Resumo Gineco

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1. Caracterizar as IST (Conitec) 
1.1. Conforme as síndromes: 
Úlcera anuvaginal 
Corrimento uretral/vaginal 
Verruga anugenital 
1.2. Respectivos agentes etiológicos 
1.3. Quais são as doenças de notificação compulsória? 
1.4. Quando há quebra de sigilo, quando trata o parceiro e como é feita a comunicação para o parceiro? 
1.5. Qual a droga de primeira escolha? 
1.6. Quais são as medidas preventivas? 
2. Diferenciar secreção vaginal e corrimento vaginal 
2.1. Relacionar com a microbiota vaginal 
3. Caracterizar o atraso menstrual 
4. Caracterizar amenorréia 
4.1. Causas (hipotalâmico, hipofisário, gonadal) 
5. Como diagnosticar a gravidez (MS) 
5.1. Existe falso positivo, falso negativo 
5.2. Tempo mínimo para realização dos testes de farmácia e exame de sangue e ultrassom 
6. Caracterizar as modificações gravídicas (zugaib) 
6.1. Relacionar com todos os sistemas e explicar a fisiologia (interação com os hormônios) 
 
 
 
 
Reprodução e 
sexualidade 
 
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As Infecções Sexualmente Transmissíveis (IST) estão entre os problemas de saúde pública mais comuns em todo o mundo, com 
uma estimativa de 376 milhões de casos novos por ano (OMS, 2019). As ISTs são transmitidas, principalmente, por contato sexual 
sem o uso de camisinha com uma pessoa que esteja infectada. Algumas IST podem não apresentar sintomas, tanto no homem 
quanto na mulher. E isso requer que, se fizerem sexo sem camisinha, procurem o serviço de saúde para consultas com um 
profissional de saúde periodicamente. Essas doenças quando não diagnosticadas e tratadas a tempo, podem evoluir para 
complicações graves, como infertilidades, câncer e até a morte. O tratamento das IST melhora a qualidade de vida do paciente e 
interrompe a cadeia de transmissão dessas doenças. 
As IST’s podem ser sintomáticas ou assintomáticas, sendo que as sintomáticas são representadas pelos sintomas de corrimento 
vaginal, corrimento uretral, úlceras genitais, DIP e verrugas anogenitais. 
 
ÚLCERA GENITAL 
São produzidas por agentes infecciosos sexualmente transmissíveis, e se manifestam como lesão ulcerativa erosiva, 
precedida ou não por pústulas e/ou vesículas, acompanhada ou não de dor, ardor, prurido, drenagem de material 
mucopurulento, sangramento e linfadenopatia regional. 
Tem como os agentes etiológicos infecciosos mais comuns: 
 Treponema pallidum (Sífilis primária e secundária); 
 HSV-1 e HSV-2 (Herpes perioral e genital, respectivamente); 
 Haemophilus ducreyi (Cancroide); 
 Chlamydia trachomatis sorotipo L1, L2 e L3 (LGV); 
 Klebsiella granulomatis (Donovanose). 
Ainda assim, é importante salientar que a presença de úlcera genital está associada a um elevado risco de transmissão e aquisição 
do HIV e tem sido descrita como a principal causa para a difusão do vírus nas populações de maior vulnerabilidade; 
No entanto, embora a úlcera genital esteja frequentemente associada à IST na população sexualmente ativa, a queixa 
de úlcera genital não é exclusividade das IST e pode estar associada com infecções inespecíficas por fungos, vírus ou 
bactérias (ex. dermatoses bolhosas, como o pênfigo, o eritema multiforme e a dermatite de contato; líquen plano erosivo; 
aftas; lesões traumáticas; erupção fixa por drogas e até mesmo lesões malignas, como o carcinoma espinocelular). 
SÍFILIS 
 
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A sífilis é uma infecção bacteriana sistêmica, crônica, curável e exclusiva do ser humano. Quando não tratada, evolui 
para estágios de gravidade variada, podendo acometer diversos órgãos e sistemas do corpo. Trata-se de uma doença 
conhecida há séculos; seu agente etiológico, descoberto em 1905, é o Treponema pall idum, subespécie pallidum. Sua 
transmissão se dá principalmente por contato sexual; contudo, pode ser transmitida verticalmente para o feto durante a 
gestação de uma mulher com sífilis não tratada ou tratada de forma não adequada. 
A maioria das pessoas com sífilis são assintomáticas; quando apresentam sinais e sintomas, muitas vezes não os 
percebem ou valorizam, e podem, sem saber, transmitir a infecção às suas parcerias sexuais. Quando não tratada, a 
sífilis pode evoluir para formas mais graves, comprometendo especialmente os sistemas nervoso e cardiovascular 
SÍFILIS PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA 
Sífilis primária: também conhecida como “cancro duro”, ocorre após o contato sexual com indivíduo infectado: 
 Possui um período de incubação de 10 a 90 dias (média de três semanas); 
 Manifestações: a primeira manifestação é caracterizada por uma úlcera (indolor, com base endurecida, 
fundo limpo, rica em treponemas) no local de entrada da bactéria (pênis, vulva, vagina, colo uterino, 
ânus, boca, ou outros locais do tegumento). Esse estágio pode durar de 2-6 semanas e desaparecer 
espontaneamente, independente de tratamento. 
Sífilis secundária: surge em média entre 6 semanas e 6 meses após a infecção, e dura em média 4-12 semanas; 
 Manifestações: podem ocorrer erupção cutânea em forma de máculas (rosácea) e/ou pápulas 
principalmente no tronco; eritemato-escamosas palmo-plantares; placas eritematosas branco-
acinzentadas nas mucosas; lesões pápulo-hipertróficas nas mucosas ou pregas cutâneas; alopécia em 
clareira e madarose; 
 A sintomatologia pode desaparecer espontaneamente em poucas semanas. Mais raramente, observa-
se comprometimento hepático, quadros meníngeos e/ou até ocular, em geral como uveíte. 
 
De acordo com o descrito anteriormente, a sífilis possui 2 classificações: (1) de acordo com o tempo de 
infecção; ou (2) de acordo com o tipo de manifestação clínica; 
Segundo o tempo de infecção: 
 Sífilis adquirida recente: menos de um ano de evolução; 
 Sífilis adquirida tardia: mais de um ano de evolução. 
Segundo as manifestações clínicas da sífilis adquirida: 
 Sífilis primária: caracterizada pela presença de erosão ou úlcera, no local de entrada da bactéria (pênis, 
vulva, vagina, colo uterino, ânus, boca, ou outros locais do tegumento). É denominada “cancro duro” e 
é geralmente única, indolor, com base endurecida, fundo limpo, sendo rica em treponemas. Geralmente 
se acompanha de linfadenopatia inguinal. Esse estágio pode durar de 2-6 semanas e desaparecer 
espontaneamente; 
 Sífilis secundária: os sintomas surgem em média entre 6 semanas e 6 meses após a infecção. Podem 
ocorrer lesões cutâneo-mucosas e não-ulceradas, febre, mal-estar, cefaleia, adinamia e linfadenopatia 
generalizada. A sintomatologia pode desaparecer espontaneamente em poucas semanas. Mais 
raramente, observa-se comprometimento hepático, quadros meníngeos e/ou até ocular, em geral como 
uveíte. Dura em média 4-12 semanas; 
 Sífilis Latente: período em que não se observa nenhum sinal ou sintoma clínico de sífilis, porém com 
reatividade nos testes sorológicos de detecção de anticorpos, sendo o estágio em que ocorre a maioria 
dos diagnósticos. A sífilis latente é dividida em latente recente (menos de um ano de infecção) e latente 
tardia (mais de um ano de infecção); 
 Sífilis Terciária: ocorre aproximadamente em 30% das infecções não tratadas, após um longo período 
de latência, podendo surgir de 2-40 anos depois do início da infecção. A sífilis terciária é considerada 
rara devido ao fato de que a maioria da população recebe indiretamente, ao longo da vida, antibióticos 
com ação sobre o T. Pallidum e que levam a cura da infecção. É comum o acometimento do sistema 
nervoso e do sistema cardiovascular. Além disso, é caracterizada por formação de gomas sifilíticas 
(tumorações com tendência a liquefação) na pele, mucosas, ossos ou qualquer tecido. As lesões 
causam desfiguração, incapacidade e podem ser fatais. 
Neurossífilis: o envolvimento do SNC na sífilis pode ser observado já nas fases iniciais da infecção. Esse 
acometimento precoce, no entanto, dá-se por reação inflamatória da bainha de mielina não havendo 
destruição anatômica das estruturas neurais. Ocorre, na sua maioria de forma assintomática, só 
diagnosticada pela sorologia do líquor. 
 
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Tratamento para neurossifilis:Benzilpenicilina potássica/cristalina 
Diagnóstico laboratorial: envolve provas diretas (pesquisa do patógeno) e provas sorológicas, dentre elas: 
 Testes não-treponêmicos: podem ser qualitativos ou quantitativos, determinando a presença de 
anticorpos na amostra; o mais comumente utilizado é o VDRL, e o resultado é expresso em títulos 
(titulação do VDRL): dependendo da quantidade de anticorpos presentes, pode-se realizar 1, 2, 3, 4 ou 
mais diluições da amostra de soro, até que a reação não ocorra mais (um resultado 1/64 mostra que 
pode-se detectar anticorpos após diluir- se a amostra 64 vezes) → quanto mais alto o título, mais positivo 
é o exame. É considerado um teste ↑sensível mas ↓específico, podendo resultar em falso-positivos. 
Pessoas com títulos baixos em testes não treponêmicos, sem registro de tratamento e sem data de 
infecção conhecida devem ser consideradas como portadoras de sífilis latente tardia, devendo ser 
tratadas; 
 Testes treponêmicos: são específicos contra os componentes celulares do T. pallidum, e podem 
permanecer positivos mesmo após o tratamento. Caracterizam-se como testes treponêmicos: 
• TPHA: Testes de Hemaglutinação e aglutinação passiva; 
• FTA-Abs: Teste de imunofluorescência indireta; 
• Testes imunocromatográficos – Testes rápidos: são práticos, de fácil execução, e com leitura 
do resultado em, no máximo, 30 minutos. Podem ser realizados com amostras de sangue total 
colhidas por punção venosa ou por punção digital. 
 
TRATAMENTO 
 
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A benzilpenicilina benzatina é o medicamento de escolha para o tratamento de sífilis, sendo a única droga com eficácia documentada 
durante a gestação. Não há evidências de resistência de T. pallidum à penicilina no Brasil e no mundo. Outras opções para não 
gestantes, como a doxiciclina e a ceftriaxona, devem ser usadas somente em conjunto com um acompanhamento clínico e 
laboratorial rigoroso, para garantir resposta clínica e cura sorológica. 
HERPES GENITAL 
Os HSV tipos 1 e 2 pertencem à família Herpesviridae, da qual fazem parte o Citomegalovírus (CMV), o varicela zoster 
vírus, o Epstein-Barr vírus e o herpes vírus humano. Todos são DNA-vírus que variam quanto à composição química e 
podem ser diferenciados por técnicas imunológicas. Embora os HSV-1 e HSV-2 possam provocar lesões em qualquer 
parte do corpo, há predomínio do tipo 2 nas lesões genitais e do tipo 1 nas lesões periorais. 
Manifestações: podem ser divididas em primoinfecção herpética e surtos recidivantes, embora muitos indivíduos nunca 
desenvolvam as manifestações, que tendem a ser dolorosas, atípicas e de maior duração: 
Primoinfecção herpética: tem um período de incubação médio de 6 dias; a qual, em geral, é uma manifestação mais severa 
caracterizada pelo surgimento de lesões eritemato-papulosas de um a 3mm de diâmetro e que rapidamente evoluem para 
vesículas sobre base eritematosas, muito dolorosas e de localização variável na região genital. O conteúdo dessas vesículas 
é geralmente citrino, raramente turvo. Pode cursar com febre, mal-estar, mialgia e disúria com ou sem retenção urinária; 
sendo que quando há acometimento do colo do útero, é comum o corrimento vaginal, que pode ser abundante. Entre os 
homens, o acometimento da uretra pode provocar corrimento uretral e raramente é acompanhado de lesões extragenitais. 
Esse quadro pode durar de 2-3 semanas. Após a infecção genital, o HSV ascende pelos nervos periféricos sensoriais, 
penetra nos núcleos das células dos gânglios sensitivos e entra em um estado de latência. Sua reativação pode ser devido 
a quadros infecciosos, exposição à radiação ultravioleta, traumatismos locais, menstruação, estresse físico ou emocional, 
antibioticoterapia prolongada e/ou imunodeficiência; 
Recorrências: tende a ser na mesma localização da lesão inicial, geralmente nas zonas inervadas pelos nervos 
sensitivos sacrais: 
 As lesões podem ser cutâneas e/ou mucosas. Apresentam-se como vesículas agrupadas sobre base 
eritematosa, que evoluem para pequenas úlceras arredondadas ou policíclicas; 
 Mais raramente, a ocorrência de lesões pode ser acompanhada de sintomas gerais; 
 As lesões têm regressão espontânea em 7-10 dias com ou sem cicatriz; 
 A tendência natural dos surtos é a de tornarem-se menos intensos e menos frequentes com o 
passar do tempo; 
Nos pacientes com imunodepressão, podem ocorrer manifestações atípicas com lesões ulceradas ou hipertróficas, 
apresentando grandes dimensões e persistindo na ausência de tratamento local ou até mesmo sistêmico. 
 
 
TRATAMENTO PARA ÚLCERA GENITAL 
Herpes: aciclovir 
Sifilis: primária, latente recente/tardia, secundária, terciária → penicilina g benzatina 
Neurossífilis: penicilina g cristalina 
Obs: doxiclina é alternativa para todos 
VERRUGAS ANOGENITAIS 
Apresentam-se como lesões vegetantes, úmidas, isoladas ou agrupadas, que lembram o aspecto de couve-flor (condiloma 
acuminado). Podem acometer a mucosa genital feminina e masculina, uretra, vagina, colo do útero, região perianal ou mucosa oral. 
O HPV é um DNA-vírus que apresenta mais de 200 tipos, sendo que aproximadamente 40 tipos infectam o trato anogenital 
e pelo menos 20 são associados ao carcinoma do colo uterino. Os tipos que infectam o trato genital são divididos em 2 
grupos, de acordo com o risco oncogênico e o tipo de lesão: 
 Baixo risco oncogênico: detectados em lesões anogenitais benignas e lesões intraepiteliais de baixo 
grau – tipos 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81, e CP6108; 
 Alto risco oncogênico: detectados em lesões intraepiteliais de alto grau e, especialmente, nos 
carcinomas – tipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73, 82. 
A maioria das infecções é assintomática ou inaparente; outras podem apresentar-se sob a forma de lesões exofíticas, os 
 
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chamados condilomas acuminados, verrugas genitais ou crista de galo; 
A transmissão é por via sexual, sendo que a via de transmissão vertical é corroborada pela ocorrência de papilomatose recorrente 
de laringe juvenil, em crianças com menos de dois anos de idade, e por relatos de casos de RN com condiloma genital ao 
nascimento; valido salientar que a transmissão por fômites é rara. 
O tempo de latência desse vírus não é conhecido, o vírus pode permanecer quiescente por muitos anos até o 
desenvolvimento de lesões. A recidiva das lesões do HPV está mais provavelmente relacionada à ativação de reservatórios 
virais que à reinfecção pela parceria sexual; 
Fatores que determinam a persistência da infecção: e a progressão para neoplasias do sistema 
geniturinário incluem infecção por HPV de alto risco oncogênico, estado imunológico e tabagismo. A 
infecção persistente por tipos oncogênicos de HPV está associada ao maior risco de desenvolver lesão 
intraepitelial escamosa (neoplasia intraepitelial do colo uterino – NIC) O HPV está envolvido em 
aproximadamente 100% dos casos de câncer cervical. 
Formas de apresentação: tanto no homem quanto na mulher, tem sido descrita 3 formas de apresentação: latente; subclínica e clínica: 
 
 Apresentação latente: ocorre quando as pessoas infectadas por HPV, não desenvolvem qualquer lesão. 
Essa condição pode permanecer durante toda a vida. Apenas algumas pessoas podem, anos mais 
tarde, vir a expressar a doença. Nessa situação, apenas pode ser demonstrada por meio de detecção do 
DNA viral; 
 Apresentação subclínica: a lesão subclínica ocorre quando as microlesões pelo HPV são diagnosticadas 
por meio de exame de Papanicolau e/ou colposcopia com biópsia: 
 Os tipos oncogênicos de HPV podem resultar em lesões precursoras do carcinoma escamoso 
da cervice uterina, divididas em: (i) lesão intraepitelial escamosa de baixo grau (LSIL) (NIC I/ 
displasia leve) e (ii) lesão intraepitelial escamosa de alto grau (HSIL) (NIC II/ NIC III, displasia 
moderada, displasia severa, carcinoma in situ); 
 Além disso, outros epitélios podem sofrer a ação oncogênica do vírus, originando neoplasia 
intraepitelial vaginal (NIVA), vulvar (NIV),perineal (NIPE), peniana (PEIN) e anal (NIA). 
 Apresentação clínica (lesão macroscópica): a forma mais comum é conhecida como verruga genital ou 
condiloma acuminado: 
 Manifesta-se pela presença de lesão exofítica, com superfície granulosa, únicas ou 
múltiplas, restritas ou disseminadas, da cor da pele, eritematosa ou hiperpigmentada e de 
tamanho variável; 
 As lesões maiores assemelham-se à “couve-flor”, e as menores apresentam-se com 
aspecto de pápula, placa ou filiformes, em geral resultante da infecção por tipos não-
oncogênicos; 
 Dependendo do tamanho e localização anatômica, podem ser dolorosas, friáveis e/ou pruriginosas; 
 No homem, localiza-se na glande, sulco bálano-prepucial e região perianal. Na mulher, 
localiza-se na vulva, períneo, região perianal, vagina e colo. Menos frequentemente podem 
estar presentes em áreas extragenitais, como conjuntivas, mucosa nasal, oral e laríngea. 
Diagnóstico laboratorial: seu diagnóstico é clínico, e pode ser confirmado por biópsia. Dentre as técnicas utilizada 
para diagnóstico, recomenda-se os seguintes exames: Colpocitologia oncótica de colo uterino; Citologia oncótica 
anal; Colposcopia; Anuscopia; Histopatologia. 
A biópsia de lesões anogenitais sugestivas de HPV está indicada nos seguintes casos: 
 Existência de dúvida no diagnóstico da lesão anogenital; 
 Presença de lesão suspeita de neoplasia (lesões pigmentadas, endurecidas, fixas ou ulceradas); 
 Ausência de resposta ao tratamento convencional; 
 Aumento das lesões durante o tratamento; 
 Pacientes com imunodeficiência (HIV, uso de drogas imunossupressoras, corticoide, entre outros). 
Tratamento: o objetivo principal do tratamento das lesões anogenitais induzidas pelo HPV é a remoção das lesões 
clínicas, sendo as opções terapêuticas: 
 Podofilina6 10-25% (solução): contém uma série de substâncias com ação antimitótica. Aplicar em cada 
verruga, e deixar secar. Usar duas vezes ao dia, por três dias, seguidos de descanso de 4 dias. Repetir 
semanalmente, se necessário. Recomenda-se a utilização de até 0,5 mL em cada aplicação ou a 
limitação da área tratada a 10 cm2 por sessão. Além de irritação local, sua absorção em grandes 
quantidades pode ser tóxica para o coração, rins e sistema nervoso. Contraindicada na gestação; 
 Ácido tricloroacético (ATA) a 80-90% (solução): é um agente cáustico que promove destruição dos 
condilomas pela coagulação química de seu conteúdo proteico. Aplicar pequena quantidade somente 
nos condilomas e deixar secar, quando a lesão esbranquiçar. Usar uma vez por semana até oito a 10 
semanas. Deve ser aplicada com cuidado, evitando que a solução se espalhe. Se o paciente apresentar 
dor intensa, o ácido pode ser neutralizado com sabão, bicarbonato de sódio ou talco. Esse tratamento 
poderá ser prescrito durante a gestação. No entanto, em casos de lesões extensas, está indicada a 
 
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exérese cirúrgica; 
 5-Fluoracil 5%: é indicado para tratamento domiciliar, utilizar 1 a 3 vezes por semana, no máximo seis 
semanas. Não deve ser utilizado para lesões vaginais pelo risco de queimaduras extensas. Os principais 
efeitos colaterais incluem: irritação, eritema, queimação de menor intensidade, baixo risco para 
toxicidade sistêmica; 
 Eletrocauterização: utiliza um eletrocautério para remover lesões isoladas. Exige equipamento 
específico e anestesia local. Não está indicado nas lesões vaginais, cervicais e anais. Os principais 
efeitos colaterais incluem dor, sangramento, ulceração e cicatrizes deformantes; 
 Crioterapia: promove a destruição térmica através de equipamentos específicos resfriados (nitrogênio 
líquido ou CO2), eliminando as verrugas por citólise térmica. É útil quando há poucas lesões ou em 
lesões muito queratinizadas. Pode ser necessária mais de uma sessão terapêutica, respeitando um 
intervalo de 1 a 2 semanas. Raramente necessita anestesia. Pode facilitar o tratamento se há muitas 
lesões ou envolvimento de área extensa. Os principais efeitos colaterais incluem dor, eritema e bolhas 
no local da aplicação; 
 Exérese cirúrgica: método apropriado para o tratamento de poucas lesões quando é desejável exame 
histopatológico do espécime. Esse método traz maiores benefícios aos pacientes que tenham grande 
número de lesões ou extensa área acometida, ou ainda, em casos resistentes a outras formas de 
tratamento. Dor local, sangramento e cicatrização deformante são os principais efeitos colaterais desse 
procedimento. 
Prevenção: inclui o uso de preservativo (diminui significativamente o risco), evitar múltiplas parceiras 
sexuais, realizar higiene pessoal realizar o PCCU regularmente e vacinação contra o HPV. 
CORRIMENTO VAGINAL 
O corrimento vaginal/uretral: é considerado como Infecção do Trato Reprodutivo (ITR), que é utilizada para descrever: 
 Infecções endógenas: Candidíase e agentes da Vaginose Bacteriana; 
 Infecções iatrogênicas: infecções pós-aborto, pós-parto; 
 Infecções sexualmente transmissíveis: Tricomoníase. 
A infecção vaginal pode ser caracterizada por corrimento e/ou prurido e/ou alteração de odor; por isso, é importante avaliar 
a percepção da mulher quanto à existência de corrimento vaginal fisiológico. A mulher deve ser questionada sobre: 
 Consistência, cor e alterações no odor do corrimento; 
 Presença de prurido; 
 Irritação local. 
Importante salientar que a etiologia pode ser por causa infecciosa e não-infecciosas, e que as as três infecções frequentemente 
associadas são: 
 Vaginose Bacteriana: decorrente do desequilíbrio da microbiota vaginal e causada pelo crescimento 
excessivo de bactérias anaeróbias (Prevotella sp., Gardnerella vaginalis, Ureaplasma sp. e 
Mycoplasma sp.); 
 Candidíase vulvovaginal: causada por Candida sp. (geralmente C. albicans e por C. glabrata); 
 Tricomoníase: causada por Trichomonas vaginalis. 
As Causas não-infecciosas: incluem drenagem de material mucoide fisiológico excessivo, vaginite inflamatória descamativa, 
vaginite atrófica (em mulheres na pós-menopausa), presença de corpo estranho, entre outros. Outras patologias podem 
causar prurido vulvovaginal sem corrimento, como dermatites alérgicas ou irritativas (sabonetes, perfumes, látex) ou doenças 
da pele (p.ex.: líquen, psoríase); 
A mulher pode apresentar concomitantemente mais de uma infecção. 
 
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CANDIDÍASE VULVOGENITAL 
É uma infecção da vulva e vagina, causada por um fungo comensal que habita a mucosa vaginal e a mucosa digestiva, que 
cresce quando o meio se torna favorável para o seu desenvolvimento: 
A relação sexual não é a principal forma de transmissão, visto que esses micro-organismos podem fazer parte da flora 
endógena em até 50% das mulheres assintomáticas, mas é vista com maior frequência em mulheres em atividade sexual, 
provavelmente, devido a micro-organismos colonizadores que penetram no epitélio via microabrasões; 
Cerca de 80 a 90% dos casos são devidos à Candida albicans e de 10 a 20% a outras espécies (C.tropicalis, C. glabrata, C. 
krusei, C. parapsilosis). 
A clínica depende do grau de infecção e da localização do tecido inflamado, podendo gerar: 
 Prurido vulvovaginal (principal sintoma, e de intensidade variável); 
 Disúria; 
 Dispareunia; 
 Corrimento branco, grumoso, inodoro e com aspecto caseoso (“leite coalhado”); 
 Hiperemia; 
 Edema vulvar; 
 Fissuras e maceração da vulva; 
 Fissuras e maceração da pele; 
 Vagina e colo uterino recobertos por placas brancas ou branco acinzentadas, aderidas à mucosa. 
Os Fatores que predispõem à infecção são: gravidez; DM (descompensado); obesidade; uso de ACO; uso de antibióticos, 
corticoides, imunossupressores ou quimio e radioterapia; hábitos de higiene e vestuário que aumentem a umidade e o 
calor local; contato com substâncias alergênicas e/ou irritantes (p.ex.: talcos, perfumes, sabonetes, desodorantes 
íntimos); alterações na resposta imunológica (imunodeficiência), incluindo a infecção pelo HIV; 
As parcerias sexuais de portadores de candidíase vulvovaginal não precisam ser tratadas, exceto os sintomáticos(uma 
minoria de parceiros sexuais do sexo masculino que podem apresentar balanite e/ou balanopostite, caracterizada por 
áreas eritematosas na glande do pênis, prurido ou irritação, tendo indicação de tratamento com agentes tópicos); 
Entre mulheres vivendo com HIV é aumentada a incidência de vulvovaginite por Candida sp. O tratamento, nesses casos, 
 
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é o mesmo recomendado para pacientes sem infecção pelo HIV; 
Candidíase vulvovaginal recorrente: definida como 4 ou mais episódios de candidíase sintomática em 1 ano (5% 
das mulheres em idade reprodutiva); deve-se investigar as causas sistêmicas predisponentes (DM, HIV, corticoide 
sistêmico); 
Diagnóstico laboratorial: pode ser realizado por teste do pH vaginal (são comuns valores < 4,5) e/ou 
bacterioscopia, 
com visualização de leveduras e/ou pseudo-hiafas. 
VAGINOSE BACTERIANA 
É caracterizada como diminuição dos lactobacilos vaginais com consequente diminuição da acidez (para um pH > 4,5) 
e aumento exagerado de bactérias anaeróbicas (Prevotella sp. e Mobiluncus sp.), Gardnerella vaginalis, Ureaplasma 
sp., Mycoplasma sp., e outros numerosos anaeróbios fastidiosos, sendo a causa mais comum de corrimento vaginal, 
afetando cerca de 10-30% das gestantes e 10% das mulheres atendidas na Atenção Básica. Em alguns casos, pode ser 
assintomática. Importante destacar que não se trata de infecção de transmissão sexual, apenas pode ser desencadeada 
pela relação sexual em mulheres predispostas, ao terem contato com o esperma, que por apresentar pH elevado, 
contribui para desequilibrar a flora vaginal em algumas mulheres suscetíveis. O uso de preservativo pode ter algum 
benefício nos casos recidivantes. No entanto, a vaginose aumenta o risco de aquisição das IST, incluindo o HIV, além 
da possibilidade de trazer complicações às cirurgias ginecológicas e à gravidez (associada com ruptura prematura de 
membranas, corioamnionite, prematuridade e endometrite pós-cesárea). Quando presente nos procedimentos invasivos, 
como curetagem uterina, biópsia de endométrio e inserção de dispositivo intrauterino (DIU), aumenta o risco de DIP. 
A clinica inclui: 
 Corrimento vaginal com odor fétido resultante da produção de aminas voláteis em situações de 
maior alcalinização do meio, como quando no ciclo menstrual ou após a relação sexual (sem o uso do 
preservativo); 
 Corrimento vaginal branco-acinzentado, de aspecto fluido ou cremoso, algumas vezes bolhoso; 
 Dor à relação sexual (pouco frequente). 
Tratamento: deve ser recomendado para as mulheres sintomáticas, grávidas, na presença de comorbidades e 
com potencial risco de complicações (previamente à inserção de DIU, cirurgias ginecológicas, exames invasivos 
do trato genital); 
Diagnóstico clínico: se confirma quando estiverem presentes 3 dos seguintes critérios (critérios de Amsel): 
 Corrimento vaginal homogêneo, geralmente acinzentado e de quantidade variável; 
 pH vaginal > 4,5; 
 Teste de Whiff ou teste da amina KOH 10% positivo; 
 Presença de clue cells na bacterioscopia. 
 
TRICOMONÍASE 
É causada pelo Trichomonas vaginalis (protozoário flagelado), tendo como reservatório o colo uterino, a 
vagina e a uretra. A prevalência varia entre 10% a 35%, conforme a população estudada e o método diagnóstico; 
- A clinica inclui: 
 Corrimento abundante, amarelado ou amarelo esverdeado, bolhoso; 
 Prurido e/ou irritação vulvar; 
 Dor pélvica (ocasionalmente); 
 Sintomas urinários (disúria, polaciúria); 
 Hiperemia da mucosa, com placas avermelhadas (colpite difusa e/ou focal, com aspecto de framboesa). 
Diagnóstico laboratorial: feito pela bacterioscopia. 
A Tricomoníase vaginal pode alterar a classe da citologia oncótica. No caso de mulheres com alterações 
morfológicas celulares, deve-se realizar o tratamento e repetir a citologia após três meses, para avaliar a 
persistência das alterações. 
 
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TRATAMENTO 
Tricomoniase: Metronidazol 
Candidiase: Tópico→ Miconazol ou Nistatina; Oral→ Fluconazol , Cetoconazol E Itraconazol 
Vaginose bacteriana: Metronidazol, Clindamicina 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE CORRIMENTO VAGINAL 
pH vaginal: o pH vaginal normal é < 4,5, sendo os Lactobacillus spp. predominantes na flora vaginal. Esse método utiliza 
fita de pH na parede lateral vaginal, comparando a cor resultante do contato do fluido vaginal com o padrão da fita. 
Seguem abaixo os valores e as infecções correspondentes: 
 pH > 4,5: Vaginose Bacteriana ou Tricomoníase; 
 pH < 4,5: Candidíase vulvovaginal. 
Teste de Whiff (testes das aminas ou “teste do cheiro”): coloca-se uma gota de KOH a 10% sobre o conteúdo vaginal numa 
lâmina de vidro. Se houver a eliminação de “odor de peixe”, o teste é considerado positivo e sugestivo de Vaginose 
Bacteriana; 
Bacterioscopia: em lâmina de vidro, coloca-se a amostra de material vaginal e uma gota de salina, cobrindo-se a preparação 
com lamínula. O preparado é examinado em fluido vaginal no aumento de 400x, observando a presença de leucócitos, 
células parabasais, Trichomonas sp. móveis, leveduras e/ou pseudo-hifas. Os leucócitos estão presentes em secreções 
vaginais de mulheres com Candidíase vulvovaginal e Tricomoníase. A presença de clue cells, que são células epiteliais 
escamosas cobertas por pequenos cocobacilos (resultando em um aspecto granular pontilhado com as bordas não definidas 
devido ao grande número de bactérias presentes) é típica de Vaginose Bacteriana. 
CORRIMENTO URETRAL 
São caracterizadas por inflamação da uretra acompanhada de corrimento uretral, causadas por agentes microbianos 
que podem ser transmitidos por relação sexual vaginal, anal e oral. O seu corrimento varia de mucoide a purulento, tem 
volume variável e está associado a dor uretral, disúria, estrangúria, prurido uretral e eritema do meato uretral; 
Fatores associados: idade jovem, baixo nível socioeconômico, múltiplas parcerias ou nova parceria sexual, 
histórico de IST e uso inconsistente de preservativos; 
Agentes etiológicos: 
 Mais importantes: Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia trachomatis; 
 Outros agentes: Trichomonas vaginalis, Ureaplasma urealyticum, Enterobactérias (nas relações anais 
insertivas), Mycoplasma genitalium, vírus do herpes simples (HSV), adenovírus e Candida sp. são 
menos frequentes; 
 Causas traumáticas: como produtos e objetos utilizados na prática sexual; devem ser considerados 
diagnóstico diferencial. 
URETRITE GONOCÓCICA 
É um processo infeccioso e inflamatório da mucosa uretral causado pelo Neisseria gonorrhoeae (diplococo gram- 
negativo intracelular); o riso de infecção é de 50% por ato sexual; 
- A clínica é determinada pelos locais primários de infecção: membranas mucosas da uretra, endocérvice, reto, 
faringe e conjuntiva, no entanto, é frequentemente assintomática: especialmente em mulheres e quando ocorre 
 
11 
 
na faringe e no reto; em homens, pode ser assintomática em < 10% dos casos. Nos casos sintomáticos em 
homens: há presença de corrimento (> 80%) e disúria (> 50%) de 2-5 dias após a infecção (período de 
incubação); o corrimento mucopurulento é frequente. Raramente há queixa de sensibilidade aumentada no 
epidídimo e queixas compatíveis com balanite (dor, prurido, hiperemia da região prepucial, descamação da 
mucosa e, em alguns casos, material purulento e de odor desagradável no prepúcio). 
Complicações: no homem ocorrem por infecção ascendente → orqui-epididimite e prostatite; 
Infecção retal: usualmente assintomática, mas pode causar corrimento retal (12%) ou dor/desconforto perianal ou 
anal (7%); 
Infecção de faringe: tanto em homens como em mulheres, é usualmente assintomática (>90%); 
Infecção gonocócica disseminada: rara (< 1%); resulta da disseminação hemática a partir das membranas 
mucosas infectadas e causa febre, lesões cutâneas, artralgia, artrite e tenossinovite sépticas; pode também 
causar, raramente, endocardite aguda, pericardite, meningite e peri–hepatite. Acomete mais as mulheres, sendo 
associada à infecção assintomática persistente,e o maior risco é durante o período menstrual, gravidez e pós-
parto imediato. 
 
URETRITE NÃO GONOCÓCICA 
É uma uretrite sintomática causada por agentes infecciosos como Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, 
Mycoplasma hominis, Trichomonas vaginalis, entre outros; É a principal manifestação da infecção por clamídia no homem 
(~50% dos casos de uretrite não gonocócica), sendo a transmissão por contato sexual (risco de 20% por ato) e o período 
de incubação, no homem, de 14-21 dias; 
Estima-se que 2/3 das parceiras estáveis de homens com uretrite não-gonocócica hospedem a C. trachomatis na 
endocérvice → podem reinfectar seu parceiro sexual e desenvolver quadro de DIP se permanecerem sem tratamento; 
A clínica caracteriza-se habitualmente, pela presença de corrimento mucoides, discretos, com disúria intermitente: 
 Alguns casos, os corrimentos das uretrites não gonocócicas podem simular, clinicamente, os da gonorreia; 
 Uretrite subaguda: forma de apresentação de ~50% dos casos; 
 Evolução da uretrite: pode evoluir para prostatite, epididimite, balanite, conjuntivite (por 
autoinoculação) e síndrome retro-conjuntivo-sinovial ou síndrome de Reiter. 
 
URETRITES PERSISTENTES 
Ela pode resultar da resistência bacteriana, não adesão ao tratamento e reinfecção; 
Deve-se: 
 Avaliar o caso por meio de história clínica a fim de identificar a causa da persistência; 
 Descartadas tais situações, devem-se pesquisar agentes não abordados no tratamento anterior (p.ex.: 
Trichomonas vaginalis, Mycoplasma genitalium e Ureaplasma urealyticum); 
 Outras causas não-infecciosas de uretrites, como trauma (ordenha continuada), instrumentalização e 
inserção de corpos estranhos intrauretrais ou parauretrais (piercings), irritação química (uso de certos 
produtos lubrificantes e espermicidas) devem ser considerados no diagnóstico diferencial de uretrites 
persistentes. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL PARA URETRITES 
O diagnóstico das uretrites pode ser realizado com base em um dos seguintes sinais e sintomas ou achados 
laboratoriais: 
 Drenagem purulenta ou mucopurulenta ao exame físico; 
 Bacterioscopia pela coloração Gram de secreção uretral: a coloração de Gram é preferível por se tratar de 
método rápido para o diagnóstico de gonorreia em homens sintomáticos com corrimento uretral: 
 A infecção gonocócica é estabelecida pela presença de diplococos Gram-negativos 
intracelulares em leucócitos polimorfonucleares → apresentando > 5 polimorfonucleares 
(PMN) em lâmina de imersão; 
 Em mulheres, no entanto, o esfregaço de secreções cervicais detecta apenas 40-60% de 
espécimes com cultura positiva, o que pode refletir o número baixo de gonococos em 
mulheres; 
 O rastreamento de indivíduos assintomáticos por microscopia não é recomendado. 
 Teste de esterase leucocitária positivo: na urina de primeiro jato ou exame microscópico de sedimento 
urinário de primeiro jato, apresentando > 10 PMN por campo. 
Se nenhum dos critérios acimas estiverem presentes, a pesquisa de N. gonorrhoeae e C. trachomatis pode ser realizada 
pelo NAAT (método de biologia molecular), que tem importante vantagem prática sobre os demais e pode identificar 
 
12 
 
essas infecções associadas;Ainda assim, a captura híbrida é outro método de biologia molecular que avalia 
qualitativamente a presença do patógeno. Se o resultado mostrar infecção por algum desses patógenos, o tratamento 
apropriado deve ser instituído, e as parcerias sexuais devem ser referidas para avaliação e tratamento, mas a cultura 
para a N. gonorrhoeae em meio seletivo de Thayer-Martin ou similar é fundamental, em especial, para estudos sentinela, 
em razão da possibilidade de realizar testes de susceptibilidade aos antimicrobianos. 
TRATAMENTO DO CORRIMENTO URETRAL 
Uretrite gonocócica: Ciprofloxacina, Azitromicina, Ceftriaxona 
Uretrite por clamídia: Azitromicina 
Uretrite por Mycoplasma genitalium: Azitromicina 
Uretrite por Trichomonas vaginalis: Metronidazol 
PARCEIRO SEXUAL DO PORTADOR DE DST 
 
COMUNICAÇÃO 
A comunicação dos parceiros pode ser realizada por meio dos seguintes métodos: 
Comunicação por cartão: O profissional de saúde que estiver atendendo o cliente deve obter o nome, endereço e outras informações 
de identificação do parceiro, para o preenchimento do cartão de comunicação (Anexo I). O cartão consiste de 2 partes: a parte A é 
retida pela unidade que preencheu, e a parte B entregue ao cliente-índice que, por sua vez, a entregará ao parceiro. Deve ser 
preenchido um novo cartão para cada parceiro. A parte A do cartão deve conter: código alfanumérico (que identificará a doença ou 
síndrome do caso-índice, de acordo com o CID); um número de ordem dos cartões emitidos naquele centro; nome do cliente-índice; 
dados do parceiro (nome, endereço); data do preenchimento e assinatura do profissional de saúde que preencheu o cartão. A par te B 
deve conter o mesmo código alfanumérico já mencionado, o nome do parceiro, mensagem solicitando seu comparecimento a serviço 
de saúde, nome do centro de saúde no qual poderá ser atendido, data do preenchimento e assinatura do profissional de saúde. 
Quando o parceiro apresenta a parte B, o profissional de saúde identifica, por meio do código alfanumérico, o tipo de DST que 
ocasionou a comunicação e o centro que emitiu o cartão. Procede então o tratamento de acordo com as orientações deste Manual. O 
atendimento a portadores de cartões emitidos por outros centros deve ser informado ao centro de origem. Todos os cartões devem 
ser mantidos confidenciais e guardados em locais de acesso controlado pelo profissional responsável pelo sistema de convocação. 
Comunicação por aerograma: Caso os parceiros não atendam à convocação por cartão em um prazo de até 15 dias, ou o cliente-
índice não queira entregar os cartões (mas forneça dados de identificação dos parceiros), deve-se realizar a comunicação por meio 
de aerogramas. 
Comunicação por busca ativa: Essa modalidade só poderá ser executada quando forem esgotados todos os recursos disponíveis, 
havendo acesso a endereço. Cada unidade deve implementar as atividades do sistema progressivamente, de acordo com a 
disponibilidade de recursos humanos e materiais. 
TEMPO PARA COMUNICAÇÃO 
 
 
13 
 
Serão considerados parceiros, para fins de comunicação ou convocação, os indivíduos com quem o cliente relacionou-se 
sexualmente entre 30 e 90 dias, segundo a tabela abaixo, excluindo-se os parceiros de mulheres com corrimento por vaginose 
bacteriana e candidíase. 
NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA 
As DST de notificação compulsória são: AIDS, HIV na gestante/criança exposta, sífilis na gestação e sífilis congênita. 
 PRINCÍPIOS PARA COMUNICAÇÃO DAS PARCERIAS SEXUAIS 
- Qualquer método utilizado na comunicação das parcerias sexuais deve ser baseado nos princípios de 
confidencialidade, ausência de coerção, proteção contra discriminação e legalidade da ação: 
 Confidencialidade: a comunicação deve ser confidencial. Qualquer informação sobre o caso-índice, 
incluindo identidade, não deve ser revelada à parceria sexual e vice-versa. O profissional de saúde 
explicará que a informação sobre um paciente não pode ser dada a outro. Há menor resistência em 
utilizar o serviço de saúde se as pessoas percebem que é garantida a confidencialidade; 
 Ausência de coerção: a comunicação às parcerias sexuais pelo caso-índice deve ser voluntária, e este 
deve continuar tendo acesso aos serviços, mesmo que não coopere com essas atividades. Pode 
acontecer do caso- índice se recusar a comunicar ou a impedir a comunicação pelo profissional de 
saúde, por isso essa decisão deve ser tomada após orientação na consulta, de acordo com princípios 
éticos. Se o profissional perceber que o risco à saúde da parceria e/ou outros (como um concepto) é 
tão elevado que seria antiético deixar de informá-lo, poderá fazê-lo, em último caso, esgotadas todas 
as possibilidades; 
 Proteção contra discriminação: a comunicação de parcerias sexuais deverá serrealizada, respeitando-
se os direitos humanos e a dignidade dos envolvidos, principalmente, naqueles lugares onde o estigma 
e a discriminação possam se seguir ao diagnóstico, tratamento ou notificação. 
Engloba a sífilis (em especial, a latente), a gonorreia, a clamídia e a hepatite B; quando não detectadas levam a 
complicações mais graves, como sífilis congênita, DIP, infertilidade e cirrose hepática; 
A sífilis é, na maioria das vezes, diagnosticada por rastreamento de gestantes ou de pessoas com IST. Já a cervicite por 
gonorreia e por clamídia não são diagnosticadas com frequência. De maneira geral, as seguintes ações devem ser 
tomadas durante as consultas ambulatoriais, quando disponíveis nos serviços: 
 Rastreamento de clamídia para gestantes de 15 a 24 anos; 
 Rastreamento de sífilis, gonorreia, clamídia e HIV para pessoas com IST e para populações-
chave (gays, HSH, profissionais do sexo, travestis/transexuais e pessoas que usam drogas); 
 Testagem de rotina para diagnóstico de HIV, sífilis e hepatite B durante o pré-natal e o parto, 
contemplado neste capítulo na seção rastreamento das IST na gestação, conforme recomenda o PCDT 
de Transmissão Vertical; 
 Tratamento das infecções identificadas. 
Na ausência de rastreamento de rotina, a forma de tratá-las antes do surgimento de complicações é, como já 
mencionado, tratar as parcerias sexuais com os mesmos medicamentos utilizados para o caso-índice, mesmo que não 
apresentem nenhum sinal ou sintoma. 
 
SÍFILIS LATENTE 
É uma das variações clínicas da sífilis, onde não são observados sinais e sintomas clínicos; o diagnóstico é 
realizado exclusivamente por testes sorológicos; pode ser classificada de acordo com o tempo de infecção: 
 Sífilis latente recente: até 1 ano de infecção; 
 Sífilis latente tardia: > 1 ano de infecção. 
Tratamento: a penicilina é a droga de escolha 
GONORREIA E CLAMÍDIA – CERVICITES 
 Cervicite mucopurulenta ou endocervicite é a inflamação da mucosa endocervical; 
Principais agentes etiológicos: Clamydia trachomatis e Neisseria gonorrhoeae; 
Apresentação clínica: 
 Nos casos sintomáticos: as principais queixas são corrimento vaginal, sangramento intermenstrual, 
dispareunia e disúria; 
 
14 
 
 Ao exame físico: podem estar presentes dor à mobilização do colo uterino, material mucopurulento no 
orifício externo do colo e sangramento ao toque da espátula ou swab; 
 Na gestante: pode ser associada ao maior risco de prematuridade ruptura prematura de membrana, 
perdas fetais, retardo de crescimento intrauterino e febre puerperal; 
 No RN: a principal manifestação clínica é a oftalmia neonatal (conjuntivite purulenta; ocorre no 1º mês e 
pode levar à cegueira, principalmente quando causada pela gonorreia), podendo haver ruptura 
prematura de membrana, perdas fetais, retardo de crescimento intrauterino e febre puerperal. 
Principais complicações:quando não tratadas, incluem: DIP, infertilidade, gravidez ectópica e dor pélvica crônica; 
Diagnóstico laboratorial: 
 Da cervicite gonocócica: é a cultura do gonococo em meio seletivo (Thayer-Martin modificado), a partir 
de amostras endocervicais e uretrais; 
 Da cervicite causada por C. trachomatis: deve preferencialmente ser feito por um método de biologia 
molecular (NAAT), que juntamente com a cultura, são considerados padrão-ouro. A cultura é pouco 
acessível e a imunofluorescência direta não apresenta resultados consistentes e a sensibilidade está 
aquém do esperado ou tem limitações de leitura do resultado. 
TRATAMENTO 
Gonorreia: Ciprofloxacina; Azitromicina; Ceftriaxona 
Clamídia: Azitromicina 
HEPATITES VIRAIS 
Considera-se as hepatites B e C devido à morbimortalidade e via de transmissão comum a outras IST. Embora possuam 
características clínicas semelhantes, os agentes etiológicos têm diferentes ciclos replicativos e formas de transmissão, o que lhes 
garante epidemiologia distinta. 
 Hepatite B (HBV): é uma infecção de transmissão parenteral, predominantemente, pela via sexual. A 
transmissão vertical também pode ocorrer, e ocasiona uma evolução desfavorável com maior 
chance de cronificação. Diferente da hepatite A, são habitualmente anictéricas. O HBV 
apresenta elevada infectividade e permanece viável durante longo período quando fora do corpo (p. ex. 
em uma gota de sangue). Aproximadamente 5% a 10% dos indivíduos infectados tornam-se portadores 
crônicos do HBV; 
 Hepatite C (HCV): possui transmissão principalmente parenteral, sendo o risco de infecção aumentado 
em receberam transfusão de sangue e/ou hemoderivados antes de 1993, usuários de drogas 
intravenosas ou usuários de cocaína inalada que compartilham os equipamentos de uso, pessoas com 
tatuagem, piercing ou que apresentem outras formas de exposição percutânea, como atendentes de 
consultórios odontológicos, podólogos, manicures, entre outros, que não obedecem às normas de 
biossegurança e de proteção individual: 
 A história natural do HCV é marcada pela evolução silenciosa. Muitas vezes, a doença é 
diagnosticada décadas depois da infecção, e os sinais e sintomas são comuns às demais 
doenças parenquimatosas crônicas do fígado, manifestando-se apenas em fases mais 
avançadas da doença; 
 A transmissão sexual da HCV é pouco frequente e ainda muito discutida, ocorrendo em 
pessoas com parcerias múltiplas, que têm relação sexual sem preservativo. O uso do 
preservativo é sempre recomendado; 
 Não há evidências científicas suficientes da efetividade do rastreamento de rotina do HCV na 
população geral. A sorologia para HCV deve ser solicitada em situações especiais de alto 
risco, como nas citadas acima. 
Diagnóstico laboratorial: é feito por meio de métodos sorológicos 
 
TRATAMENTO 
HEPATITE B 
Tratamento com tenofovir: todos os pacientes que apresentam os critérios de inclusão de tratamento são candidatos à 
terapia com tenofovir, um análogo de nucleotídeo que bloqueia a ação da enzima transcriptase reversa. Esse medicamento 
constitui a primeira linha de tratamento para a hepatite B crônica. 
 
Tratamento com entecavir: nas situações em que houver contraindicação ao uso do tenofovir, ou presença de alteração da 
 
15 
 
função renal em decorrência do seu uso, deve-se indicar o tratamento com entecavir, um análogo de nucleosídeo. 
 
HEPATITE C 
O tratamento consiste na combinação de diferentes medicamentos, dependendo do genótipo/tipo de vírus: GT-1a, GT- 1b e GT-4: 
Ribavirina, Daclatasvir, Simeprevir. 
A microbiota do trato genital feminino é fundamental para a manutenção do pH e defesa contra agentes potencialmente 
patogênicos. É predominantemente colonizada por bactérias. Os lactobacilos são mais comumente encontrados e 
desempenham importante papel na manutenção do pH vaginal. E sua função protetora está relacionada com a produção de 
substâncias como ácido lático, peróxido de hidrogênio e bacteriocinas, que inibem o crescimento de outras bactérias danosas 
à saúde. 
O equilíbrio dos microrganismos na região vaginal é de suma importância para o não desenvolvimento de enfermidades. 
Destaca-se como fatores que causam desequilíbrio da microbiota vaginal a gravidez, menopausa, cirurgias, distúrbios 
imunitários, quimioterapia, número elevado de parceiros sexuais, utilização de DIU, uso de espermicidas, antibióticos de 
largo espectro, maus hábitos de higiene, hábito de ducha vaginal e falha imunológica na região vagina 
 
Logo após o nascimento: a vagina na recém-nascida é colonizada predominantemente por Lactobacillus acidophilus 
oriundos do canal do parto que desaparecem cerca de 6 semanas depois, quando cessa o efeito da estimulação 
progestogênica de origem materna, retornando, posteriormente, com a menarca e a estimulação endócrina. Até o 
desaparecimento dessa flora inicial, o pH vaginal mantém-se em torno de 5, do 1º mês de vida até a puberdade: a flora é 
substituída por S. epidermidis, Streptococcus spp e E. coli, resultando em um pH vaginal em torno de 7, já no período da 
menacme, devido à secreção de progesterona, as célulasepiteliais da vagina passam a acumular glicogênio, que provoca 
maior substrato disponível de carboidratos para o crescimento do Lactobacillus acidophilus, responsável pela produção de 
ácido láctico a partir da fermentação do glicogênio e, consequentemente, acidificação do meio vaginal (pH entre 3 e 4). E 
Após a menopausa: com a diminuição da progesterona e do glicogênio, a quantidade de lactobacilos diminui, o pH vaginal 
se eleva em torno de 7 e a composição da microbiota volta a ser aquela característica da pré-puberdade. 
 
Canal vaginal em idade reprodutiva: possui uma microbiota normal complexa e dominada por diversas espécies de 
lactobacilos, onde: 
 As predominantes são: L. crispatus, L. iners, L. jansenii e L. gasseri; 
 Em menor quantidade: pode ser encontrada espécies de cândidas, estreptococos, Staphylococcus 
aureus, S. epidermidis, Enterococcus faecalis, Neisseria spp., E. coli, Proteus mirabilis, Corynebacterium 
spp, Peptoestreptococus sp., Prevotella, clostrídios, Gardnerella vaginalis, Micoplasma hominis, 
Atopobium vaginae, Veillonella spp., Ureaplasma urealyticus, Listeria e Mobiluncus spp., dentre outras; 
 Algumas mulheres podem ter seu micro ecossistema vaginal mantido sem o predomínio lactobacilar, 
podendo possuir como micro-organismos dominantes e produtores de ácido lático as bactérias 
Atopobium vaginae, Megasphera e Leptotrichea, entretanto as bactérias Megasphera e Leptotrichea são 
capazes de produzir metabólitos com odor desagradável. 
 LACTOBACILOS 
São bactérias gram-positivas em forma de bacilo, fermentadores, catalase-negativos, anaeróbicos facultativos; eles produzem ácido 
láctico por meio do metabolismo fermentativo de carboidratos, resultando na acidificação do meio vaginal; também produzem 
bacteriocinas, peróxido de hidrogênio, bissurfactantes e outras substâncias que lhe permitem competir por espaço, nutrientes e 
receptores com outros micro-organismos; há evidências de que a microbiota vaginal colonizada predominantemente pelo L. crispatus 
implica em um microambiente mais ácido do que quando outras espécies de lactobacilos dominam, sugerindo que o L. crispatus 
é um dos maiores produtores de ácido lático no ecossistema vaginal, fazendo com que sua prevalência reflita em um efeito, 
significantemente, mais protetor contra infecções.. 
Os lactobacilos vaginais podem ser usados como probióticos na recolonização e na manutenção da microbiota vaginal. A 
administração de lactobacilos (109 UFC) por via oral ou intra vaginal, em combinação com antibióticos ou não, pode ser eficiente no 
tratamento e na prevenção de infecções vaginais 
 
16 
 
“É muito importante dizer que toda mulher possui uma secreção vaginal normal, que tem a função de lubricar a vagina, 
protegendo o tecido de lesões. Por ser um processo natural do corpo, ela não coça, não arde, não dói a região durante o 
sexo, não tem cheiro desagradável e é fluida, com cor branca ou transparente. 
Durante o período de ovulação ou pré-ovulação, é normal que essa produção seja um pouco maior, mas isso também não é 
motivo para se preocupar. 
O corrimento é justamente o contrário. Por indicar uma infecção vaginal, ele possui cheiro forte, pode doer, coçar, 
incomodar ou gerar certa ardência na região. Esse problema pode ser causado por diversos motivos e deve ser tratado com 
um ginecologista, já que pode levar a infecções no colo do útero ou até a infecções generalizadas e comprometer a 
fertilidade da paciente.” 
 Candidíase (fungo) – provoca um corrimento esbranquiçado. Traz muita coceira e é frequente no verão. 
 Trichomonas (protozoário) – causa corrimento amarelado, com ardor e vermelhidão na mucosa vaginal. 
 Gardnerella (bactéria) – dá corrimento acinzentado, com odor desagradável. 
A amenorreia pode ser classificada em primária ou secundária para descrever respectivamente a ausência de menstruação sem a 
ocorrência de menarca ou após a menarca. Embora a ocorrência de amenorreia em geral represente disfunções funcionais ou 
anatômicas no eixo reprodutivo, a manifestação como primária ou secundária se associa a etiologias que podem, muitas vezes, ser 
distintas. 
Amenorreia primaria: 
 A menarca não ocorreu aos 15 anos de idade em meninas com caracteres sexuais secundários presentes; 
 A menarca não ocorreu cinco anos após o início do desenvolvimento das mamas, se isso se deu antes dos 10 anos 
de idade; Meninas em que, aos 13 anos de idade, se verifique completa ausência de caracteres sexuais secundários. 
Amenorreia secundária: Em mulheres em que a menarca já ocorreu, a ausência de menstruação, denominada amenorreia 
secundária, deve ser investigada quando a menstruação não ocorrer por três meses ou quando ocorrerem menos de nove 
menstruações ao longo de um ano 
 
Considerando-se que o ciclo menstrual é regulado por complexas interações no eixo córtico-hipotalâmico-hipofisário-ovariano, 
resultando na produção de hormônios sexuais (em especial estrógeno e progesterona) que agem sobre o endométrio e a posterior 
menstruação, para isso exigindo adequação anatômica do útero e vagina, uma ruptura em qualquer um desses pontos pode levar a 
irregularidades. 
Importante! o atraso menstrual se caracteriza pela ausência da menstruação por < 3 ciclos. 
 
 
17 
 
 
 
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA 
Pode-se dizer que os três principais “marcadores” da conduta investigativa são: Presença ou ausência de desenvolvimento mamário: 
marcador da ação estrogênica, e, portanto, de função ovariana em algum momento; Presença ou ausência de útero, determinada 
pelo exame clínico, ultrassom ou ressonância magnética em casos mais complexos; Nível sérico de FSH: Elevado: indica 
insuficiência ovariana; Normal e com útero ausente: indica malformação mülleriana (neste caso, o desenvolvimento 
mamário é normal) ou síndrome de insensibilidade androgênica (neste caso, o nível sérico de testosterona é normal para o 
sexo masculino); Baixo ou normal e com útero presente: inclui todas as causas de amenorreia com eugonadismo e as 
causas de hipogonadismo hipogonadotrófico. 
DISTÚRBIOS ANATÔMICOS: PODEM SER CONSIDERADOS, DE FORMA AMPLA, COMO DISTÚRBIOS 
HERDADOS OU ADQUIRIDOS DO TRATO DE SAÍDA (ÚTERO, COLO, VAGINA E INTROITO). 
 
 
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HERDADOS: É CAUSA FREQUENTE DE AMENORREIA EM ADOLESCENTES. 
Obstrução distal do trato genital: 
Pode resultar de hímen imperfurado, septo vaginal transverso ou atrésia isolada da vagina → o volume de 
sangramento uterino é normal, mas as vias para eliminação são obstruídas ou ausentes. O acúmulo do sangue menstrual 
obstruído com frequência causa dor abdominal cíclica. Em mulheres com obstrução do trato genital, o aumento na 
menstruação retrógrada pode resultar no desenvolvimento de endometriose e complicações associadas, como dor 
crônica e infertilidade. Além disso, os grandes lábios podem se encontrar aderidos, levando à obstrução e amenorreia. 
Malformações müllerianas: 
A agenesia mülleriana pode ser parcial ou total, resultando na obstrução do trato de saída ou ausência de endométrio 
(quando há agenesia uterina). Na agenesia mülleriana total, mais conhecida como síndrome de Mayer--Rokitansky-Kuster-
Hauser, as pacientes não conseguem desenvolver nenhuma das estruturas müllerianas, e o exame revela apenas uma 
pequena depressão vaginal. 
 
ADQUIRIDOS: ESTENOSE DO COLO UTERINO, E SINÉQUIAS INTRAUTERINAS EXTENSIVAS; 
Estenose do colo uterino: 
 Na maioria dos casos, envolve o orifício externo, e os sintomas incluem amenorreia, sangramento 
anormal, dismenorreia e infertilidade; 
 As mulheres pós-menopáusicas geralmente se mantêm assintomáticas até que haja acúmulo de 
líquido, exsudato ou sangue; os termos hidrometra (líquido), piometra (pus) e hematometra (sangue) 
são usados para descrever tais condições; 
 A impossibilidade de introduzir dilatador na cavidade uterina 
é diagnóstica. 
Sinéquias intrauterinas (Síndrome de Asherman): 
 Também conhecidas como aderências intrauterinas causadas por fibroses que inibemo espessamento 
endometrial, causando amenorreia quando a fibrose for extensa; 
 A maioria dos casos resulta de curetagens vigorosas, geralmente associadas à hemorragia pós-parto, 
abortamento espontâneo ou eletivo complicado por infecção. Também pode resultar de outras cirurgias 
uterinas, incluindo metroplastia, 
 miomectomia ou parto cesariano, ou de infecções relacionadas ao uso de DIU. 
 
DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS 
HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO (INSUFICIÊNCIA OVARIANA PREMATURA – IOP) 
Se refere a qualquer processo no qual a função ovariana esteja reduzida ou ausente – hipogonadismo, e as 
gonadortrofinas encontram-se aumentadas (ação do feedback negativo) – hipergonadotrófico;. Também conhecido como 
menopausa precoce ou insuficiência ovariana primária (IOP), resulta da disfunção primária ao nível do ovário que resulta 
na perda de oócitos antes dos 40 anos; Na maioria dos casos sua etiologia permanece sem esclarecimento. 
Distúrbios hereditários: 
 Defeitos cromossômicos: é a causa mais frequente de IOP, observando-se atresia acelerada dos oócitos 
e substituição do ovário por uma estria fibrosa (gônada em fita). Pode resultar da perda de material 
genético de um cromossomo X (Síndrome de Turner) ou de mosaicismo cromossômico; 1/3 dos 
pacientes apresenta cariótipo normal (disgenesia gonadal “pura”); 
 Defeitos genéticos específicos: o IOP pode resultar de mutações em um único gene, havendo relação 
significativa entre a síndrome do X frágil e a insuficiência ovariana prematura. 
Anormalidades adquiridas: o IOP pode ser adquirido por meio de infecções, doenças autoimunes, tratamentos 
medicamentosos etc: 
 Os registros mais frequentes são de ooforite por caxumba; mas também foi associada à miastenia 
grave, púrpura trombocitopênica idiopática, artrite reumatoide, vitiligo e anemia hemolítica autoimune; 
 A insuficiência ovariana iatrogênica também é relativamente comum, podendo resultar de remoção cirúrgica 
total dos ovários em razão de cistos recorrentes, endometriose ou doença inflamatória pélvica grave; 
 A IOP também pode ser seguir à quimioterapia → Para minimizar a depleção de oócitos resultante, 
diversos pesquisadores defendem o uso de agonistas ou antagonistas de GnRH (reduzem o fluxo 
sanguíneo ovariano e, consequentemente, a exposição dos ovários aos quimioterápicos); 
 Uma ampla variedade de toxinas ambientais produz efeitos danosos evidentes sobre a saúde folicular: 
tabagismo, metais pesados, solventes, pesticidas e produtos químicos industriais. 
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO 
Indica que a anormalidade primária se encontra no eixo hipófise-hipotálamo, que leva à diminuição da estimulação 
ovariana pelas gonadotrofinas pelo ↓FSH e LH. Os distúrbios resultantes podem ser vistos como um conjunto 
contínuo contendo disfunção lútea, oligomenorreia e, nos casos mais graves, amenorreia. 
 
 
19 
 
Obs.: Diante do diagnóstico de hipogonadismo hipogonadotrófico, quando se deseja investigar a origem da 
disfunção, o teste de estímulo com LHRH pode ser indicado. A elevação das gonadotrofinas após o estímulo com 
hormônio liberador da gonadotrofina (GnRH) indica causa hipotalâmica, enquanto, se as gonadotrofinas não se 
elevam, a causa é hipofisária. Entretanto, desde que se descarte a presença de lesões orgânicas (anatômicas) 
no sistema nervoso central (SNC) por meio de um exame de imagem, identificar a origem hipotalâmica ou 
hipofisária não muda o tratamento 
 
 
DISTÚRBIOS HIPOTALÂMICOS 
Podem estar incluidos: Puberdade tardia constitucional ou fisiológica; Deficiência de GnRH, incluindo síndrome de Kallmann; 
Consequente a doenças crônicas, distúrbios alimentares e perda de peso, desnutrição, estresse, exercício físico (incluindo, mas não 
exclusivamente, corredoras, bailarinas, ginastas), pseudociese; Tumor (por exemplo: craniofaringiomas) ou injúria traumática do 
SNC; Secundariamente à radioterapia craniana;transtornos alimentares; excesso de exercícios e estresse: 
 Transtornos alimentares: anorexia e bulimia podem resultar em amenorreia: 
• Anorexia nervosa: está associada a restrições calóricas graves, perda de peso, indução ao 
vômito, uso excessivo de laxantes e exercícios compulsivos; resulta em disfunção 
hipotalâmica grave e pode afetar outros eixos hipotalâmicos hipofisários além do reprodutivo. 
Mesmo com retorno ao peso normal, nem todas as mulheres anoréxicas recuperam a função 
menstrual normal; 
• Bulimia: a perda de peso é menos grave; 
• Fisiopatologia: alteram a função ovulatória por meio de uma série de fatores hormonais, 
incluindo insulina, glucagon e leptina. Acredita-se que a redução da leptina (pelo ↓tecido 
adiposo) poderia secundariamente estimular o neuropeptídeo Y (NPY), conhecido por 
estimular o apetite e alterar a pulsatilidade do GnRH; é provável que a leptina atue por meio 
de uma grande variedade de neurotransmissores e neuropeptídios adicionais, incluindo b-
endorfinas e hormônio estimulante de a- melanócitos. 
 Amenorreia induzida por exercícios: mais comumente encontrada em mulheres com regime de 
exercício associado à perda de peso excessiva (balé, ginástica e corrida de longa distância). Em 
mulheres que continuam a menstruar, os ciclos se caracterizam por variabilidade em intervalo e 
duração. A puberdade pode ser atrasada em meninas que iniciam treinamento antes da menarca: 
• Peso mínimo para começar a menstruar: teoria desenvolvida por Frisch e Revelle em 1970 
que inicialmente definia cerca de 48kg como peso mínimo para que se pudesse menstruar; 
foi subsequentemente alterada para IMC mínimo ≥ 19; 
• Fisiopatologia: associada ao aumento dos opioides endógenos (β-endorfinas), que produzem 
a sensação conhecida como “estado eufórico dos corredores” (runner’s high), assim como 
alteram a pulsatilidade do GnRH; 
• Estudos subsequentes sugeriram que, embora haja uma correlação evidente entre gordura 
corporal e função reprodutiva em ambas as extremidades do espectro de peso), o balanço 
energético total é um preditor melhor para início e manutenção dos ciclos menstruais → se 
houver maior gasto energético, o organismo irá poupar a energia que despenderia para 
manter ciclos menstruais e a paciente entra em anovulação. P.ex.: muitas atletas de elite 
recuperam o ciclo menstrual após redução na intensidade dos exercícios, antes de haver 
qualquer alteração no peso. 
 
20 
 
 Amenorreia induzida por estresse: associada ao aumento de CRH, que altera o padrão da secreção 
pulsátil de GnRH, e ao aumento do cortisol, que age direta ou indiretamente para interromper a função 
neuronal do GnRH. 
 
Destruição anatômica: envolve qualquer processo que destrua o hipotálamo, levando ao desenvolvimento do 
hipogonadismo hipogonadotrófico: 
 Tumores mais comumente associados à amenorreia: craniofaringiomas, germinomas, tumores de seio 
endodérmico, granuloma eosinofílico (síndrome de Hand-Schuller-Christian) e gliomas; 
 Comprometimento da secreção de GnRH relacionados a infecções: tuberculose ou doenças infiltrativas, como a 
sarcoidose; trauma ou radiação também podem em disfunção hipotalâmica e amenorreia subsequente. 
Amenorreia pós-pílula: pode persistir por até seis meses após a suspensão do anticoncepcional combinado ou 12 meses após a 
última aplicação intramuscular do acetato de medroxiprogesterona. Uma inibição contínua do eixo corresponde a uma das 
teorias utilizadas para tentar esclarecer sua ocorrência. 
OBS.: pseudociese: raro, é um diagnóstico considerado em mulheres com amenorreia e sintomas de 
gravidez; é um exemplo da capacidade da mente de controlar processos fisiológicos. 
DISTÚRBIOS DA ADENO-HIPÓFISE 
Anormalidade hereditárias: inclui mecanismos genéticos que regulam a função da hipófise: 
 Mutação do gene PROP1: resulta na displasia septo-óptica, caracterizada por defeito da linha média, 
hipoplasia do nervo óptico e hipopituitarismo; 
 Mutações de genes que codificam o LH, ou subunidade β do FSH ou de GnRH; 
 Mutação de receptores de hormônios nucleares: fator esteroidogênico1 e DAX 1; 
 Mutação do receptor da kisspeptina 1: resultam em puberdade tardia e hipogonadismo hipogonadotrófico. 
Disfunção hipofisária adquirida: a maioria se desenvolve após a menarca, caracterizando uma amenorreia secundária, 
mas também podem acontecer antes (casos raros): 
 Adenomas hipofisários: são a causa mais comum e mais comumente secretam prolactina (PRL); 
 ↑níveis séricos de PRL: ou “síndrome galactorreia-amenorreia”; é responsável por estimular a produção 
de dopamina, que é responsável pelo feedback negativo da própria PRL. O aumento central de 
dopamina altera a função normal do GnRH; 
 Tumores hipofisários: alteram indiretamente a função hipofisária por meio de efeito de massa, podendo 
comprimir gonadotrofos ou danificar o pedículo hipofisário, prejudicando a inibição dopaminérgica; 
 Processo inflamatório, doença infiltrativa ou lesões metastáticas: p.ex.: sarcoidose e hemocromatose; 
 Pan-hipopituitarismo: a síndrome de Sheehan, por exemplo, ocorre após hemorragia massiva pós-
parto com hipotensão associada, que leva à isquemia e necrose da hipófise. 
Outras causas: pode incluir doença renal em fase inicial, doença hepática, câncer, síndrome da imunodeficiência adquirida 
e síndromes de má-absorção: 
 Doença renal em estágio terminal: associada ao aumento da PRL e de leptina, prejudicando a secreção de GnRH; 
 Doença hepática não alcoólica crônica: não se sabe a causa dos níveis baixos de gonadotrofina e, de 
fato, essa redução só é observada em um subgrupo de pacientes com amenorreia; 
 Síndrome disabsortiva causada por doença celíaca: apresenta menarca retardada, amenorreia 
secundária e menopausa precoce, atribuídas à deficiência de oligoelementos, como zinco e selênio, que 
são necessários para biossíntese e secreção normal de gonadotrofinas; 
 
21 
 
 Doenças crônicas: podem causar amenorreia por estresse e deficiência nutricional. 
 
AMENORREIA EUGONADOTROFICA 
Resulta da secreção crônica de esteroide sexual, interferindo na retroalimentação normal entre ovário e eixo hipotálamo-
hipofisário → a ausência de ciclicidade interfere na maturação normal de oócitos e na ovulação, impedindo a ocorrência de 
menstruação. Por terem níveis gonadotróficos normais, esses pacientes secretam estrogênio. 
 
SÍNDROME DO OVÁRIO POLICÍSTICO (SOP) 
Síndrome mais comum de anovulação crônica com estrogênio presente, caracteriza-se pelo hiperandrogenismo, o qual 
contribui para a desregulação hipotálamo-hipófise, resultando em ampla variedade de quadros menstruais: 
 Em outras mulheres, a amenorreia pode ser causada pela capacidade dos androgênios em atrofiar o 
endométrio; 
 Algumas mulheres, 
mesmo com SOP, 
ocasionalmente podem 
ter ciclos ovulatórios 
com sangramento 
menstrual normal. 
Fisiopatologia: resulta do hiperandrogenismo 
em qualquer um dos 4 compartimentos 
endócrinos: ovariano (parece ser o maior 
colaborador), adrenal, periférico ou 
hipotálamo, hipófise, que é causado por 
desregulação enzimática, de secreção 
ou de inibição hormonal; a desregulação do citocromo P450c17, pode ser o mecanismo central → ↑níveis androgênicos levam à 
atrésia folicular: 
 Gonadotrofinas: a SOP é caracterizada por secreção inadequada de gonadotrofinas, com especial 
alteração da pulsatilidade da secreção de GnRH, resultando em aumento dos níveis séricos de LH. 
Atualmente, não se sabe se a disfunção hipotalâmica é causa primária de SOP ou se é secundária a 
feedback anormal dos esteroides; 
 Resistência periférica à insulina: tanto mulheres magras quanto obesas com SOP são mais resistentes à insulina; 
 Androgênios: níveis elevados de testosterona e androstenediona são secretados pelas células da teca 
ovarianas em resposta ao LH e à insulina. Os níveis elevados de androstenediona contribuem para o 
aumento de estrona por meio da conversão periférica; 
• Inicialmente, ocorre amenorreia total seguida de anovulação → não ocorre produção de progesterona 
→ sem a queda de progesterona não há fluxo menstrual; 
 Globulina de ligação sexual: têm sua produção suprimida pelos androgênios e insulina → ↑androgênios livres; 
 Anovulação: pode resultar dos (1) baixos níveis de progesterona; (2) hipersecreção de LH (implica na 
irregularidade menstrual); ou (3) resistência à insulina (pacientes anovulatórias com SOP retoma os 
ciclos ovulatórios após iniciar tratamento com metformina). 
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22 
 
 
 
HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA (HSRC) COM INÍCIO NA VIDA ADULTA 
Pacientes portadoras de HSRC não são capazes de converter uma porcentagem adequada de progesterona em cortisol e 
aldosterona, desviando, consequentemente, os precursores de progesterona para a via androgênica; 
Níveis androgênicos elevados dificultam a maturação de oócitos e, portanto, resultam em anovulação e amenorreia. 
 
TUMOR OVARIANO 
Embora pouco comum, a anovulação crônica com estrogênio presente também ocorre em casos com tumor 
ovariano produtor de estrogênios ou de androgênios; 
Dentre os exemplos desse tipo de tumor estão tumores das células da 
granulosa, tumores das células da teca e teratomas císticos maduros. 
HIPERPROLACTENEMIA E HIPOTIREOIDISMO 
Hiperprolactenemia: pode apresentar-se juntamente 
a níveis gonadotróficos relativamente normais, 
embora, como grupo, seus níveis estrogênicos 
estarão discretamente reduzidos. Pode resultar de: 
 Tumor hipofisário: como o adenoma 
secretor de prolactina; 
 Medicamentos e fitoterápicos: medicamentos 
antipsicóticos são comuns nesse quadro clínico; 
 Fisiopatologia: resulta do aumento da dopamina central (inibidor 
da PRL), que altera a secreção de GnRH. 
Hipotireoidismo: também é causa relativamente 
comum de oligomenorreia associada a 
gonadotrofinas normais: 
 Fisiopatologia: ↓T3 e T4 → ↑TRH compensatório → estimula tireotrofos E lactotrofos 
hipofisários → ↑PRL; além disso, o T3 e T4 são responsáveis por inibir a produção de 
PRL, sendo a sua queda responsável por influenciar diretamente no mecanismo da 
amenorreia. 
 
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SÍNDROME DE CUSHING, HIPERCORTISOLISMO E HIPERANDROGENISMO 
São responsáveis pela alteração na retroalimentação do eixo hipotálamo-hipófise-ovariano, levando à amenorreia. O mesmo 
acontece nos quadros de hiperandrogenismo de origem suprarrenal como a deficiência de 21-hidroxilase, em que há desvio 
na esteroidogênese suprarrenal para a produção de cortisol e androgênios. 
 
TRATAMENTO 
Amenorreia é um diagnóstico sindrômico, ou seja, reflete um sintoma de diversas doenças ou afecções. Portanto, o tratamento está 
vinculado à sua etiologia, bem como às expectativas da paciente, em especial, reprodutivas e sexuais. 
 
 
24 
 
 
 
RESTAURAÇÃO DA FERTILIDADE 
Nas mulheres com os ovários intactos, porém sem útero, é possível a gravidez em útero de substituição, e naquelas com útero, 
porém com insuficiência ovariana prematura, é possível a gravidez com óvulo de doadora. Nas amenorreias centrais (hipotalâmicas e 
hipofisárias) ou nas causadas por doenças que levam à anovulação crônica sem origem definida, pode-se considerar a indução da 
ovulação, caso exista desejo reprodutivo, com escolhas variáveis a depender especialmente da causa da amenorreia e do estado 
estrogênico: citrato de clomifeno (na dose de 50 a 150 mg por dia, por cinco dias e a partir do terceiro ao quinto do ciclo menstrual); 
gonadotrofinas – utilizadas a partir do segundo ou terceiro dia do ciclo menstrual em dose variável dependendo de vários fatores, 
sendo importantes a idade da paciente e o crescimento folicular. Há vários esquemas e outras drogas também utilizadas para a 
indução de ovulação 
O diagnóstico de gravidez deve ser o mais precoce possível, porque permite o imediato início do pré-natal, o que representa papel 
fundamental em termos de prevenção e/ou detecção precoce de doenças tanto maternas como fetais, permitindo o desenvolvimento 
saudável do feto e reduzindo os riscos da gestante. O diagnóstico de gravidez precoce baseia-se principalmente na avaliação 
laboratorial da gonadotrofinacoriônica humana (hCG) na urina ou no sangue. A história e o exame físico não são métodos altamente 
sensíveis para o diagnóstico precoce, mas o conhecimento dos achados característicos de gravidez normal pode ser útil para alertar 
o clínico para a possibilidade de uma gravidez anormal, como a gravidez ectópica ou a presença de distúrbios coexistentes. 
A gravidez deve ser suspeitada sempre que uma mulher em idade reprodutiva apresentar atraso menstrual, principalmente quando 
maior que uma semana. A suspeita clínica devida ao atraso menstrual é mais forte se seus ciclos menstruais são regulares e as 
relações sexuais são sem uso ou com uso inconsistente de contracepção. 
Os achados na gravidez podem ser divididos em sinais de presunção, probabilidade e certeza. 
SINAIS DE PRESUNÇÃO: Náuseas e vômitos; Polaciúria; Atraso menstrual até 14 dias; Aumento da sensibilidade álgica mamária; 
Cloasma gravídico ou máscara gravídica: manchas provocadas pelo aumento da produção de melanina circundando parte da testa, 
ao redor do nariz, bochecha e lábio superior; Linha nigra: pigmentação da linha alba; Sinal de Halban: aumento da lanugem nos 
 
25 
 
limites do couro cabeludo; Tubérculos de Montgomery: glândulas sebáceas hipertrofiadas nas aréolas; Rede de Haller: aumento da 
vascularização venosa na mama; Sinal de Hunter: hiperpigmentação da aréola primária e aparecimento da aréola secundária com 
limites imprecisos. 
SINAIS DE PROBABILIDADE: Atraso menstrual maior que 14 dias; Amolecimento do colo uterino percebido pelo toque 
(semelhante à consistência labial) a partir de seis semanas de gestação; Sinal de Hegar: amolecimento do istmo uterino (durante o 
toque bimanual, a sensação é semelhante à separação do corpo da cérvice); Sinal de Piskacek: assimetria uterina à palpação; Sinal 
de Nobile-Budin: percepção pelo toque do preenchimento do fundo de saco pelo útero gravídico (útero se torna globoso); Sinal de 
Osiander: percepção do pulso da artéria vaginal ao toque vaginal; Sinal de Jacquemier: coloração violácea do meato urinário e da 
vulva, entre 8 e 12 semanas; Sinal de Kluge: coloração violácea da vagina, entre 8 e 12 semanas; Alterações do muco cervical: 
torna-se viscoso, mais espesso e não se cristaliza; Aumento do volume uterino: o útero aumenta de tamanho em cerca de 1 cm por 
semana após quatro semanas de gestação. A correlação entre o tamanho uterino e a idade gestacional é frequentemente 
descrita em termos de fruta (por exemplo, tamanho de seis a oito semanas = pera pequena, tamanho de 8 a 10 semanas = 
laranja, tamanho de 10 a 12 semanas = toranja ou grapefruit). O útero permanece um órgão pélvico até aproximadamente 12 
semanas de gestação, quando se torna suficientemente grande para se palpar abdominalmente logo acima da sínfise do 
púbis, a menos que a mulher seja obesa. Na 16ª semana, o fundo uterino é palpável a meio caminho entre a sínfise do púbis 
e o umbigo. 
 
SINAIS DE CERTEZA: Ausculta dos batimentos cardiofetais com o estetoscópio de Pinard (a partir de 20 semanas) ou o sonar (a 
partir de 10 a 12 semanas); •Percepção de partes e movimentos fetais pelo examinador: por meio da palpação abdominal, é possível 
perceber movimentos do feto a partir de 18 a 20 semanas; Sinal de Puzos (rechaço fetal intrauterino): durante o exame bimanual, um 
discreto impulso no útero, por meio do fundo de saco anterior, deslocará o feto no líquido amniótico para longe do dedo do 
examinador. A tendência do retorno do feto faz com que ele seja novamente palpável. 
Obs.: Distensão abdominal e constipação intestinal: Resulta do aumento da progesterona, que exerce efeito inibidor sobre a 
musculatura colônica/ Aumento da frequência urinaria: Parece estar relacionada ao aumento da produção urinária, e ocorre 
geralmente em torno da 6ª semana. Além disso, ocorre compressão vesical pelo útero em desenvolvimento. 
TESTES DE GRAVIDEZ 
Testes de gravidez se baseiam na detecção do hCG secretado pelo trofoblasto, tanto na urina como no soro. O hCG começa a ser 
produzido antes da implantação do embrião, e imediatamente após a implantação já é encontrado no sangue em níveis que duplicam 
a intervalos de cerca de 48 a 72 horas. A dosagem de hCG permite o diagnóstico de gravidez antes do atraso menstrual, com mais 
sensibilidade que qualquer outro método disponível. Fatores que influenciam a escolha de fazer o teste na urina ou no soro incluem a 
duração do atraso menstrual, necessidade de precisão, conveniência e custo. Uma vez que os testes de urina são ligeiramente 
menos sensíveis do que os do soro, os testes de soro são preferíveis quando o atraso da menstruação é menor que uma semana, 
especialmente quando a exclusão da gravidez é um fator importante no atendimento à paciente. 
Teste de gravidez no soro 
 
26 
 
O método mais sensível para detectar hCG no início da gravidez é um teste de gravidez no soro. Os testes de gravidez séricos 
qualitativos normalmente detectam níveis de hCG de 5 a 10 mUI/mL, enquanto um teste de beta-hCG de soro quantitativo de alta 
sensibilidade pode medir valores de hCG tão baixos quanto 1 a 2 mUI/mL. A concentração mediana de hCG é maior no soro do que 
na urina, portanto, no início da gravidez, um teste de gravidez no soro pode ser positivo, enquanto o teste de gravidez na urina ainda 
é negativo. A única vantagem potencial do teste de gravidez no soro qualitativo em relação ao teste quantitativo é que o resultado do 
teste qualitativo pode ser dado com mais rapidez. O resultado do teste qualitativo pode ficar disponível em 15 minutos, mas, como as 
amostras são tipicamente processadas em lotes, pode levar muito mais tempo para se obter um resultado. 
Teste de gravidez na urina 
O teste de gravidez na urina não precisa de laboratório e leva apenas 1 a 5 minutos para se ter o resultado. Na prática clínica, o 
resultado apresenta positividade para valores de hCG urinário a partir de 20 a 50 mUI/mL. Como a concentração de beta-hCG na 
urina pode ser muito menor do que no soro, os testes de gravidez na urina podem não ser positivos quando o beta-hCG sérico é 
positivo. Uma amostra aleatória de urina pode ser usada para testar, porque a produção de hCG não é circadiana e uma baixa 
gravidade específica da urina não parece alterar a sensibilidade da detecção de hCG, a menos que o teste usado tenha alto limite 
para a positividade do hCG ou a amostra de urina seja extremamente diluída. 
Testes rápidos de gravidez (caseiro ou de farmácia) 
Os testes rápidos de gravidez (TRG), mas conhecidos como testes caseiros ou de farmácias, estão disponíveis desde a década de 
1970, mas somente nos últimos anos eles se tornaram amplamente acessíveis, economicamente viáveis e confiáveis do ponto de 
visto clínico. Há atualmente no mercado farmacêutico dezenas de marcas diferentes de testes de gravidez que podem ser feitos sem 
a necessidade de laboratório e que fornecem o resultado em poucos minutos. Já existem até testes digitais que fornecem o resultado 
por escrito de forma clara e inequívoca. Eles detectam hCG na urina usando métodos de ensaio imunométrico. O desempenho do 
TRG é afetado pela técnica e interpretação dos usuários. A maioria dos produtos tem orientação de uso após o atraso menstrual de 
sete ou mais dias. O TRG mais utilizado no Brasil é o de tira. Para fazer esse teste, a tira deve ser retirada da embalagem somente 
na hora de fazer o exame. Após coletar a urina (preferencialmente, primeira urina do dia) em um pote específico ou mesmo em copo 
plástico, a tira deve ser mergulhada na urina, sendo segurada pela extremidade azul. Após 1 minuto, retira-se a tira da urina e deixa-
se em repouso sobre uma bancada por 5 minutos. A leitura do resultado deve ser feita aos 5 minutos. Se o procedimento tiver sido 
bem feito, logo abaixo da área azul da tira surgirá uma fina faixa roxa ou rosada, que é chamada faixa de controle. Essa primeira 
faixa indica apenas que o teste foi realizado com sucesso, ela