Estudo das Células Sanguíneas

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Cadu – 4°β / TIII 
• Avalia as células do sangue. 
 
• Permite, juntamente com os dados clínicos, 
diagnósticos e prognósticos de anemias, 
leucemias, inflamações, infecções e distúrbios 
de coagulação. 
 
• Estuda 3 linhagens de células circulantes 
- Série eritrocitária / eritrograma: células vermelhas. 
- Série leucocitária / leucograma: células brancas. 
- Série plaquetária / plaquetograma: plaquetas. 
 
PANCITOPENIA: diminuição dos elementos celulares 
das 3 séries. 
 
COLETA 
• Identificação 
- Nome. 
- Sexo. 
- Idade. 
- Registro. 
 
• Evitar o garrote por muito tempo 
- Risco de hemólise. 
Obedecer a relação volume de sangue e 
anticoagulante. 
 
 
HEMATOPOESE 
• Processo de formação das células 
sanguíneas. 
- Ocorre na medula óssea de ossos esponjosos. 
- As células derivam da célula mãe / pluripotente. 
 
LINHAGENS DAS CÉLULAS SANGUÍNEAS 
- MIELOIDE 
• Plaquetas 
- Pluripotente > indiferenciada mieloide > 
megacarioblasto > megacariócito > plaquetas. 
• Eritrócito 
- Pluripotente > indiferenciada mieloide > 
proeritroblasto > eritroblasto > reticulócito > eritrócito. 
 
• Granulopoiese 
- Pluripotente > indiferenciada mieloide > mieloblasto > 
promielócito > mielócito > bastonete basófilo > 
basófilo. 
- Pluripotente > indiferenciada mieloide > mieloblasto > 
promielócito > mielócito > bastonete neutrófilo > 
neutrófilo. 
- Pluripotente > indiferenciada mieloide > mieloblasto > 
promielócito > mielócito > bastonete eosinófilo > 
eosinófilo. 
 
• Monocitopoiese 
- Pluripotente > indiferenciada mieloide > mieloblasto > 
monoblasto > promonócito > monócito > macrófago ou 
DC mieloide. 
 
- LINFOIDE 
• LB 
- Pluripotente > indiferenciada linfoide > linfoblasto > 
prolinfócito > linfócito maduro > LB > plasmócito. 
 
• LT 
- Pluripotente > indiferenciada linfoide > linfoblasto > 
prolinfócito > linfócito maduro > LT. 
 
• NK 
- Pluripotente > indiferenciada linfoide > linfoblasto > 
prolinfócito > NK. 
 
• DC linfoide 
- Pluripotente > indiferenciada linfoide > DC linfoide. 
 
 
ERITROGRAMA 
• Faz análise por quantificação e morfologia. 
- Anemias. 
 
HEMOGRAMA 
Cadu – 4°β / TIII 
RETICULÓCITOS 
• Hemácias imaturas. 
 
• Encontradas em pequenas quantidades. 
 
- ALTO 
• Sangramento. 
• Anemia hemolítica. 
• Eritroblastose fetal. 
• Doença renal (eritropoietina). 
 
- BAIXO 
• Quimioterapia. 
• Cirrose hepática. 
• Problemas na medula óssea. 
 
 
HEMÁCIAS 
- ERITROPENIA / OLIGOCITEMIA 
- Diminuição da quantidade de eritrócitos. 
 
• Sangramentos. 
• Anemia ferropriva. 
• Cirrose. 
• Anemia falciforme. 
• Talassemia. 
• Insuficiência renal aguda. 
 
- ERITROCITOSE / POLIGLOBULIA 
- Aumento da quantidade de hemácias. 
 
• Na policetemia, o sangue fica mais viscose, de 
modo que o sangue circula com mais 
dificuldade e ocorre hemoconcentração. 
Policetemia vera: alteração genética. 
Policetemia relativa: eritropoetina e desidratação. 
Policetemia secundária: doenças cardiopulmonares. 
 
• Lugares altos. 
• Aumenta as chances de AVE, infarto e 
embolia pulmonar. 
 
 
Hb 
• Formada pelo grupamento heme, que abriga o 
Fe, e pelas cadeias de globinas, alfa, beta, 
gama ou delta. 
 
• HbA1 
- 2 alfas e 2 betas. 
- Maior [ ]. 
 
• HbA2 
- 2 alfas e 2 deltas. 
 
• HbF 
- 2 alfas e 2 gamas. 
- RN. 
 
- BAIXA 
• Anemias. 
• Cirrose. 
• Insuficiência renal. 
• Talassemia. 
• Hemorragia. 
• Deficiência de Fe e de vitaminas. 
• Uso de medicamentos. 
 
- ALTA 
• Uso de tabaco 
- Enfisema pulmonar / maior [ CO2 ]. 
 
• Desidratação 
- Sangue fica denso e libera menos O2. 
 
• Eritropoietina. 
• Lugares altos. 
 
 
Cadu – 4°β / TIII 
HEMATÓCRITO / Ht 
• Volume ocupado pelos eritrócitos em uma 
quantidade de sangue total. 
 
- BAIXO 
• Anemia. 
• Hemorragias. 
• Desnutrição. 
• Leucemia. 
• Falta ou diminuição de vitamina B12, ác. fólico 
ou Fe. 
• Gestação. 
 
- ALTO 
• Policitemia. 
• Doenças cardiovasculares e pulmonares. 
• Desidratação. 
 
 
ÍNDICES ERITROCITÁRIOS 
• Permitem a classificação morfológica. 
 
- VCM 
- Volume corpuscular médio / tamanho das hemácias. 
• Hemácias microcíticas. 
• Hemácias normocíticas. 
• Hemácias macrocíticas. 
 
- HCM 
- Hb corpuscular média / quantidade de Hb por 
hemácia. 
 
• Hemácias hipocrômicas. 
• Hemácias normocrômicas. 
• Hemácias hipercrômicas. 
 
- CHCM 
- [ Hb corpuscular média ] / [ Hb ] em determinado 
volume. 
• Se associa com o HCM. 
- RDW 
- Diferença de tamanho entre os eritrócitos / 
anisocitose. 
• Elevado indica problemas na morfologia: 
anemia ferropriva ou megaloblástica, 
talassemia e doenças hepáticas. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS 
- MACROCÍTICA E NORMOCRÔMICA 
• VCM elevado. 
- Se alterações hepáticas, sem megaloblasto. 
- Se anemia megaloblástica, com magaloblasto. 
 
- NORMOCÍTICA E NORMOCRÔMICA 
• VCM e HCM normais. 
- Anemia hemorrágica aguda. 
- Anemia por deficiência na produção de hemácias. 
- Anemias hemolíticas. 
 
- MICROCÍTICA E HIPOCRÔMICA 
• VCM e HCM baixos. 
- Anemia ferropriva. 
- Talassemia. 
 
 
MORFOLOGIA DAS HEMÁCIAS 
- POIQUILOCITOSE 
• Normócito 
 
 
 
 
• Codócitos / hemácias em alvo 
- Anemia ferropriva. 
- Talassemias. 
 
 
 
 
Cadu – 4°β / TIII 
• Esferócitos / hemácias hipercrômicas 
- Esferocitose hereditária. 
 
 
 
• Ovalócitos / eliptócitos 
- Ovalocitose hereditária. 
- Anemia ferropriva. 
- Anemia megaloblástica. 
- Anemia falciforme. 
 
 
 
 
• Estomatócito 
- Estomatose hereditária. 
- Alcoolismo. 
 
 
 
 
• Drepanócitos / forma de foice / HbS 
- Anemia falciforme. 
 
 
 
 
• Dacriócitos / forma de lágrima 
- Mielofibrose. 
- Talassemia. 
- Anemia megaloblástica. 
 
 
 
 
• Acantócitos / hemácias crenadas 
- Anemia hemolítica. 
- Hepatopatias. 
- Dislipidemias. 
• Esquizócitos / hemácias fragmentadas 
- Traumas. 
- Queimaduras. 
- Problemas de coagulação. 
- Anemia hemolítica. 
- Talassemia. 
 
 
ANEMIA FERROPRIVA 
• Carencial. 
• Deficiência de Fe. 
 
- DIAGNÓSTICO 
• Microcítica hipocrômica. 
• Hb e Ht baixos. 
• Quantidade de hemácias normais ou pouco 
baixo. 
 
- CAUSAS 
• Fisiológica 
- Gravidez. 
- Menstruação. 
 
• Nutricional 
- Dieta pobre em Fe. 
 
• Patológicos 
- Doenças gastrointestinais. 
- Parasitoses. 
 
 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
• Carencial. 
 
• Deficiência de vitamina B12 / ác. fólico. 
 
• A carência faz com que tenha megaloblasto, 
que é a hemácia aumentada. 
 
 
Cadu – 4°β / TIII 
- DIAGNÓSTICO 
• Macrocítica. 
- VCM elevado. 
 
• Poiquilocitose e anisocitose 
- Ovalócitos. 
- Dacriócitos. 
 
- CAUSA 
• Pancitopenia 
 
 
ANEMIA PERNICIOSA 
• Deficiência de B12. 
 
- DIAGNÓSTICO 
• Macrocítica. 
- VCM elevado. 
 
• Hb diminuída. 
 
• Anel de Cabot. 
- Restos de microtúbulos do fuso mitótico. 
 
TALASSEMIAS 
• Desordem hereditária que pode causar 
anemia. 
 
• Hb é mal formada. 
- Não há proporção entre o número de cadeias alfa e 
beta produzidas. 
- Hemácia tem menos Hb em seu interior. 
 
- DIAGNÓSTICO 
• Hb baixa. 
• Microcitose. 
• Hipocromia. 
• Reticulócitos aumentados. 
• Anisocitose. 
• Poiquilocitose. 
- Hemácias em alvo. 
 
 
ANEMIA APLÁSICA 
• Deficiência na formação de eritroblasto. 
 
- CAUSAS 
• Idiopática. 
• Medicamentos. 
• Infecção. 
• Neoplasia. 
 
- DIAGNÓSTICO 
• Normocítica. 
• Normocrômica. 
• Leucopenia. 
• Plaquetopenia. 
 
 
ANEMIA HEMOLÍTICA 
• Redução da quantidade de hemácias no 
sangue. 
 
- CONGÊNITA 
• Defeitos na membrana 
- Esferocitose hereditária. 
 
• Defeitos na produção de Hb 
- Talassemia. 
 
- ADQUIRIDA 
• AutoAc 
- Anemia autoimune. 
 
- DIAGNÓSTICO 
• Oligocitemia. 
• Hb baixa. 
• Normocítica ou macrocítica. 
• Normocrômica ou hipocrômica. 
Cadu – 4°β / TIII 
• Reticulocitose. 
• Poiquilocitose 
- Esferócitos. 
- Codócitos. 
- Drepanócitos. 
 
 
LEUCOGRAMA 
•Faz análise por quantificação e morfologia. 
- Leucemias. 
 
Leucopenia: diminuição dos leucócitos. 
 
Leucocitose: aumento dos leucócitos 
• Fisiológica / leve 
- Idade. 
- Sexo. 
- Gestação. 
- RN. 
 
• Reativa 
- Infecções. 
- Inflamações. 
 
• Patológica 
- Doenças mieloproliferativas e linfoproliferativas. 
- Presença de blastos. 
 
AGRANULÓCITOS 
• LB. 
• LT. 
• Monócito. 
 
GRANULÓCITO 
• Eosinófilo. 
• Basófilo. 
• Neutrófilo. 
 
 
NEUTROFILIA 
• Infecções bacterianas e fúngicas. 
• Estresse. 
• Inflamação. 
• Neoplasias. 
 
NEUTROPENIA 
• Quimioterapia. 
 
• Aplasia de medula. 
- Presença de bastonetes / desvio à esquerda. 
 Desvio à esquerda significa a presença de 
células jovens no sangue, o que indica a presença de 
alterações, visto que em condições normais essa 
células ficam na medula, sendo encontradas no 
sangue apenas quando há uma maior demanda de 
células. 
 
LINFOCITOSE 
• Infecções virais. 
• Leucemia linfóide crônica. 
 
LINFOCITOPENIA 
• Infecções virais. 
• Quimioterapia. 
 
MONOCITOSE 
• Infecções crônicas. 
• Processos inflamatórios contra bactérias. 
• Fungos. 
 
MONOCITOPENIA 
• Quimioterapia. 
• Aplasia de medula. 
 
EOSINOFILIA 
• Doenças alérgicas a parasitárias. 
 
EOSINOPENIA 
• Estresse. 
• Corticoide. 
Cadu – 4°β / TIII 
• Queimadura. 
 
BASOFILIA 
• Alergia. 
• Doenças mieloproliferativas. 
• Inflamação prolongada. 
 
 
ANOMALIAS LEUCOCITÁRIAS 
• Identificadas por hemograma e mielograma. 
 
- LINHAGEM MIELOIDE / GRANULOCÍTICA 
• Mieloblasto. 
• Leucemia mieloide aguda. 
• Leucemia mieloide crônica. 
• Leucocitose. 
• Desvio à esquerda com presença de 
mieloblasto. 
• Anemia discreta ou acentuada. 
• Presença de eosinófilo e basófilo. 
• Plaquetopenia. 
 
- LINHAGEM LINFÓIDE 
• Linfoblastos. 
 
• Leucemia linfóide aguda. 
- Crianças e adultos. 
 
• Leucemia linfóide crônica. 
- Adultos e > 55 anos. 
 
• Leucocitose. 
• Linfocitose. 
• Anemia. 
• Plaquetopenia. 
 
 
 
 
PLAQUETOGRAMA 
HEMOSTASIA 
• Processo em que organismo tenta controlar a 
perda do sangue de um vaso lesado. 
 
• Depende 
- Resistência e contratilidade dos vasos. 
- Atividade plaquetária. 
- Sistema de coagulação. 
- Estabilidade do coágulo. 
 
 
- PRIMÁRIA 
• Após a lesão do vaso sanguíneo. 
 
• Imediatamente, ocorre constrição do vaso 
para diminuir o fluxo de sangue local e permitir 
maior contato entre as plaquetas circulantes e 
o ponto em que o endotélio foi afetado. 
 
• As plaquetas aderem ao local lesado, sendo 
formado o tampão plaquetário. 
 
• Plaquetas aderidas e ativadas liberam 
substâncias que: 
- Promovem a agregação das plaquetas aderidas. 
- Ativam o mecanismo da coagulação. 
- Diminuem a permeabilidade vascular. 
- Mantêm o tônus da rede vascular. 
 
 
Cadu – 4°β / TIII 
- SECUNDÁRIA 
• Ocorrem os processos para a formação do 
coágulo que será capaz de oblitera a lesão 
vascular. 
 
• O coágulo se forma devido à deposição de 
uma rede de fibrina entre as plaquetas 
agregadas. 
 
• A fibrina se forma pela ativação dos fatores de 
coagulação sanguínea, os quais são ativados 
pelas próprias plaquetas e por células do vaso 
lesado. 
 
• Completada a hemostasia, o vaso é 
recanalizado por meio da fibrinólise, na qual a 
fibrina formada é quebrada. Isso ocorre por 
meio da plasmina. 
 
 
TESTES LABORATORIAIS 
- HEMOGRAMA COMPLETO 
• Contagem de plaquetas. 
 
Plaquetopenia: hemorragias, leucemias... 
 
Plaquetose: inflamação, artrite, anemias... 
 
- TEMPO DE SANGRAMENTO 
• Alto 
- Uso de anticoagulantes. 
- Plaquetopatias. 
-Trombocitopenia. 
 
- TEMPO DE COAGULAÇÃO 
• Alto 
- Uso de anticoagulante. 
- Hemofilia. 
 
- PROVA DO LAÇO / RESISTÊNCIA CAPILAR 
• Presença de petéquias nos casos positivos 
• Alto em doenças com fragilidade capilar. 
- Púrpuras. 
- TEMPO DE PROTROMBINA 
• Mede a via extrínseca da coagulação. 
- Fatores VII, V, X, II e I. 
 
• Alto 
- Deficiências seletivas ou conjuntas dos fatores II, V, 
VII, X e fibrinogênio. 
 Esses fatores são produzidos no fígado, sendo 
que II, VII e X são dependentes da vitamina K, de 
modo que o teste auxilia no estudo de coagulopatias 
secundárias às doenças hepatobiliares. 
- Heparina. 
- Depleção do fibrinogênio. 
- Doenças hepáticas. 
- Deficiência de vitamina K. 
- Medicamentos. 
 
• Baixo 
- Riso de trombose. 
- Risco de AVC. 
 
- TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL 
ATIVADA 
• Mede a via intrínseca da coagulação. 
- Fatores XII, XI, IX, VIII, V, X, II e I. 
 
• Alto 
- Deficiência das etapas iniciais da via intrínseca, 
envolvendo os fatores XII, XI, IX e VIII. 
- Hemofilia. 
- Doenças hepáticas. 
- Anticoagulante. 
- Deficiência de vitamina K. 
- Medicamentos. 
 
• Baixo 
- Hipercoagulabilidade. 
- CA. 
- Excesso de vitamina K. 
 
- TEMPO DE TROMBINA 
• Mede os fatores da via comum da coagulação. 
Cadu – 4°β / TIII 
- Fatores X, V, II e I. 
 
• Alto 
- Defeito do fibrinogênio. 
- Inibição da reação trombina + fibrinogênio pela 
heparina. 
- Doenças hepáticas. 
- Medicamentos. 
 
• Baixo 
- Hipercoagulabilidade. 
- CA. 
- Excesso de vitamina K. 
 
OBS: quando os tempos de trombina e de 
protrombina estão prolongados, há defeito na via 
comum da coagulação, ou seja, envolvendo os fatores 
X, V e II, ou há a presença de inibidores. 
 
 
PATOLOGIA DA HEMOSTASIA 
• Trombose é o processo de formação de 
trombo na luz de uma v. ou de uma a. por 
causa do desequilíbrio entre o mecanismo de 
hemostasia e os seus controles. 
 
• Integridade da parede vascular, função 
plaquetária e fatores de coagulação são os 
itens que intervêm no aparecimento de 
trombos. 
 
Hipercoagulabilidade primária / hereditária: o 
indivíduo tem tendência a desenvolver trombose. 
 
Hipercoagulabilidade secundária / adquirida: o 
indivíduo adquire a tendência a desenvolver 
coágulo por causa de processos patológicos. 
 
ALTERAÇÕES 
• Hiperplaquetose. 
• Aumento do fibrinogênio e dos fatores V, VII, 
VIII, IX e XI. 
• Redução da antitrombina. 
 
• Deficiência das proteínas C e S. 
- Essas proteínas formam parte de um mecanismo 
que regula a coagulação. 
- Juntamente com os fatores V e VIII, o endotélio e 
a trombomodulina controlam a formação da 
trombina gerada na cascata da coagulação. 
 
• Deficiência do fator V Leiden. 
• Dímero D. 
 
TROMBOSE ARTERIAL 
• Causada por lesão no endotélio. 
 
• Sobre a lesão há a deposição de plaquetas, 
sendo formado o coágulo branco que pode ser 
removido ou crescer em decorrência da 
deposição de eritrócitos. 
 
• A deposição plaquetária libera o fator de 
crescimento PCGF, que está contido nos 
grânulos alfa. Esse fator propicia a 
proliferação de células musculares lisas na 
íntima. Posteriormente, ocorre a passagem de 
lipoproteínas para o local de proliferação das 
células musculares lisas, que necessitam de 
colesterol para formar a MP, de modo que isso 
resulta na formação da placa ateromatosa. 
 
• Seu tratamento é feito com antiagregantes 
plaquetários, pois no processo há estímulo 
para a agregação plaquetária. 
 
 
TROMBOSE VENOSA 
• Os trombos podem ser grandes e formarem 
êmbolos. 
 
• Tratamento feito com anticoagulantes. 
 
• Normalmente os trombos se formam junto às 
válvulas, em pontos lesados do endotélio 
sobre os quais há a deposição de plaquetas e 
de eritrócitos. 
 
• Para que a trombose se instale, é preciso que 
exista um estado de hipercoagulabilidade, o 
Cadu – 4°β / TIII 
que ocorre pela ativação de fatores da 
coagulação pelo fluxo venoso lento. 
 
- FATORES PREDISPONENTES 
• Estase venosa. 
• Ativação local dos fatores de coagulação. 
• Lesão do endotélio.