hipertensão portal

Prévia do material em texto

Cirrose é transformação da arquitetura normal do fígado por fibrose. Este fígado é acometido
por um grau avançado de fibrose que vai se organizar formando nódulos no fígado. Nódulos ou
micronódulos.
A cirrose é o resultado final de uma agressão hepática prolongada. O indivíduo desenvolve
depois de anos de inflamação, para que o fígado desenvolva fibrose o paciente tem que ter
uma agressão hepática prolongada.
Doenças hepáticas incuráveis, autoimune, hepatite b e c não diagnosticada podem levar a
cirrose. Existe um agente agressor, o fígado consegue se regenerar, mas chega num ponto sem
retorno que essa agressão inflamatória prolongada leva ao processo de fibrose. Essa agressão é
inflamatória, qualquer uma. Pode ser por vírus de hepatite B e C (A e E a princípio não
cronificam), pode ser por álcool, doença autoimune, uso crônico de chá. Pode ser por
esteatose hepática (gordura no fígado)
Café reverte fibrose hepática, é hepato protetor
Fisiopatologia:
Temos os hepatócitos e temos o endotélio do sinusoide que é fenestrado e o espaço dentro
tem sangue. Entre o hepatócito e o sinusoide tem o espaço de disse que tem a célula de C e de
ITO. Essas células conversam entre si para manter o grau correto de dilatação desse sinusoide,
tenho uma tendencia maior a vasodilatação (leito de alta complacência e baixa resistência pq
precisa receber muito sangue). A célula estrelada é um deposito de vit A, matriz extracelular
saudável, colágeno que não forma fibrila. Mas a agressão inflamatória prolongada
Covid inflama fígado porque faz uma hepatite por covid, só que vem e dps que a covid passa
ela vai embora, é um evento pontual e ai o fígado se regenera. Caso o agente não seja retirado,
a célula estrelada vai ser ativada depois de ano de inflamação e ela adquire novas
características, de miofibroblasto e começa a fazer algumas coisas:
● Exerce uma força tensil sobre a célula endotelial do sinusoide, ela começa a puxar a
célula, o que significa que o sinusoide perde a fenestra, um processo de capilarização
dos sinusoides.
● Produz colágeno que produz fibrila, o que significa que começa a depositar fibrose.
Essa fibrose no espaço de disse, ao redor do espaço porta no inicio e depois vai se
alastrando.
Essa inflamação não ativa só a célula estrelada, tb ativa a célula de Kupffer e a célula endotelial
e uma coisa acontece: as 3 células não conseguem mais se entender, a balança de
vasoconstrictores e dilatadores perde o equilíbrio e começa uma tendencia de vasoconstricção
no fígado por conta de infecção. Os capilares sinusoides começam a sofrer vasoconstricção por
inflamação. Isso também causa inflamação nos hepatócitos
esse é o processo fisiopatológico da cirrose, não é da noite pro dia, leva anos
a fibrose isola o tecido hepatocitario formando nódulos
quais as consequências da cirrose para o funcionamento de um organismo?:
Insuficiência hepatocelular: os hepatócitos estão morrendo, tem menos células
Além de ter menos hepatócito, os poucos que estiverem presentes podem n estar funcionando
direito devido a inflamação e ainda tem uma dificuldade do sangue chegar devido a
capilarização e o paciente pode evoluir para insuficiência hepato celular
Hipertensão portal: vai ter um aumento no sistema porta por conta de uma dificuldade do
fluxo sanguíneo passar no fígado
Inflamação sistêmica: não fica só nisso, o paciente cirrótico sofre inflamação sistêmica, uma
doença inflamatória crônica, tem mediadores inflamatórios sistêmicos circulando porque o
fígado está produzindo coisas tóxicas por estar inflamado e isso produz citocinas inflamatórias.
Tem a inflamação que gerou cirrose e o fígado vai produzir produtos tóxicos porque não ta
metabolizando e gera produtos tb que são liberados e esses produtos tóxicos estimulam a
cascata inflamatória. O segundo ponto é que o funcionamento do intestino é prejudicado.
Existe aumento da translocação bacteriana, o paciente cirrótico tem aumento de translocação
bacteriana.
Tem uma flora no intestino, no cirrótico, principalmente no descompensado, essas bactérias e
seus produtos atravessam a parede do intestino e ganham a circulação sistêmica, elas podem
acabar levando a infecção, mas elas fazem isso o suficiente para estimular a cascata
inflamatória.
O leuco não vai estar alto, pode ate estar baixo porque é uma inflamação crônica que pode
levar a imunodepressão porque inibe a resposta celular
Complicações:
O fígado n consegue eliminar toxinas e um monte de consequências a partir disso vem
Tem dificuldade de realizar o metabolismo intermediário como da glicose, por ex, podendo
levar a hiperglicemia ou hipo.
O paciente pode fazer hiperestrogenismo com hipoandrogenismo. O fígado faz parte do met do
colesterol e precisamos para produzir hormônios, isso é mais fácil de perceber em homens
Problemas de síntese proteica (albumina pressão oncótica, cascata de coagulação, anticorpo)
Ascite, pode levar a sepse
Encefalopatia
Complicações mais tardias:
Síndrome hepatorrenal (insuficiência renal terminal), síndrome hepatopulmonar,
miocardiopatia hepática (inflamação do miocárdio induzida por isso), formação de vasos
colaterais, carcinoma hepatocelular
SISTEMA CIRCULATÓRIO HEPÁTICO
O sistema circulatório hepático precisa de alta complacência e baixa resistência porque ele
recebe cerca de 30% do debito cardíaco
A artéria hepática é de alto fluxo, oxigena o fígado porque recebe sangue altamente oxigenado
diretamente do tronco celíaco
A porta tb leva muito sangue, 1l de sangue por minuto.
O fluxo converge nos sinusoides, quando o hepatócito recebe o oxigenio n sabe se é da porta
ou hepática, então ambas são importantes.
A veia porta é formada pela esplênica e mesentérica superior e inferior
Anastomoses portossistemicas:
O sangue que sai das tripas não passa direto para circulação sistêmica, vai primeiro para o
fígado porque ta cheio de toxina que precisa primeiro passar pelo fígado antes de cair na
circulação sistêmica.
Algumas comunicações existem: o esôfago distal comunica pela gástrica esquerda
Existem outros pontos de comunicação portal e sistêmicas: entre as veias esofágicas que
drenam para a azigo ou para a gástrica esquerda
Uma parte do reto drena para porta e outra para cava e eles se comunicam então as veias
renais
As retais superiores drenam para a porta, mas as medias e inferiores para cava e elas fazem
anastomose no anus
( ver isso de novo)
Fisiopatologia da hipertensão portal
Se apoia em três pilares:
O fígado tem aumento de resistência porque tem fibrose no fígado e existe vasoconstricção
intra hepática. Isso pode causar aumento de pressão
Existe aumento de fluxo sanguíneo para a veia porta, chamada circulação hiperdinâmica. O
corpo entende que existe uma vasoconstricção intrahepatica e para corrigir o sistema produz
vasodilatadores e ai enquanto dentro do fígado tem vasoconstricção, no resto do corpo tem
vasodilatação principalmente por NO isso chega no s porta e causa vasodilatação
Soma a inflamação sistêmica devido a translocação bacteriana e pelos produtos tóxicos do
próprio fígado
Inflamação faz vasodilatação!!!
Isso tudo faz com que caia a resistência vascular periférica e o coração vai aumentar a
frequência cardíaca (pode ate ser uma causa de icc pq gera hipertrofia)
Isso aumenta o fluxo p o sistema porta que se depara com aumento de resistência: hipertensão
portal
A causa mais comum da hipertensão portal é a cirrose hepática, mas esse aumento da
resistência pode não ser intra-hepático
A hipertensão portal pode ser pré hepática, hepática e pós hepática
Se o paciente faz uma trombose na veia porta, aumenta a resistência na veia porta (não
cirrótica)
Pós hepática: supondo que o msm paciente com trombofilia ele trombose as veias hepáticas,
elas drenam e isso vai se transmitir pra centrolobular que se transmite para o sinusoide que se
transmite p espaço porta ate chegar na veia porta
Síndrome de budd chiari é a síndrome pós hepática
Causas intra hepáticas de hipertensão portal:
Cirrose por comprometimento de sinusoides - tipo sinusoidalSe o paciente tem um verme no intestino que coloca ovos, esses ovos drenam ate chegar na
veia porta, passam até chegar no sinusoide e vai parar ai e fica preso ai começa a fazer uma
reação granulomatosa que gera uma fibrose, são vários ovos e faz hipertensão portal-
hipertensão portal intra hepática pre sinusoidal. Isso é causado por esquistossomose e pode
gerar ascite
A esquistossomose é a principal causa de hipertensão portal não cirrótica
Drogas que obliteram a veia centro lobular vai fazer hipertensão portal pós sinusoidal.
Cirrose- evolução clinica
A maioria dos pacientes com cirrose está em fase compensada e pode viver anos sem
sintomas, sem saber que tem cirrose. Ele pode ter estigmas no exame físico, exames de sangue
podem mostrar alterações e os de img com certeza mostram
A fase descompensada: ascite, hemorragias, encefalopatia, icterícia
Lesão renal aguda, (copiar)
Estigmas msm na fase compensada: hipoandrogenismo e hiperestrogenismo então é comum
ginecomastia, perda de pela do peito, axila, perna
Pode aparecer aranhas vasculares ( acontece no tórax, um vaso contral e vasos periféricos e
quando aperta some e dpsvolta) td isso por causa do hiperandroangenismo
Vasos colaterais: o sangue ta engarrafado e sai procurando caminhos alternativos e sai
engarrafando tudo, ele vai indo em direção a anastomoses portosistemicas, ele sai procurando
onde possa fugir pela circulação sistêmica. Antes de conseguir ele engarrafa o meio do
caminho e pode ficar visível porque engorgita os vasos, formando a “cabeça de medusa” nos
vasos do umbigo porque la tem anastomose.
Isso pode acontecer na parede do reto, do esôfago (varizes de esôfago)
Nas varizes de esôfago
ASCITE
Vamos partir de vasodilatação sistêmica, ela vai causar uma redução do volume circulante
efetivo, chega menos sangue pro rim porque ta preso, o que o rim faz é ativar SRAA, retem
sódio e agua que só faz aumentar ainda mais a pressão portal porque aumenta muito a pressão
hidrostática que aumenta mais ainda a tendencia do corpo de fazer vasodilatação
Não é por causa da falta de albumina, a hipertensão portal que é a maior causa
O rim esta em constante estado de insuficiência renal pre renal o tempo todo forçado a ativar
SRAA e isso pode evoluir p insuficiência hepatorrenal
Encefalopatia
Tipo a é relacionada a doença hepática aguda, falência hepatocitaria
Tipo b que é de by-pass
Tipo c que é da doença hepática crônica, tb por falência hepatocitaria mas é cronica
So percebe testando o paciente
Classificação de child pugh
BEATA
Classificação escore de meld- transplante hepático
Critérios: creatinina, bilirrubina, rnr,sódio
É importante porque ele que organza a fila do transplante hepático, o maior fica na frente
Tempo de protombina é um jeito e medir a coagulação, RNI é uma formula de padronizar o
cálculo para n fique relativa ao laboratório, é um jeito de medir a função hepatica