Artrites Microcristalinas

Prévia do material em texto

Fonte: Aula 
1 ARTRITES MICROCRISTALINAS 
Gizelle Felinto 
GOTA 
INTRODUÇÃO 
➢ A gota é o principal representante do grupo de artrites 
microcristalinas 
➢ DEFINIÇÃO → A gota é uma artrite inflamatória e destrutiva 
resultante da deposição de cristais de urato monossódico na 
articulação 
➢ Nessa doença tem-se os 4 sinais flogísticos (dor, edema, calor e 
rubor da articulação) de forma exuberante 
➢ Para que haja a gota é imprescindível a presença da 
hiperuricemia, pois para que os cristais se precipitem no 
interior da articulação é preciso que eles primeiramente sejam 
insolúveis no plasma. Assim, quando o ácido úrico ultrapassa seus 
níveis normais ele se torna insolúvel no plasma, podendo 
precipitar sob a forma de cristais no interior da articulação, 
ativando a cascata inflamatória 
➢ Valores de referência normais para os níveis de ácido úrico: 
• Homens ≤ 7 mg/dL 
• Mulheres ≤ 6,5 mg/dL 
➢ EPIDEMIOLOGIA: 
• É a artrite inflamatória mais comum no homem 
• Pico de incidência → na 5ª década de vida 
• Prevalência → mais prevalente nos homens 
▪ Homens → 13,6:1000 (13,6 casos para cada 1000 
habitantes) 
▪ Mulheres → 6,4:1000 (6,4 casos para cada 1000 
habitantes) 
• Segundo dados dos EUA → estima-se que 5 – 10% da 
população tem hiperuricemia assintomática (nível elevado 
de ácido úrico na ausência de queixas articulares) 
▪ Desse total de 5 - 10% → < ¼ desenvolverão a doença 
➢ É condição obrigatória para o desenvolvimento da gota que se 
tenha hiperuricemia, mas nem todo mundo que tem hiperuricemia 
irá desenvolver a gota 
CLASSIFICAÇÃO DA HIPERURICEMIA 
➢ É classificada em 3 grandes grupos, podendo ter como causa uma: 
• Superprodução de Urato (< 5% das causas de 
hiperuricemia): 
▪ Hiperuricemia Primária: 
✓ Idiopática 
✓ Alterações enzimáticas (HGPRT, PRPP sintetase) 
▪ Hiperuricemia Secundária: 
✓ Consumo excessivo de purinas 
✓ Distúrbios mielo ou linfoproliferativos* 
✓ Doenças hemolíticas* 
✓ Psoríase* 
✓ Doenças do armazenamento de glicogênio (tipos 
1, 3, 5, 7) 
*Esses três grupos de doenças promovem um alto turnover celular. Assim, o ácido 
úrico será produzido em quantidades maiores. O rim não conseguirá excretar esse 
excesso de ácido úrico produzido por essas doenças que promovem lise celular (é 
dessa lise celular que decorre a superprodução de ácido úrico) 
• Excreção Deficiente de Ácido Úrico (≥ 95%): 
▪ Grande parte dessa excreção é renal 
▪ É nesse grupo que se observa a maior parte das causas 
secundárias de hiperuricemia 
▪ Hiperuricemia Primária: 
✓ Idiopática 
▪ Hiperuricemia Secundária: 
✓ Insuficiência Renal Crônica (IRC) 
✓ Acidose metabólica 
✓ Desidratação 
✓ Uso crônico de Diuréticos 
✓ Hipertensão 
✓ Hiperparatireoidismo 
✓ Medicamentos → Ciclosporina, Pirazinamida, 
Etambutol e Salicilatos em doses baixas 
✓ Nefropatia pelo chumbo 
• Superprodução e Deficiência da Excreção (< 5%): 
▪ Uso de álcool 
▪ Deficiência da glicose-6-fosfato fosfatase 
▪ Deficiência da frutose-1-fosfato aldolase 
FISIOPATOLOGIA 
➢ Ao ultrapassar níveis maiores que 7 mg/dL no homem e 6,5 
mg/dL na mulher, o ácido úrico se precipita no interior da 
articulação na forma de um cristal, que é o cristal de Urato 
Monossódico. Esse cristal será fagocitado pelos leucócitos e, a 
partir dessa fagocitose, haverá interações com os receptores de 
membrana e moléculas de sinalização intracelulares que vão 
provocar a fusão vacuolar e das membranas lisossomais, levando 
à ruptura do fagolissosomo e à ativação de lisossomas no 
citoplasma. A partir daí, há liberação de pro-interleucina 1 e de 
mediadores de síntese e transcrição, culminando com a liberação 
de múltiplos mediadores pro-inflamatórios, especialmente a IL-1, 
instalando-se a inflamação articular, que é bastante exuberante, 
com dor, edema, calor e rubor da articulação acometida 
➢ HIPERURICEMIA → O que faz uns indivíduos com hiperuricemia 
ter gota e outros não: 
• Se os cristais de urato monossódico receberem uma 
cobertura/capa de imunoglobulina da classe IgG ela 
Cristalização 
do Urato 
Monossódico 
Deposição de 
tofos de 
cristais pré-
formados 
Fagocitoses leucocitária, 
interação com as membranas 
dos receptores e sinalização 
molecular 
Fusão das membranas 
vacuolar e lisossomal 
Ruptura do Fagolisossomo, 
ativação de inflamassomas no 
citoplasma 
Inflamação 
Clivagem da pro-IL 1, 
sinalização, transcrição 
e síntese de mediadores 
Liberação de múltiplos 
mediadores pro-
inflamatórios 
 
Fonte: Aula 
2 ARTRITES MICROCRISTALINAS 
Gizelle Felinto 
consegue se ligar nos receptores que vão ativar moléculas 
da sinalização intracelular, e a partir daí se forma todo o 
esquema de desenvolvimento da gota, promovendo a 
liberação de múltiplas citocinas pro-inflamatórias (IL-1, IL-6, 
TNF-α) - na qual a IL-1 é a principal, metabólitos reativos 
(Nitrogênio e Oxigênio), prostaglandinas e leucotrienos 
(promovem uma vasodilatação importante para o 
surgimento dos sinais flogísticos), Substância P, Endotelina 
e outras substâncias que também participam da inflamação 
intra-articular 
• Porém, se os cristais de urato monossódico receberem uma 
cobertura/capa de Apolipoproteínas dos subtipos Apo-
E e Apo-B elas não conseguem se ligar nesses receptores. 
Assim, não haverá sinalização intracelular para a formação 
do fator lisossomo e liberação das enzimas lisossomais 
• O que leva um indivíduo a receber a cobertura de IgG e outro 
receber a cobertura de Apo-E/Apo-B → fatores 
genéticos. Assim, tem-se uma predisposição genética para 
o desenvolvimento da gota 
▪ Dessa forma, no histórico dos antecedentes familiares 
geralmente observa-se que há familiares sofrendo do 
mesmo problema 
EVOLUÇÃO NATURAL DA DOENÇA 
 
➢ A gota pode ser classificada em 3 estágios: 
• I Estágio → Hiperuricemia Assintomática 
▪ Ao realizar exames laboratoriais observa-se 
hiperuricemia, mas o paciente nunca teve queixas 
articulares 
▪ Não precisa de tratamento medicamentoso (Exceção: 
ácido úrico > 13mg/dL) 
▪ Pode ser feita uma intervenção dietética e instituída 
uma mudança no estilo de vida, mas não é necessário 
um tratamento hipouricemiante a não ser que os níveis 
de ácido úrico sejam > 13mg/dL 
• II Estágio → Artrite Aguda e Gota Intercrítica 
▪ O paciente vai ou não desenvolver gota, passando do 
estágio I para o II, a depender da cobertura que o 
cristal vai receber: 
✓ IgG → Gota 
✓ Apolipoproteínas (Apo-E/Apo-B) → não 
desenvolve gota. Assim, não passa para esse 
segundo estágio, fica apenas no I 
▪ Observando-se o gráfico: 
✓ 1ª crise → é bastante dolorosa, mas tem curta 
duração. Assim, nessa primeira crise, o paciente 
consegue sair da crise em: 
o 7 – 14 dias (sem tratamento) 
o 1 – 2 dias (com tratamento) 
✓ A gota é uma doença que ocorre em crises, e é 
isso que caracteriza a doença. Assim, o paciente 
não terá uma dor contínua, pelo menos não no 
estágio II, períodos intercríticos, nos quais o 
paciente é totalmente assintomático, até que um 
dia apresenta outra crise 
▪ 2ª crise → dor intensa e com curta duração 
▪ Quando não se trata a doença de forma adequada 
observa-se que: 
✓ O período intercrítico vai diminuindo 
✓ A intensidade da dor diminui um pouco 
▪ Com a progressão da doença, aquela crise que antes 
passava com 3 a 4 dias de anti-inflamatório, por 
exemplo, agora só vai melhorar depois de 10 – 15 dias e 
assim por diante 
▪ Caso o paciente não receba o diagnóstico e o devido 
tratamento no estágio II, ele entrará no estágio III 
▪ É preciso identificar e tratar a doença no estágio II para 
diminuir a morbimortalidade da doença e impedir que o 
indivíduo chegue no estágio III 
• III Estágio → Artrite Gotosa Crônica 
▪ O paciente sempre terá um limiar basal de dor → 
pois o paciente teve múltiplas crises de artrite, o que 
causou uma erosão, uma diminuição do espaço 
articular e a instalação de uma osteoartritesecundária, por exemplo. Assim, esse limiar basal de 
dor é, muitas vezes, decorrente de uma osteoartrite 
secundária 
▪ Não se observa mais períodos intercríticos tão nítidos 
quanto quando se observa no estágio II 
▪ Presenta de picos de agudização → há crises que vão 
intensificar esse limiar basal de dor do paciente 
▪ É nesse estágio III que se observa a presença dos 
Tofos, que são cristais de urato monossódico que se 
precipitam no tecido celular subcutâneo e que tem uma 
predileção por superfícies extensoras das articulações 
▪ Nesse estágio III o ácido úrico pode se precipitar nos 
cálices renais, levando à Nefrolitíase por cálculos de 
cristais de urato monossódico 
▪ Os cristais podem se precipitar no parênquima renal, 
levando à Nefropatia Crônica por urato, que pode ser 
uma causa de insuficiência renal crônica 
▪ Assim, no estágio III a morbimortalidade da doença é 
bastante significativa 
ARTRITE GOTOSA AGUDA – Estágio II 
➢ Apresenta sinais flogísticos (dor, edema, calor e rubor) 
exuberantes 
➢ 80% das crises agudas são monoarticulares 
➢ Há predomínio de membro inferior: 
• 1ª metatarsofalangiana (MTF) → principalmente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Intensidade da dor 
Duração da Crise álgica 
1ª 2ª 
Limiar basal de dor 
 
Fonte: Aula 
3 ARTRITES MICROCRISTALINAS 
Gizelle Felinto 
• Tarso 
• Tornozelo 
• Calcanhar 
• Joelho 
➢ Pico da severidade dos sintomas em 12 – 24h → assim, o 
paciente atinge o pico doloroso em 12 a 24h do início dos sintomas 
➢ Resolução completa em dias a no máximo 2 semanas, com ou 
sem tratamento → é isso que define as crises agudas 
➢ ACHADOS LABORATORIAIS: 
• Leucocitose Neutrofílica 
• Elevação de provas inflamatórias → VSH elevado, PCR 
elevado, pode haver trombocitose (aumento do número de 
plaquetas), Ferritina pode estar elevada, Albumina pode 
estar baixa... 
➢ DOSAGEM DE ÁCIDO ÚRICO → realizar preferencialmente após 
2 semanas da crise 
• O momento ideal para dosar o ácido úrico não é na crise 
aguda, devendo-se dosar após, no mínimo, 2 semanas da 
crise, pois o excesso de ácido úrico se precipita 
praticamente todo na articulação. Assim, na crise, pode-se 
ter um falso-negativo, não se conseguindo flagrar a 
hiperuricemia 
• Desse modo, o período ideal para se dosar é o intercrítico, 
quando o paciente já tiver apresentado resolução completa 
dos sintomas 
➢ FATORES DESENCADEANTES DAS CRISES AGUDAS: 
• Trauma → infeccioso, cirúrgico ou traumático 
• Cirurgia 
• Jejum 
• Desidratação 
• Medicamentos → Alopurinol (agente uricosúrico), 
Diuréticos (principalmente os de Alça), AAS em baixas 
doses... 
▪ Alopurinol → é utilizado no tratamento da gota, na 
prevenção das crises agudas. É um agente uricosúrico, 
que estimula a excreção urinária do ácido úrico. Assim, 
esse medicamento é paradoxal, pois tanto pode tratar 
a gota quanto pode desencadear uma crise aguda 
• Dieta rica em gordura, carnes, frutos do mar e Álcool → 
pois aumentam a produção das purinas, culminando também 
com a diminuição da excreta do ácido úrico pelos rins 
➢ Articulações com Osteoartrite são mais predispostas para o 
surgimento das crises agudas → isso é o que explica o fato de 
as crises agudas terem uma predileção pelos membros 
inferiores, pois são articulações que são bastante acometidas 
pela osteoartrite 
➢ Crises Poliarticulares → ocorrem nos casos em que há uma 
superprodução do urato monossódico nas doenças em que ocorre 
alto turnover celular. Assim, são secundárias a/ao: 
• Doenças Mielo ou Linfoproliferativas 
• Doenças Hemolíticas 
• Psoríase 
• Uso de Ciclosporina A 
 
➢ DIAGNÓSTICO: 
• Padrão-ouro → ARTROCENTESE 
▪ Método que retira o líquido sinovial do local acometido 
e manda esse material para análise: 
✓ Pesquisando-se a celularidade total e diferencial 
✓ Dosando-se proteína e glicose 
✓ Corar pelo método gram 
✓ Fazer cultura 
▪ Quando se está diante de um quadro de monoartrite 
aguda deve-se fazer uma artrocentese diagnóstica 
▪ Quando se coloca o Liquido sinovial do paciente com 
gota na análise da microscopia óptica sob luz 
polarizada consegue-se identificar os cristais de urato, 
que tem a chamada birrefringência negativa 
 
▪ O método padrão-ouro é quando se consegue 
identificar os cristais de urato monossódico na 
microscopia óptica sob luz polarizada 
▪ Porém, nem sempre se dispõe de um microscópio 
óptico sob luz polarizada nos serviços de emergência 
para dar o diagnóstico em uma crise gotosa aguda. 
Assim, pode-se fazer o diagnóstico de forma clínica 
• Diagnóstico Clínico → o diagnóstico de crise gotosa aguda 
é dado quando se tem pelo menos 6 dos seguintes 12 itens: 
1. História Clássica 
✓ Ex: indivíduo que passou o dia no churrasco, 
comeu bastante carne vermelha, tomou cerveja, 
chega em casa e dorme, depois acorda na 
madrugada com dor, edema, calor e rubor da 1ª 
Metatarsofalangiana (MTF) 
2. Pico dos sintomas em 24h 
3. Artrite Monoarticular 
4. Eritema Articular 
5. Podagra → é o nome dado à artrite da 1ª MTF 
6. Crise Unilateral acometendo Metatarsofalangianas 
(MTF) 
7. Crise unilateral acometendo tarso 
8. Presença de lesão visível ou palpável (Tofo) → 
paciente já está no estágio III 
9. Hiperuricemia 
10. Aumento do volume articular (no Raio x) 
 
Aumento do volume da 1ª MTF e hiperemia dessa articulação. À palpação 
observa-se que o paciente sentiria dor e há presença de calor 
 
Fonte: Aula 
4 ARTRITES MICROCRISTALINAS 
Gizelle Felinto 
11. Cistos subcorticais sem erosões (no Raio x) → na 
crise aguda ainda não houve tempo de se instalar uma 
erosão, ao contrário do paciente no estágio III 
12. Cultura negativa do líquido sinovial 
➢ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
• Artrite Séptica → é o principal diagnóstico diferencial. Ela 
também causa uma monoartrite com dor, edema, calor e 
rubor 
▪ É uma urgência que precisa ser diagnosticada e tratada 
em até 24h devido ao risco desse paciente evoluir com 
sepse e até mesmo óbito 
▪ Assim, quando se está diante de uma primeira crise de 
monoartrite do paciente deve-se fazer uma 
artrocentese diagnóstica 
• Trauma 
• Outras Artrites Cristalinas → Ex: Condrocalcinose 
• Artrite Reativa 
• Reumatismo Palindrômico 
• Febre Reumática Aguda → é caracterizada por acometer 
mais crianças e adultos jovens e por ser uma poliartrite 
migratória das articulações (Ex: tem-se uma monoartrite no 
joelho direito com dor, edema, calor e rubor, e, 2 a 3 dias 
depois, desaparece no joelho direito e aparece no tornozelo 
esquerdo) 
GOTA INTERCRÍTICA – Estágio II 
➢ Paciente sai da crise aguda e entra nesse período intercrítico, que 
é o período em que há a resolução total dos sintomas 
➢ A presença de crises agudas com intervalor intercriticos entre 
elas é altamente sugestivo da doença 
➢ O período intercritico tem duração variável → há relatos de que 
duram dias, semanas e até mesmo anos 
➢ Esse período intercrítico é o momento ideal para: 
• Estabelecer diagnóstico → pois na vigência da crise 
aguda pode-se ter um falso-negativo para hiperuricemia, 
que é essencial para o diagnóstico 
• Identificar fatores modificáveis → Ex: suspender 
diurético em paciente hipertenso que faz uso e trocar por 
Losartana, por exemplo, que tem um papel hipouricemiante, 
pois ela ajuda na excreção renal do ácido úrico, sendo o anti-
hipertensivo de escolha para pacientes com gota 
▪ Instituir mudança de vida em relação à alimentação, ao 
consumo de álcool (principalmente as bebidas 
fermentadas, como a cerveja)... 
• Classificar o paciente → Estágio II ou III 
• Instituir o tratamento profilático e redutor do urato 
• Avaliar e manejar as comorbidades: 
▪ Hiperuricemiaé um fator de risco para: 
✓ Doença cardiovascular 
✓ Insuficiência Renal Crônica (IRC) 
▪ Assim, é preciso minimizar os outros fatores de risco 
para doença cardiovascular e IRC 
 
 
 
GOTA TOFÁCEA CRÔNICA – Estágio III 
➢ Quando não se trata ou quando paciente não adere ao tratamento, 
que é o mais comum de ocorrer 
➢ A gota tofácea crônica pode acometer mais os membros 
superiores, pois a aguda é quem tem a predileção pelo membro 
inferior 
➢ Há uma predileção pelas articulações que sofrem de osteoartrite 
CURSO DA DOENÇA 
➢ O curso da doença é muito variável e depende muito da adesão ao 
tratamento 
➢ Intervalo entre a 1ª crise (Estágio II) e o surgimento da artrite 
crônica (Estágio III) → em média 12 anos (mas pode ser de 5 – 
40 anos) 
➢ Complicações renais: 
• Nefrolitíase por Cristais de Urato Monossódico → pode 
cursar com Nefropatia Obstrutiva, Hidronefrose e/ou 
Insuficiência Renal Pós-Renal 
• Nefropatia Crônica pelo Urato → pelo depósito de cristais 
nos glomérulos, no parênquima renal 
• Insuficiência Renal em decorrência do uso de anti-
inflamatórios → pois pacientes com gota costumam fazer 
uso abusivo de anti-inflamatórios 
 
 
 
Tofo Gotoso 
- Nas articulações interfalangianas distais do 2º e 5º 
quirodáctilos 
- São cristais de urato monossódico precipitados no 
tecido celular subcutâneo 
 
Tofo Gotoso 
- Aumento de partes moles (seta azul) → devido ao tofo 
- Múltiplas erosões ósseas (seta amarela) → Erosões 
em Saca Bocado, que são bem características da gota 
 
Fonte: Aula 
5 ARTRITES MICROCRISTALINAS 
Gizelle Felinto 
TRATAMENTO 
➢ Objetivos do Tratamento: 
• Proporcional alívio rápido e seguro da dor → dizer ao 
paciente quais as medicações que ele pode utilizar para sair 
da crise 
• Prevenir novas crises 
• Prevenis a formação de tofos e o surgimento de erosões 
(impedindo que o paciente chegue no estágio III) 
• Prevenir as complicações e condições clínicas associadas 
→ diminuir morbimortalidade cardiovascular e renal 
desses pacientes 
➢ TRATAMENTO DA CRISE AGUDA: 
• ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO HORMONAIS (AINE’s) → 
geralmente são as medicações de escolha, podendo fazer 
uso de qualquer um que esteja disponível no momento e na 
sua posologia habitual 
▪ Não há evidência científica que mostre superioridade 
de um anti-inflamatório sobre outro 
▪ Caso o paciente não tenha contraindicações, deve-se 
tentar inicialmente tirar ele da crise com um AINE 
▪ Se o paciente está no estágio III e já tem um certo grau 
de insuficiência renal deve-se evitar o uso de AINE’s, 
dando preferência à Colchicina ou aos Glicocorticoides 
• COLCHICINA 
• GLICOCORTICOIDES → faz-se em dose um pouco maior do 
que a usada na artrite reumatóide, mas durante um período 
de tempo mais curto 
 Prednisolona 30 – 35 mg/dia por 3 – 5 dias 
• Recomendações do EULAR (2016) para o manejo dos 
quadros agudos da gota: 
▪ Educar sobre a doença → desidratação, alimentação... 
▪ Checklist das medicações que o paciente está usando 
→ se necessário, avaliar a necessidade de troca da 
medicação, como no caso da troca do diurético pela 
Losartana, por exemplo 
▪ Insuficiência Renal Crônica Severa (TFG < 30 
ml/min) → Evitar Colchicina e AINE’s 
▪ Em pacientes que usam inibidores fortes da 
glicoproteína P e/ou CYP3A4 → evitar Colchicina, 
pois ela altera o metabolismo dessa medicação 
▪ Opções terapêuticas dependem do(a): 
✓ Severidade das crises 
✓ Número de articulações acometidas 
✓ Duração dos ataques 
 
• No Brasil, não se dispõe de bloqueador da IL-1 para todos os 
pacientes, pois é uma medicação de alto custo, sendo usado 
apenas em algumas síndromes autoinflamatórias da infância 
• Infiltração com corticoide → principalmente quando se 
tem apenas 1 articulação acometida 
▪ Faz-se a artrocentese e pelo aspecto macroscópico do 
líquido sinovial, em um paciente com história clássica 
de gota, é um líquido amarelo citrino e não tem 
características de ser purulento, pode-se, no mesmo 
ato da artrocentese diagnóstica, fazer a infiltração com 
corticoide 
• Terapia Combinada (AINE + Colchicina ou AINE + Corticoide 
ou Colchicina + Corticoide) → nos casos de crises 
refratárias 
• Se o paciente, após o tratamento, chegou na resolução do 
ataque agudo: 
▪ Orientar a automedicação → ensinar ao paciente 
como sair de uma nova crise, caso ele tenha novamente 
▪ Considerar terapia hipouricemiante + Profilaxia para 
ataques agudos 
➢ PROFILAXIA → PREVENÇÃO DA GOTA RECORRENTE: 
• Indicações para tratamento hipouricemiante: 
▪ Pelo menos 1 ataque agudo de gota em 12 meses 
▪ Na presença de: 
✓ Tofos 
✓ Insuficiência Renal Crônica 
✓ Nefrolitíase 
✓ Necessidade de continuar diuréticos para 
Insuficiência Cardíaca 
✓ Idade < 40 anos 
✓ Ácido úrico > 8mg/dL (para pacientes que já 
tem diagnóstico de gota. Não é naqueles com 
Hiperuricemia assintomática, que só é 
tratada quando o ácido úrico é > 13 mg/dL) 
• A terapia hipouricemiante deve ser discutida e considerada 
na ocasião do diagnóstico 
• Meta → manter o ácido úrico < 6mg/dL (< 5mg/dL se 
houver presença de tofos) 
▪ Estágio II < 6mg/dL 
▪ Estágio III < 5mg/dL 
▪ É por isso que é importante a classificação do paciente, 
pois é a partir do estágio em que ele se encontra que 
vai determinar qual a meta do ácido úrico 
▪ A medicação hipouricemiante deve ser iniciada 2 
semanas após a remissão de uma crise aguda → o 
cristal fica no interior da articulação quando ele se 
 
Fonte: Aula 
6 ARTRITES MICROCRISTALINAS 
Gizelle Felinto 
torna insolúvel no plasma, > 7mg/dL para homens e > 
6,5mg/dL para mulheres. Porém, esse cristal também 
pode se tornar insolúvel com variações bruscas, tanto 
pra mais quanto pra menos, nos níveis de ácido úrico. 
Assim, o Alopurinol, que é o principal hipouricemiante 
no Brasil, promove uma redução brusca para menos, 
fazendo com que o ácido úrico se torne insolúvel no 
plasma e, paradoxalmente, pode-se ter uma crise 
aguda iniciada pelo uso do Alopurinol. Por isso que é 
necessário manter uma medicação profilática de crise. 
Assim, sempre que se iniciar o Alopurinol deve-se 
manter o AINE ou a Colchicina em dose profilática, que 
é o equivalente a metade da dose que foi capaz de tirar 
o paciente da crise 
➢ Recomendações do EULAR (2016) para o manejo da 
hiperuricemia em pacientes com gota: 
• Primeiramente deve-se determinar o alvo do ácido úrico → 
paciente em: 
▪ Estágio II < 6mg/dL 
▪ Estágio III < 5mg/dL (devido à presença de tofo) 
• Losartana → é o anti-hipertensivo de escolha para 
pacientes com gota 
• Estatinas ou fenofibrato → diminuem o risco cardiovascular 
• Pacientes com gota tem muita síndrome metabólica 
associada à doença, sendo necessário manejar essas 
comorbidades 
• Iniciar tratamento profilático (AINE ou Colchicina) → na 
metade da dose que tirou o paciente da crise aguda 
• Iniciar terapia Hipouricemiante (concomitantemente ao 
tratamento profilático) 
• Alopurinol → é a droga hipouricemiante de escolha 
▪ Inicia-se com uma dose de 100mg/dia, podendo chegar 
até 900mg/dia 
▪ Ajustar a dose de acordo com a função renal → só é 
preciso começar a fazer ajuste do Alopurinol com o 
Clearence de Creatinina < 30ml/min. Até 30ml/min não 
é preciso fazer ajustes 
▪ Titular lentamente até a dose máxima permitida 
▪ Se na dose máxima: 
✓ Atingiu o alvo → continuar o Alopurinol 
✓ Não atingiu o alvo: 
o Trocar o Alopurinol por: 
❖ Febuxostate 
 ou 
❖ Uricosúrico 
o Depois da troca de medicação: 
❖ Atingiu o alvo → continuar o 
Febuxostate ou Uricosúrico 
❖ Não atingiu o alvo → considerar 
Terapia combinada (Inibidor da Xantina 
Oxidase (XO), que é o Alopurinol + 
Uricosúrico) 
- Pegloticase (é a medicação dessa 
combinação) → em casos de gota 
tofácea crônica severa. Esse 
medicamento não tem no Brasil 
➢ INTERVENÇÕES DIETÉTICAS NOS INDIVÍDUOS COM GOTA: 
• Dieta mais rica em vegetais• Evitar frutas adocicadas 
• Estimular a ingesta de vitamina C → pois também tem papel 
hipouricemiante 
• Evitar bebidas alcoólicas, principalmente a cerveja 
• Beber água diminui o risco de crises agudas, assim como 
beber café 
• Evitar bebidas adocicadas, pois aumentam o risco de crise 
aguda 
• Evitar carnes processadas 
• Limitar a ingesta de carne vermelha... 
➢ OUTRAS INTERVENÇÕES: 
• Manter-se ativo 
• Reduzir e manter o peso sob controle 
DOENÇA POR DEPÓSITO DE CRISTAIS DE 
PIROFOSFATO DE CÁLCIO - DCPC 
(CONDROCALCINOSE) 
INTRODUÇÃO 
➢ É a causa mais comum de calcificação da cartilagem articular 
➢ FATORES DE RISCO: 
• Envelhecimento* 
• Genéticos → mutações no gene ANKH 
• Trauma 
• Menisectomia 
• Osteoartrite* 
• Doenças metabólicas (Ex: Hiperparatireoidismo, 
Hemocromatose, Hipomagnesemia) 
*Principais fatores de risco 
 
Fonte: Aula 
7 ARTRITES MICROCRISTALINAS 
Gizelle Felinto 
REGIÕES MAIS COMUMENTE AOCMETIDAS 
➢ Locais mais acometidos: 
• Punho → pode-se identificar 
a calcificação do ligamento 
triangular do carpo 
• Joelho → pode-se 
identificar a calcificação do 
menisco 
➢ Outros locais que também 
podem ser acometidos: 
• Ombros 
• Cotovelos 
• Metacarpofalangianas 
• Tornozelo 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
➢ A apresentação clínica é dividida em 4 formas: 
• Pseudo Osteoartrite (50%) → maioria dos pacientes 
▪ Indivíduos terão dor de caráter mecânico, que melhora 
com o repouso e piora com os movimentos, e podem 
ter um discreto edema articular, mas sem calor ou 
rubor 
▪ Ex: paciente chega com uma queixa de dor mecânica no 
joelho e, no raio x, observa-se a calcificação do 
menisco, caracterizando uma condrocalcinose de 
joelho 
• Pseudogota (25%) → pacientes apresentam dor, edema, 
calor e rubor da articulação acometida 
▪ Se for feita uma artrocentese diagnóstica nesses 
pacientes, ela demonstra a presença de um cristal 
rombóide 
• Assintomáticos (20%) → a evidência da calcificação é um 
achado radiográfico. Paciente descobre por acaso, quando 
realizar uma radiografia. Ex: faz-se uma radiografia da mão 
e vê-se a calcificação do ligamento triangular do carpo, mas 
o paciente não tem sintoma algum 
• Similar à Artrite Reumatóide – AR (5%) → dor, edema e 
calor acometendo as metacarpofalangianas e as 
interfalangianas proximais de forma simétrica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
➢ NO ATAQUE AGUDO → mesmas medicações usadas na gota e 
com as mesmas contraindicações 
• AINE’s 
• Glicocorticoides 
• Colchicina 
➢ MANEJO A LONGO PRAZO: 
• AINE’s e/ou COLCHICINA → mas não de forma contínua. 
Deve-se ensinar o paciente a usar de forma segura a menor 
dose possível e durante o menor número de dias possível 
▪ Associar um Inibidor de Bomba de Prótons (IBP) quando 
necessário, minimizando os riscos a longo prazo 
• DROGAS MODIFICADORAS DO CURSO DE DOENÇAS (DMCD’s) 
→ principalmente nos casos que tem uma forma de 
apresentação clínica similar à Artrite Reumatóide (quando 
há acometimento de mãos) 
 Hidroxicloroquina 
 Metotrexate 
 
Condrocalcinose imitando 
a Artrite Reumatóide 
- Aumento do volume das 
metacarpofalangianas e de 
uma interfalangiana 
proximal 
 
Pseudogota 
- Aumento do volume 
articular acompanhado de 
hiperemia da articulação, 
lembrando a apresentação 
clínica da gota 
 
Calcificação do ligamento 
triangular do carpo 
- Na maioria dos casos 
manifesta-se como uma 
pseudo osteoartrite 
 
Calcificação do menisco 
- Na maioria dos casos 
manifesta-se como uma 
pseudo osteoartrite 
 
Cristal Romboide 
- Demostra a presença de 
pirofosfato de cálcio no 
interior da articulação