 
falta do outro. Entretanto, se o paciente já for um nefropata 
crônico (ex.: IRC em tratamento conservador) mesmo a 
obstrução de um único ureter pode desencadear um quadro 
de uremia, pois o rim não obstruído pode não ser capaz de 
manter a homeostase. 
▪ FISIOPATOLOGIA 
Após um quadro de obstrução urinária aguda, a pressão no 
interior dos túbulos renais aumenta de maneira súbita. 
Curiosamente, a filtração glomerular não se reduz nas 
primeiras horas e, muito pelo contrário, aumenta. Este fato 
deve-se à produção inicial excessiva de prostaglandinas 
pelo parênquima renal. Tais substâncias promovem 
vasodilatação da arteríola aferente, o que aumenta de 
forma importante a pressão hidrostática no tufo 
glomerular, aumentando, por conseguinte, a filtração. 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
Chamamos esta fase de “hiperêmica”. Após as primeiras 
horas do início da obstrução (12 a 24h), observamos a 
síntese progressiva de substâncias vasoconstritoras, como 
angiotensina II e tromboxano A2, que levam a uma 
diminuição da filtração glomerular. Se a obstrução (mesmo 
que parcial) for persistente, o epitélio tubular, sob efeito da 
maior pressão luminal, libera substâncias quimiotáxicas que 
atraem células inflamatórias. O resultado a médio e longo 
prazo será uma nefrite tubulointersticial crônica (nefropatia 
obstrutiva). Os monócitos e macrófagos infiltrantes 
secretam citocinas que promovem fibrose tecidual. Parece 
que um dos fatores mais importantes neste processo é o 
TGF-beta (Transforming Growth Factor-beta). 
Quando suspeitar de IRA pós-renal? Naquele paciente idoso 
com história de prostatismo e que repentinamente ficou 
anúrico (por obstrução completa da uretra prostática). 
Insuficiência renal com anúria pode ser encontrada 
eventualmente na necrose cortical aguda e na 
glomerulonefrite rapidamente progressiva, mas deve 
sempre nos fazer pensar em obstrução do trato urinário. 
Como dissemos, nem toda azotemia pós-renal é anúrica. 
Quando a obstrução é parcial ou funcional, o paciente urina, 
apresentando oligúria, débito urinário normal ou até 
mesmo poliúria. A poliúria, neste caso, deve-se à perda da 
capacidade de concentrar a urina, resultado da nefropatia 
obstrutiva crônica (uma nefrite tubulointersticial crônica). 
Muitos pacientes têm obstrução parcial de longa data, e 
apenas “agudizam” a disfunção renal. 
QUADRO CLÍNICO 
Antes de abordamos as principais manifestações que 
compõe o quadro clínico do paciente com IRA, é necessário 
termos em mente que o rim é um órgão de funcionamento 
sistêmico, interagindo com os outros sistemas do organismo, 
de forma sinérgica. Agora juntando esse conhecimento com 
o déficit funcional agudo do rim, podemos entender os 
sintomas apresentados durante a IRA. 
 
Sendo assim, o paciente com IRA apresenta sintomas renais 
(ex.: oligúria – sendo a mais frequente; anúria; ou poliúria) e 
extra-renais (ex.: edema, hipertensão e uremia), sendo esses 
últimos associados a condições clínicas como ICC, sepse, 
síndrome nefrítica, etc. Esses sintomas extra- -renais que 
ajudam, durante a anamnese e exame físico, a identificação 
da patologia de base dessa lesão renal. 
Em alguns casos, os pacientes podem se apresentar 
assintomáticos, corroborando para que o seu diagnóstico 
seja eminentemente laboratorial! Por conta do mal 
funcionamento das diversas atividades renais, as 
manifestações clínicas principais do paciente com IRA são: 
 Alterações hidroeletrolíticas: Relacionada com o déficit 
da filtração e reabsorção de eletrólitos e água; 
 Distúrbio ácido-base: Por conta da participação do 
néfron no equilíbrio ácido-base; 
 Uremia: Relacionada a azotemias graves. 
ALTERAÇÕES HIDROELETROLÍTICAS 
Sabemos que, com a lesão do rim, sua função de filtrar e 
reabsorver água e eletrolíticos são perturbadas. Ou seja, há 
menos filtração dessas substâncias e, consequentemente, 
menos reabsorção. 
Com a retenção de sódio na circulação, gerando uma 
hipernatremia e, consequentemente de água, há uma 
sobrecarga do volume intravascular que pode ser percebida 
de diversas facetas, como HAS leve, edema cerebral, edema 
agudo de pulmão, aumento da pressão venosa jugular, 
edema periférico. 
Com a diluição desse sódio, o paciente com IRA pode 
repercutir com hiponatremia e, quando agudizada, tal 
comorbidade pode resultar em edema cerebral, crise 
convulsivas, cefaleia, confusão e estupor, coma (distúrbios 
neurológicos). 
Já no que tange ao potássio, o mais comum é de encontrar, 
com sua retenção na corrente sanguínea, é a hipercalemia. 
Mesmo sendo menos incidente que a hipernatremia, é um 
distúrbio mais grave por conta do teor cardiotóxico dessa 
substância quando em excesso (é assintomático em doses 
baixas). 
A hiperfosfatemia e hipercalcemia podem estar presentes 
de forma concomitante. Isso ocorre por conta do excesso de 
fosfato que o sangue apresenta nesses pacientes, eletrólito 
que apresenta forte relação com o cálcio no sangue. 
DISTÚRBIO ÁCIDO-BASE 
Por outro lado, pacientes com IRA grave tendem a 
apresentar uma acidose metabólica, que se instara no 
organismo quando há retenção de metabólitos proteicos 
ácidos por conta da falha na sua filtração. 
Essa acidose da IRA possui o intervalo aniônico (ânion gap) 
elevado, que se instaurou por conta da diminuição da 
excreção de ácidos proteicos e da reabsorção de bicarbonato 
(HCO3-), além do acúmulo de sulfatos, fosfatos, uratos e 
hipuratos. 
Sabemos que o principal cátion em nosso organismo é o 
sódio, sendo seu valor basal no plasma igual a 140 mEq/L. Já 
os principais ânions, bicarbonato e cloro, tem um valor 
sérico de 24 e 105 mEq/L, respectivamente. Então, ao 
somarmos seus valores, considerando o princípio da 
eletroneutralidade (a mesma valência de cargas positivas e 
negativas se anulam), ainda sobram 11 unidades de ânions 
não mensuráveis no hemograma. Essa unidade que 
representa o ânion gap. 
Consideramos o valor de referência do ânion gap em nosso 
sangue de 4 a 12 mEq/L. 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
Obs.: Em casos graves, o paciente com acidose metabólica 
apresenta náuseas e vômitos, letargia e hiperpneia. O diagnóstico 
de tal quadro sindrômico é medido com gasometria arterial e 
eletrólitos séricos. 
UREMIA (SÍNDROME URÊMICA AGUDA) 
A uremia, da mesma forma que a acidose metabólica, 
também tem seus sintomas manifestantes a partir da 
intensificação da lesão renal aguda (TFG < 35 mL/min). E, 
como já vimos, esse termo não se refere a concentração de 
ureia no corpo, mas sim do quadro sindrômico que o 
paciente apresente quando suas concentrações de 
metabólitos nitrogenados dialisáveis – de caráter tóxico – 
estão em alta. 
E, por conta do caráter sistêmico dessa síndrome, o paciente 
vai repercutir com diversos distúrbios nos sistemas ao longo 
de seu organismo. 
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS 
Paciente pode apresentar confusão mental, irritabilidade, 
delirium, convulsão, coma, hiperreflexia tendinosa, 
mioclonia, flapping e sinal de Babinski bilateral, formando 
um quadro de encefalopatia urêmica 
MANIFESTAÇÕES CARDIOPULMONARES 
A insuficiência renal aguda oligúrica ou anúrica pode causar 
retenção importante de líquidos e sódio, aumentandoa 
volemia. Os sinais e sintomas de hipervolemia aguda são: 
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS); Edema Agudo de 
Pulmão (EAP); e edema periférico. 
▪ Hipertensão Arterial Sistêmica 
A hipertensão arterial sistêmica é encontrada na IRA 
oligúrica ou anúrica das glomerulonefrites, nefrite 
intersticial aguda, nefroesclerose hipertensiva maligna, 
ateroembolismo por colesterol, síndrome hemolítico-
urêmica, crise renal da esclerodermia e obstrução urinária 
aguda. A hipertensão, quando presente, pode ser grave e 
refratária ao tratamento medicamentoso, só respondendo à 
diálise. O procedimento dialítico deve ter como meta, nesta 
situação, não apenas a redução dos compostos azotêmicos, 
mas sim um processo conhecido como ultrafiltração (que na 
prática quer dizer “retirada de líquido”), movido por um 
gradiente pressórico. Na hemodiálise, isso é feito pelo 
aumento da pressão hidrostática no capilar do filtro; na 
diálise peritoneal, aumenta-se simplesmente a 
osmolaridade da solução de diálise (“puxa mais líquido”). 
Obs.: Além da retenção hidrossalina, a insuficiência renal 
predispõe à vasoconstricção arteriolar sistêmica, talvez pela 
depleção de substâncias endógenas vasodilatadoras, como o 
óxido nítrico. 
▪ Edema Agudo de Pulmão (EAP) 
A retenção hidrossalina também promove congestão e 
edema pulmonar cardiogênico, levando à dispneia, 
ortopneia ou até insuficiência respiratória. As toxinas 
urêmicas podem aumentar a permeabilidade capilar 
pulmonar, levando a um componente não cardiogênico de 
edema pulmonar, do tipo SDRA (“pulmão urêmico”). A 
ultrafiltração é mandatória nesses casos, reduzindo o edema 
pulmonar e melhorando a troca gasosa e a mecânica 
ventilatória. 
▪ Edema periférico 
O edema periférico está presente na síndrome nefrítica e no 
renal crônico com insuficiência renal agudizada. É do tipo 
periorbitário, das serosas (derrame pleural, pericárdico, 
ascite) e de regiões dependentes de gravidade (membros 
inferiores). 
▪ Outras alterações 
A pericardite urêmica manifesta-se com dor torácica 
pleurítica, associada a atrito pericárdico e/ou alterações 
eletrocardiográficas de pericardite aguda (taquicardia 
sinusal + pequeno supradesnível de ST de formato côncavo 
em várias derivações). Provém de uma inflamação 
pericárdica hipervascularizada, predispondo à rotura de 
capilares e sangramento. Por isso, o líquido pericárdico 
geralmente é hemorrágico. O tamponamento cardíaco é 
uma das complicações mais temíveis da uremia, pois pode 
ser fatal. Ocorre pelo acúmulo muito rápido de líquido na 
cavidade pericárdica, elevando subitamente a pressão 
intrapericárdica. A causa mais comum é o sangramento 
pericárdico, o que pode ser precipitado pelo uso de heparina 
na hemodiálise. Como prevenção, a hemodiálise deve ser 
realizada sem heparina nos pacientes com pericardite 
urêmica, ou então, deve-se preferir a diálise peritoneal. 
MANIFESTAÇÕES HEMATOLÓGICAS 
A anemia pode ocorrer, porém costuma ser menos 
acentuada que a anemia da uremia crônica. Diversos podem 
ser os fatores que causam anemia no paciente com uremia 
aguda, muitos deles não diretamente associados à 
insuficiência renal. Anemia é um achado muito frequente em 
pacientes graves e pode ser consequente à infecção, perda 
sanguínea, hemodiluição, hemólise etc. 
 
A uremia aguda cursa com um distúrbio da hemostasia, 
devido à disfunção plaquetária. As plaquetas no paciente 
urêmico têm menor capacidade de adesão e agregação. O 
Tempo de Sangramento (TS) está caracteristicamente 
prolongado. O fator de Von Willebrand, elemento 
importante para a adesão plaquetária ao colágeno, está 
disfuncionante. As plaquetas encontram-se depletadas do 
fator III. A consequência clínica é uma forte predisposição ao 
sangramento. Epistaxe, gengivorragia, sangramento de sítios 
de punção, hemorragia digestiva e até mesmo AVE 
hemorrágico podem ocorrer!!! O uso de desmopressina 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
(dDAVP) intranasal pode aumentar a disponibilidade do 
fator de VWB, melhorando o distúrbio hemostático da 
uremia. 
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS 
A encefalopatia urêmica aguda caracteriza-se pelo estado de 
confusão mental, agitação psicomotora, associado à 
mioclonia (abalos musculares repetitivos), asterixis, hiper-
reflexia tendinosa e sinal de Babinski bilateral. O quadro 
pode evoluir para crise convulsiva tônicoclônica, torpor, 
coma e óbito por edema cerebral grave. 
 
É importante destacar que a encefalopatia urêmica deve ser 
diferenciada da síndrome do desequilíbrio dialítico (edema 
cerebral desencadeado pelas primeiras sessões de 
hemodiálise, devido à queda súbita da osmolaridade 
extracelular) e da encefalopatia aguda pelo alumínio. A 
síndrome das pernas inquietas está relacionada à neuropatia 
urêmica. O paciente queixa-se de desconforto nos membros 
inferiores e uma vontade incontrolável de mexer as pernas. 
A neuropatia periférica pode levar a parestesias nas 
extremidades. A irritação do nervo frênico propicia o 
aparecimento de soluços incoercíveis, comuns na uremia 
aguda. As manifestações neurológicas da uremia aguda 
costumam melhorar com a diálise. 
MANIFESTAÇÕES GASTROINTESTINAIS 
Os primeiros sintomas da uremia aguda frequentemente 
estão relacionados ao aparelho digestório. A uremia provoca 
inflamação nas mucosas e disfunção na motilidade. Surgem 
então sintomas como: anorexia, náuseas e vômitos (como 
consequência à gastroparesia), diarreia ou íleo metabólico. 
Os sintomas gastrointestinais da uremia melhoram 
prontamente após o início da terapia dialítica. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de uma IRA começa a partir da identificação 
da patologia de base, como já abordamos. Faremos isso na 
anamnese e no exame físico. Mas isso não é o suficiente para 
diagnosticarmos um paciente com esse quadro, pois 
precisamos de exames laboratoriais e, se for necessário, de 
exames de imagem para termos certeza do diagnóstico e da 
sua respectiva etiologia. 
Obs.: A IRA costuma não acarretar sintomas, a não ser que a 
retenção das “escórias” seja muito acentuada. Então, a situação 
mais comum é encontrarmos elevação da ureia e creatinina em 
um paciente com os sinais e sintomas provenientes, não da IRA 
em si, mas da patologia que a está determinando (ex.: sepse, 
hipovolemia etc.). 
EXAME DE FUNÇÃO RENAL 
O ideal para avaliar tal critério seria medir a TFG em cada 
néfron presente em ambos rins, estimando 
aproximadamente a verdadeira eficácia do funcionamento 
renal. Embora isso não seja possível na prática, podemos 
utilizar a depuração ou clearence da creatina para avaliação 
renal, substância produzida pelo metabolismo do tecido 
muscular esquelético. 
 
Foi escolhida essa substância pois ela é livremente filtrada 
do sangue no filtrado, não sendo reabsorvida como as 
outras. Mesmo com isso, vale a pena sabermos que seus 
níveis variam de acordo com estado nutricional, massa 
muscular e sexo do indivíduo. Além disso, sua depuração 
pode superestimar o TFG. Isso ocorre, pois uma pequena 
parte da creatina excretada é secretada no túbulo 
contorcido proximal. Por conta disso, tanto faz usar sua 
depuração como sua concentração sérica para estimar a 
função renal, pois o restante que não foi filtrado do sangue, 
será secretado nessa porção do túbulo. Entenderam? 
Essa creatina ela é totalmente excretada na urina no rim 
saudável, porém, em um rim lesionado, ela tende a 
aumentar sua concentração sérica e diminuir na urina, a 
partir de uma TFG menor que 70%. Sendo essa transição 
procedural (transição rápida de alta concentração de 
creatina da urina para sangue sugere uma rabdomiólise). 
Entendido isso, podemos usar a fração entre a concentração 
de ureia plasmática e de creatina plasmática para avaliarmos 
se há algum indício de IRA, além de classificar sua etiologia. 
Faremos isso a partir do pressuposto que o valor de 
referência (VR) normal dessa fração é de 20:1, ou seja, para 
2º ureias, tem-se 1 creatinina. Esse valor varia a depender da 
etiologia da IRA: 
▪ Numa injúriapré-renal 
Por conta do hipoperfusão renal, menor fluxo de sangue 
passa pelas arteríolas renais, havendo maior filtração de 
ureia e creatina. Mas até aí, as proporções se mantêm. No 
entanto, cerca de 90% da ureia é reabsorvida, por conta da 
integridade funcional do rim. Assim, a relação ureia/creatina 
aumenta, alcançando um VR > 40:1; 
▪ Numa injúria renal intrínseca 
Nesse caso, não há aumento da reabsorção de ureia por 
conta de uma disfunção das células tubulares proximais. 
Assim, a relação diminui, chegando a um VR < 15:1; 
 
 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
▪ Numa injúria pós-renal 
Geralmente, o VR se encontra igual (20:1) ao normais, 
podendo haver um leve aumento por conta do aumento 
efetivo de reabsorção da ureia resultante da grande pressão 
inferida pela obstrução. 
EXAME DE URINA TIPO 1 
Permite a análise química, física e de sedimentos da urina, 
além de não ser dispendiosa. 
Na análise química, avaliaremos pH, concentração de 
glicose, proteína e outras substâncias que não deviam 
aparecer na urina, como sangue e secreção purulenta. Já na 
física, vemos seu aspecto, cloração e densidade. Por fim, em 
relação a seus sedimentos, pesquisamos a presença de 
elementos celulares, como células epiteliais e leucócitos, 
além de cilindros (deposições moléculas ou íons, juntos com 
células mortas que formam um “tampão” no formato 
cilíndrico). 
▪ Numa injúria pré-renal 
Nenhum aspecto químico diferente da urina normal; maior 
densidade (concentrada) por conta da menor concentração 
de solvente (água) nela; sedimentos ausentes ou em 
formato de cilindros hialinos; 
▪ Numa injúria renal intrínseca 
Por conta de lesões no parênquima, pode haver hematúria, 
piúria, proteinúria e glicosúria; urina se encontra com menor 
densidade (diluída) por conta do menor poder de reabsorção 
do rim; podemos encontrar células epiteliais, leucócitos e 
cilindros; 
▪ Numa injúria pós-renal 
Por conta da lesão por conta da obstrução, pode existir 
hematúria e piúria; a priori, normal, mas pode se tornar mais 
concentrada caso a obstrução torne a pressão dentro túbulo 
tamanha; ausentes (pode aparecer pedaços do coágulo ou 
do cálculo). 
FRAÇÃO DE EXCREÇÃO DO SÓDIO 
É um exame que ajuda a diferenciar as etiologias da IRA 
entre pré-renal e renal intrínseca: 
 Na injúria pré-renal: Aqui, o rim absorve muita água e 
sódio, por conta do hipofluxo (dá “mais tempo” para as 
células tubulares os reabsorverem). Sendo assim, a 
excreção de sódio será < 1%; 
 Na injúria renal intrínseca: Excreção > 2%; 
EXAMES DE IMAGEM 
Em geral, os exames de imagem auxiliam o diagnóstico de 
IRA com etiologia pós-renal. 
▪ USG 
O USG das vias urinárias é um exame excelente para 
avaliarmos a existência de uma IRA pós-renal, 
principalmente em suspeita de obstrução. Por ele avaliar 
parênquima renal, sua ecogenicidade, tamanho, presença 
de hidronefrose, entre outras características, podemos 
identificar aumento da ecogenicidade dos rins, perda da 
diferenciação corticomedular e dilatação do sistema coletor. 
 
Obs.: Comparação entre a USG de um rim saudável (a esquerda) e 
de um rim com IRA (a direita). 
▪ Outros exames 
Na suspeita de doenças vasculares, a realização de ultra-
sonografia com Doppler pode trazer informações dos fluxos 
em veias e artérias renais. É importante ressaltar que os 
exames contrastados devem ser evitados na vigência de 
quadro de IRA. Até pouco tempo, preconizava-se, caso fosse 
fundamental um exame de imagem com contraste, a 
realização de ressonância magnética com gadolíneo. 
Entretanto, estudos mostram que em pacientes com 
clearance de creatinina < 30 mL/min, o gadolínio não deve 
ser utilizado, pois pode desencadear uma síndrome grave 
caracterizada por fibrose pulmonar, cardíaca, cutânea ou 
renal, denominada fibrose sistêmica nefrogênica que, 
geralmente, é fatal e ainda sem tratamento. 
BIÓPSIA RENAL 
A biópsia renal está indicada quando a causa da IRA 
permanece desconhecida, suspeita-se de doenças sistêmicas 
ou manifestações clínicas extra-renais, proteinúria maciça 
ou persistente, hipertensão arterial grave na ausência de 
hipervolemia, oligúria prolongada por mais de 4 semanas, 
anúria na ausência de uropatia obstrutiva, suspeita de 
necrose cortical ou de nefrite intersticial por agentes 
necessários ao tratamento do paciente. 
NOVOS BIOMARCADORES DA LESÃO RENAL AGUDA 
A despeito de significantes avanços na terapêutica, a 
mortalidade e a morbidade associadas com IRA 
permanecem elevadas. O conhecimento da fisiopatologia 
por meio de modelos animais permitiu a elaboração de 
estratégias terapêuticas que, entretanto, ainda não 
apresentam resultados satisfatórios em humanos. Um dos 
motivos que justificam esse fato é a ausência de marcadores 
precoces da lesão renal, o que leva a um atraso no início do 
tratamento. Na prática clínica, IRA é tipicamente 
diagnosticada por intermédio de medidas de creatinina. 
Infelizmente, a creatinina não representa um indicador 
adequado durante alterações agudas da função renal: sua 
concentração não muda até que mais de 50% da função 
renal esteja comprometida. Em modelos animais, tem-se 
mostrado que a AKI pode ser prevenida e/ou tratada se a 
terapêutica for instituída precocemente após a lesão, bem 
antes da elevação da creatinina. É importante ressaltar que 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
estudos realizados em humanos demonstram que a 
intervenção precoce aumenta as chances de recuperação da 
função renal. 
Os biomarcadores devem ser capazes de discernir os 
subtipos de IRA (pré-renal, renal e pós-renal), identificar as 
possíveis etiologias (isquemia, toxinas, sepse), predizer a 
gravidade da lesão (estratificação de risco e prognóstico para 
guiar terapia) e monitorar o curso da IRA e a resposta ao 
tratamento. 
▪ Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin (NGAL) 
Identificada como uma proteína de 25 kDa ligada a 
gelatinase de neutrófilos. É expressa em baixos níveis por 
vários tecidos humanos (rins, pulmões, estômago e cólon) e 
principalmente pelo epitélio lesado; por exemplo, as 
concentrações de NGAL estão elevadas no soro de pacientes 
com infecções bacterianas agudas e na secreção traqueal de 
pacientes com asma ou doença pulmonar obstrutiva. 
Recentemente, NGAL mostrou-se um marcador precoce 
após lesão renal isquêmica ou nefrotóxica em modelos 
animais de AKI. 
▪ Cistatina C 
Proteína sintetizada e liberada para o sangue por todas as 
células nucleadas em ritmo constante, sendo livremente 
filtrada pelos glomérulos e completamente reabsorvida pelo 
túbulo proximal, sem ser secretada. Uma vez que os níveis 
séricos de cistatina C não são afetados pela idade, pelo sexo, 
pela raça ou pela massa muscular, mostra-se melhor 
marcador da filtração glomerular do que a creatinina. Em 
UTI, demonstrou-se que um aumento de 50% na cistatina C 
identificou pacientes com IRA, 1 a 2 dias antes da elevação 
da creatinina. 
▪ Kidney Injury Molecule-1 (KIM-1) 
Proteína transmembrana com expressão aumentada em 
células tubulares proximais dediferenciadas após isquemia 
ou nefrotoxicidade em modelos animais de IRA. Representa 
um marcador promissor e mais específico para lesões 
isquêmicas e nefrotóxicas, sendo pouco influenciado por 
doença renal crônica ou infecções do trato urinário. 
▪ Interleucina-18 (IL-18) 
Citocina pró-inflamatória que é induzida e clivada no túbulo 
proximal, sendo subseqüentemente detectada na urina após 
isquemia em modelos animais. Os níveis urinários de IL-18 
apresentam sensibilidade e especificidade > 90% no 
diagnóstico de IRA estabelecida. 
Obs.: São necessários mais estudos para validar a sensibilidade e 
a especificidade desses novos marcadores, de modo a permitir a 
realização de um diagnóstico precoce de IRA, fato que 
seguramente repercute no prognóstico desta entidade. 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
Já compreendemos as manifestações do quadro de IRA, 
além dos exames para diagnósticar sua etiologia. Mas antes, 
precisamos efetivamentediagnosticar o nosso paciente. 
Para isso, foram criados critérios de diagnóstico, como: 
 RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss of kidney function, End-
Stage kidney disease) – o mais antigo; 
 AKIN (Acute Kidney Injury Network) – uma versão mais 
reduzida da RIFLE que aborda temporaridade; 
 KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcome) – o 
mais recente e mais usado, mesclando os dois outros; 
Como foi dito, o KDIGO é o mais usado no dia a dia médico e 
propõe que, para ser diagnosticado com injúria renal aguda, 
o paciente precisa apresentar UM dos seguintes TRÊS 
critérios: 
 Aumento da creatinina sérica > 0,3 mg/dL dentro de 48 
horas; 
 Aumento da creatinina sérica > 1,5x o valor de base, 
conhecido ou presumido nos últimos 7 dias; 
 Débito urinário < 0,5ml/kg/h por 6 horas. 
CRITÉRIOS ESTADIAMENTO 
Além disso, o KDIGO também possui critérios para o 
estadiamento da IRA, ajudando a determinar o quão grave é 
seu estado. Dessa forma, o KDIGO estabelece a existência de 
três estágios, em que o paciente precisa APENAS apresentar 
1 dos critérios de estadiamento para ser diagnosticado nesse 
estágio. 
ESTÁGIO 1 
 Aumento da creatinina sérica 1,5 a 1,9 vezes o valor de 
base; 
 Aumento da creatinina > 0,3mg/dl; 
 Débito urinário < 0,5ml/kg/h por 6-12 horas; 
ESTÁGIO 2 
 Aumento da creatinina sérica em 2 a 2,9 vezes o valor 
de base; 
 Débito urinário < 0,5ml/kg/h > 12 horas; 
ESTÁGIO 3 
 Aumento da creatinina 3 vezes o valor de base; 
 Aumento da creatinina > 0,4mg/dl; 
 Débito urinário < 0,3ml/kg/h > 24 horas; 
 Anúria > 12 horas; 
 Início de terapia de substituição renal; 
 Redução da TFG < 35ml/min nos pacientes com menos 
de 18 anos. 
TRATAMENTO 
O que devemos fazer no tratamento de pacientes com IRA é 
cessar a causa da patologia de base e garantir suporte 
metabólico ao paciente, corrigindo as complicações 
sistêmicas resultantes dessa lesão renal. Portanto, pacientes 
com etiologias diferentes, necessitam de formas diferentes 
para reverter a IRA, indo sempre na patologia de base. 
Obs.: O tratamento da IRA depende do tipo fisiopatológico. As 
azotemias pré-renal e pós-renal são exemplos de IRA 
prontamente reversíveis com a terapia. 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
ABORDAGEM GERAL 
Independente da etiologia, todos os pacientes necessitam 
do MESMO suporte metabólico, corrigindo as alterações 
hidroeletrolíticas, a acidose metabólica e a uremia. Dessa 
forma, é aconselhável que o paciente receba, se necessário: 
MEDIDAS GERAIS 
Monitoramento constante da concentração sérica de 
eletrólitos, creatinina e ureia (em TODOS os casos); dieta 
com baixo teor de sódio e potássio até melhora da função 
renal; em caso de hiponatremia, restrição do uso de soluções 
hipotônicas e da ingesta de água; suspensão de fármacos 
como AINEs, BRAs e IECAs (interferem na perfusão renal); 
evitar fármacos nefrotóxicos, como aminoglicosídeos, e 
contrastes radiológicos; 
MEDIDAS FARMACÊUTICAS 
Embora os diuréticos não melhorem a função renal e o 
prognóstico do paciente, é recomendado seu uso no 
controle volêmico de ALGUNS paciente nas fases iniciais do 
tratamento. Sempre em dose controladas, evitando seu uso 
por tempo prolongado. 
 
TERAPIA DIALÍTICA 
Os métodos dialíticos são empregados para reduzir a 
circulação de compostos azotêmicos, promover equilíbrio 
hidroeletrolítico e acidobásico e combater a hipervolemia. 
As indicações de diálise de urgência estão resumidas abaixo: 
 
Os métodos dialíticos utilizados na IRA devem aliar duas 
características: eficácia; e tolerabilidade hemodinâmica. 
▪ Hemodiálise Intermitente 
A Hemodiálise Intermitente é o método de escolha nos 
pacientes hemodinamicamente estáveis, pois, durante o 
método (3-4h), a retirada abrupta de líquido pode agravar a 
má perfusão de pacientes críticos hemodinamicamente 
instáveis. Nestes últimos devemos indicar: (a) diálise 
peritoneal contínua; e (b) hemodiafiltração venovenosa 
contínua. Se o paciente já estiver em hemodiálise e fizer 
hipotensão aguda podemos associar aminas vasopressoras 
até o término do procedimento (ex.: drip de noradrenalina). 
▪ Diálise Peritoneal Contínua 
A Diálise Peritoneal Contínua é um excelente método 
naqueles sem doença abdominal ou peritoneal e que não 
possuem estado hipercatabólico predominante, 
hipercalemia grave ou hipervolemia grave (a hemodiálise é 
mais eficaz para corrigir tais distúrbios, por eliminar mais 
líquido, mais eletrólitos e pequenos solutos). A diálise 
peritoneal é bem tolerada em pacientes 
hemodinamicamente instáveis e é um método 
especialmente eficaz em crianças (que em geral têm um 
peritônio mais saudável). 
 
▪ Hemodiafiltração Venovenosa Contínua 
A Hemodiafiltração Venovenosa Contínua é considerada um 
excelente método para diálise de pacientes com 
hemodinâmica instável. Os métodos hemodialíticos 
contínuos baseiam-se na utilização de um fluxo mais baixo 
(100 ml/min em vez de 300-400 ml/min) e por mais tempo 
(8-24h). Com isso, a retirada de líquido ocorre de forma mais 
lenta e gradual, tendo menos repercussão hemodinâmica. 
Maiores detalhes serão abordados no Capítulo 3 desta 
apostila. 
TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO RENAL (TSR) 
Caso essas medidas gerias sejam ineficientes, podemos 
lançar mão da terapia de substituição renal (TSR) que atuam 
na correção das anormalidades metabólicas decorrentes da 
disfunção renal, a regulação do equilíbrio e balanços 
influenciados pelos rins. Além disso, a TSR também interfere 
no manejo de líquido extracelular e na recuperação das 
funções orgânicas sistêmicas. Essa teria pode ser feita pelos 
seguintes métodos: diálise peritoneal, hemodiálise. 
Obs.: Caso não haja melhoram da função renal após o término 
TSR, podemos suspeitar de uma cronificação da lesão renal 
aguda. Dessa forma, realiza-se novamente os exames 
laboratoriais para o diagnóstico do paciente com doença renal 
crônica, que pode progredir ao ponto dele depender da TRS até 
ser eleito para uma cirurgia de transplante renal. 
ABORDAGEM ESPECÍFCA 
O tratamento da insuficiência renal baseia-se 
fundamentalmente na correção do fator desencadeante. 
Dessa forma, a terapêutica pode ser divida de acordo com 
cada tipo de azotemia. 
 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
AZOTEMIA PRÉ-RENAL 
O tratamento visa à otimização do fluxo sanguíneo renal. 
Drogas do tipo AINE ou inibidores da ECA/Ant. Angio II 
devem ser suspensas! A reposição de cristaloides é o 
tratamento inicial de escolha para os estados hipovolêmicos, 
qualquer que seja a causa ou o tipo de fluido perdido 
(vômito, diarreia, poliúria, suor, terceiro espaço ou sangue). 
A despeito de controvérsias persistentes, nunca foi 
demonstrada uma superioridade das soluções coloides no 
tratamento agudo da hipovolemia. Na realidade, o uso 
excessivo deste tipo de solução pode acarretar mais danos 
do que benefícios (ex.: discrasia sanguínea), além de elevar 
os custos do tratamento. 
AZOTEMIA PÓS-RENAL 
Uma obstrução uretral por hiperplasia prostática pode ser 
prontamente tratada pela inserção do cateter de Foley. Se 
não for possível ultrapassar a obstrução uretral com o 
cateter, devese proceder à cistostomia. Se a obstrução for 
ureteral e houver hidronefrose, um cateter duplo J pode ser 
inserido no ureter por via transuretral (baixa) ou transpiélica 
(alta). Se a obstrução ureteral não puder ser vencida, uma 
nefrostomia percutânea estará indicada. Na presença de 
cálculos obstrutivos, os mesmos devem ser removidos. 
AZOTEMIA RENAL INTRÍNSECA 
Depende da doença que causou o dano no parênquima e 
interstício renal. Por exemplo, em caso de infarto por conta 
de um trombo ou êmbolo, é preconizado medicamentos 
anticoagulantes junto de estatina; caso seja por intoxicação, 
é suspendido o agente patógeno; em caso de inflamações, 
recomenda-se uso de anti-inflamatórios não esteroidais ou 
glicocorticoides. Glomerulonefrites rapidamente 
progressivas (ex.: vasculites ANCA-positivo) respondem à 
imunossupressãoagressiva com corticosteroides + 
ciclofosfamida e, algumas, como a síndrome de 
Goodpasture, têm também indicação de plasmaférese. Os 
corticoides podem acelerar a melhora da função renal na 
nefrite intersticial aguda farmacoinduzida (“nefrite 
alérgica”), mas isso nunca foi comprovado por ensaios 
clínicos de alta qualidade. A hipertensão arterial deve ser 
controlada agressivamente na nefroesclerose maligna e na 
crise renal esclerodérmica, mesmo que no início do 
tratamento ocorra piora da função renal. Lembre-se que na 
crise renal esclerodérmica os anti-hipertensivos de escolha 
são os IECA ou Ant. Angio II. 
▪ Tratamento da Necrose Tubular Aguda (NTA) – a causa 
mais comum de IRA por lesão intrínseca (90% dos 
casos) 
O principal objetivo a ser buscado é a otimização da volemia 
e do estado hemodinâmico do paciente. A lesão renal pode 
piorar caso a isquemia renal persista... Até o presente 
momento, não há nenhum tratamento específico que 
comprovadamente acelere a recuperação do parênquima 
renal uma vez instalada a NTA. 
 
 
 Suporte Nutricional 
É de crucial importância na terapia da IRA grave. Pacientes 
com NTA geralmente se encontram em estado crítico, 
hipercatabólico, com elevada produção endógena de 
escórias nitrogenadas. Um suporte nutricional adequado 
visa reduzir o hipercatabolismo, devendo-se fornecer um 
aporte energético total entre 25-30 kcal/kg/dia. A maior 
parte dessas calorias é dada sob a forma de carboidratos, e 
deve-se dar preferência às proteínas de alto “valor 
biológico” (aquelas cujos aminoácidos são mais 
incorporados ao organismo do paciente, sem desvio para a 
síntese de escórias nitrogenadas). A quantidade de proteínas 
na dieta deve variar entre 0,8-1,0 g/kg/dia (paciente em 
tratamento conservador, não dialítico), podendo chegar a 
1,0-1,7 g/kg/dia em pacientes mais graves que já estejam em 
hemodiálise (é preciso aumentar o aporte proteico pois há 
perda pela diálise). A dieta deve ter ainda restrição de sódio, 
potássio e fosfato. A fim de atingir as metas nutricionais 
preconizadas, alguns pacientes necessitam de nutrição 
parenteral (exclusiva ou associada à dieta enteral), o que 
demanda a infusão de um volume expressivo de líquidos. 
Neste caso, costuma-se equilibrar o balanço hídrico com o 
acréscimo da ultrafiltração (retirada de água) no 
procedimento dialítico. 
 Controle Hidroeletrolítico e Acidobásico 
A reposição hídrica deve contar com o volume oferecido na 
dieta. No paciente oligoanúrico, o somatório dos líquidos 
administrados deve ser igual às perdas insensíveis (600-1000 
ml/24h). Não deve haver reposição de potássio nos 
pacientes francamente oligúricos. Os distúrbios eletrolíticos 
ameaçadores à vida devem ser prontamente tratados. A 
hipercalemia grave com alteração eletrocardiográfica deve 
ser tratada com gluconato ou cloreto de cálcio (efeito 
cardioprotetor) e glicoinsulinoterapia (10 U de insulina + 100 
ml de glicose a 50%). O efeito da glicoinsulina é transitório 
(4-6h). O bicarbonato de sódio pode ser administrado na 
dose de 50 mEq para ajudar na correção da hipercalemia e 
da acidose (se pH < 7,20, manter HCO3 > 15 mEq/L). 
 
Obs.: Muito cuidado ao infundir bicarbonato de sódio no paciente 
com hipocalcemia grave (pelo risco de tetania) e muito 
hipervolêmico (pelo risco de edema pulmonar). A hiperfosfatemia 
grave pode ser abordada com quelantes enterais de fosfato, como 
hidróxido de alumínio, carbonato de cálcio ou, de preferência, 
sevelamer. Para a correção da hiponatremia é necessária a 
restrição de água livre. 
 Dopamina em dose “renal” - NÃO FAZER 
Apesar de doses de dopamina entre 2-3 mcg/ kg/min (doses 
“dopaminérgicas”) terem efeito vasodilatador renal e 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
natriurético, seu uso na NTA oligúrica já foi proscrito da 
prática médica... O motivo é a comprovada inexistência de 
benefício, pelo contrário: esta é uma droga potencialmente 
arritmogênica, mesmo em doses baixas, e seu uso na NTA, 
além de não alterar o curso natural da lesão renal, pode 
induzir arritmias fatais. 
 Diuréticos de alça (Furosemida) – CONTROVERSO 
Nenhum estudo demonstrou de forma incontestável o 
benefício dos diuréticos na NTA oligúrica, no que diz respeito 
à mortalidade e história natural (duração da IRA, 
necessidade de diálise). Contudo, os diuréticos têm sido 
utilizados com frequência nestes pacientes com o intuito de 
tratar a hipervolemia e facilitar a manipulação do balanço 
hídrico, ao transformar uma IRA oligúrica em IRA não 
oligúrica, quando administrados nas primeiras 24-48h do 
início da NTA isquêmica. 
Obs.: O diurético de escolha é a furosemida. A dose de ataque 
máxima é de 100-200 mg (5-10 ampolas). A dose de manutenção 
deve ser prescrita somente naqueles que respondem ao diurético, 
de modo a evitar o uso desnecessário de uma droga 
potencialmente ototóxica. A dose é 0,3-0,6 mg/kg/h, feita, de 
preferência por infusão contínua em bomba infusora. A infusão 
contínua traz menos chance de lesão auditiva do que a posologia 
intermitente. 
PROGNÓSTICO 
O prognóstico de pacientes com IRA pré ou pós-renal é em 
geral bastante favorável, desde que a causa do problema 
seja prontamente reconhecida e resolvida (ex.: reposição 
volêmica e desobstrução do trato urinário, 
respectivamente). A mortalidade costuma ser < 10% nesses 
pacientes. 
 
Por outro lado, a mortalidade da NTA permanece elevada, 
oscilando entre 30-86%. Taxas mais altas estão associadas à 
maior gravidade da doença de base (sepse, pancreatite 
necrosante, politrauma, pós-operatório complicado). A 
mortalidade tende a ser máxima se a NTA ocorrer como 
componente da síndrome de disfunção orgânica múltipla. O 
comprometimento grave da função de quatro órgãos (sendo 
um deles o rim) tem uma mortalidade beirando os 100%... 
Contudo, quando a NTA ocorre de forma isolada, a 
mortalidade é bem menor: em torno de 30%. 
Os principais fatores de mau prognóstico na NTA são: 
 Sepse 
 Oligúria 
 Refratariedade à furosemida 
 Síndrome urêmica 
 Disfunção orgânica múltipla 
Obs.: Se um paciente com NTA sobreviver à afecção de base, a 
recuperação da função renal será a regra, ocorrendo em 90-95% 
dos casos. Os 5-10% restantes evoluem com perda renal definitiva, 
tornando-se cronicamente dependentes de diálise... Na NTA, a 
recuperação da função renal começa, em média, após 7-21 dias, 
primeiramente com o aumento do débito urinário ou poliúria. 
Depois de instalada a poliúria, as escórias nitrogenadas ainda 
podem demorar alguns dias para começar a cair. O mecanismo de 
recuperação da função renal nesses casos é a regeneração do 
epitélio tubular. 
IRA X IRC 
A chance de se tornar “renal crônico” após um episódio de 
IRA tende a ser maior nos pacientes que já possuíam 
disfunção renal prévia – atualmente é descrito um ciclo 
vicioso entre injúria renal aguda e progressão acelerada da 
IRC.. 
 
O mecanismo é o seguinte: em certos pacientes de risco 
(idosos, diabéticos, IRC em estágios iniciais), a 
microcirculação do parênquima renal apresenta um 
endotélio mais “vulnerável”, o que facilita a instalação de um 
quadro de IRA em face de insultos renais diversos, como 
hipovolemia, AINEs, sepse, pós-operatório etc.AIRA, por sua 
vez, lesa ainda mais os microvasos já doentes, modificando 
de forma irreversível o chamado labirinto endotelial renal 
(que será quantitativamente reduzido). Assim, após se 
recuperar do episódio agudo, o rim sai com a 
microcirculação ainda mais doente do que antes!!! Uma 
nova exposição a fatores nefroagressivos poderá levar a IRA 
com mais facilidade, de forma mais precoce, mais intensa e 
com menos chance de recuperação. 
FONTES 
 Clínica Médica – USP 
 Medicina Interna - Harrison 
 Tratado de Clínica Médica – Lopes 
 Diretrizes da sociedade brasileira de nefrologia sobre 
IRA