Atendimento ao paciente queimado

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A T E N D I M E N T O A O Q U E I M A D O
T I P O S D E Q U E I M A D U R A
As queimaduras originam lesões fundamentais com destruição da
superfície cutânea a partir de um agente agressivo externo, variando de
pequena vesícula, bolha ou erosão a perdas mais profundas ou largas
capazes de desencadear uma diversidade de respostas sistêmicas. A
profundidade da queimadura varia, dependendo do grau de lesão tecidual.
sendo classificada pelo grau de lesão na epiderme, derme, tecido adiposo
subcutâneo e estruturas subjacentes.
Queimaduras são feridas traumáticas causadas por agentes térmicos, químicos, elétricos ou radioativos, assim, compreende toda lesão provocada pelo
contato direto com alguma fonte de calor ou frio, produtos químicos, corrente elétrica, radiação ou alguns animais e plantas, que atuam nos tecidos de
revestimento do corpo, determinando destruição parcial ou total da pele e seus anexos, podendo atingir camadas mais profundas, entre elas tecido
celular subcutâneo, músculos, tendões e ossos.
LAYANE SILVA
A extensão da área queimada determina os riscos gerais dos queimados
nas primeiras horas, sendo maiores as repercussões sistêmicas quanto
maior for a área lesionada, devido à perda funcional da pele. O cálculo da
superfície corporal queimada (SCQ) é um método prático e calculado para
áreas menores, considerando que a palma da mão da vítima com os dedos
unidos e estendidos corresponde a 1% de SCQ, além disso, pode-se aplicar
a regra dos 9 ou de Wallace onde o corpo é dividido em segmentos valendo
9% de sua superfície ou múltiplos deste (9% para cabeça; 9% para cada
membro superior; 18% para tronco posterior; 18% para tronco anterior;
18% para cada membro inferior e 1% para o pescoço.
Pode-se dividir as queimaduras de acordo com 4 fases de preocupações
evolutivas: (1) prevenção; (2) agressão inicial ou aguda; (3) reparação
tardia ou crônica - esta se subdivide em subfase de eliminação, tecido de
granulação, cicatrização ou enxertia, cronicidade e sequelas.
GRAUS DE QUEIMADURA
Superficial: eritematosas, dolorosas, empalidecem ao toque e
frequentemente formam bolhas, reepitelizam espontaneamente por
estruturas epidérmicas retidas nas cristas dermoepidérmicas, folículos
pilosos e glândulas sudoríparas em 1-2 semanas, após a cicatrização,
podem ter leve descoloração cutânea a longo prazo - assim, é
reconhecida por superfície rósea abaixo do epitélio descolado,
ocorrendo cicatrização, sem seqüelas, em 10-14 dias.
Profunda: ocorrem na derme reticular mostram-se mais pálidas e
mosqueadas, não empalidecem ao toque, mas permanecem dolorosas
aos estímulos táteis, cicatrizam em 2-5 semanas por reepitelização a
partir de ceratinócitos dos folículos pilosos e das glândulas
sudoríparas, muitas vezes formam cicatrizes graves devido à perda da
derme - assim, é esbranquiçada, menos dolorosa do que a superficial,
demorando de 25-35 dias para reepitelizar com escassez ou ausência
dos anexos epidérmicos preexistentes - permanece cicatriz com
resultado estético não satisfatório.
PRIMEIRO GRAU: limitadas à epiderme, manifestando-se por eritema e
dor moderada, não provoca alterações hemodinâmicas ou clínicas
significativas, pela ausência de vascularização epitelial, não ocorrendo
bolhas nem comprometimento de anexos cutâneos, empalidecem ao
toque/pressão digital, há sensibilidade aumentada, com uma barreira
epidérmica intacta (camada basal é preservada).Em geral não resultam em
cicatrizes, mas há regeneração rápida, pois as estruturas responsáveis
pela reepitelização – queratinócitos e demais células da epiderme, bem
como terminações nervosas livres, são preservadas, havendo
reepitelização total, sem cicatriz, em 3-6 dias. O tratamento visa conforto
com o uso tópico de pomadas emolientes, com ou sem aloé, e anti-
inflamatórios orais não esteroides (AINEs) - ou seja, hidratação e algesia
oral, é mais comumente causadas por exposição solar. 
SEGUNDO GRAU: atinge a epiderme, a derme e parte dos anexos
cutâneos, clinicamente, soma-se a presença de vesículas ou bolhas,
superficiais ou profundas. 
TERCEIRO GRAU: profundas atingindo todas as camadas da pele,
envolvem outros órgãos abaixo da pele, como músculos, ossos e cérebro,
ultrapassa a derme, é indolor, não reepitelizam, havendo perda dos anexos
epidérmicos e das terminações nervosas epidérmicas e dérmicas - o
entorno da lesão pode ser de segundo grau causando dor - há uma área
escura ou marrom, lesão seca, aspecto céreo, com superfície endurecida,
podendo apresentar vasos sanguíneos esclerosados - geralmente necessita
de enxerto, o prognóstico é de regular a ruim devido à perda funcional e
estética local.
FASES DE PREOCUPAÇÃO EVOLUTIVA
Junto à profundidade, as lesões devem ser avaliadas quanto à extensão,
localização, idade do paciente, doenças pré-existentes e possível inalação
de fumaça.
As lesões de superficiais, profundas e mistas podem ser denominadas
segundo evolução do processo de reparo, sendo, respectivamente: cura
por reepitelização espontânea, cura por cicatrização espontânea e
associação das duas anteriores.
SEGUNDO A EVOLUÇÃO DO PROCESSO DE REPARO
CÁLCULO DA SUPERFÍCIE CORPORAL QUEIMADA (SCQ)
A fórmula de Berkow é utilizada para determinar com precisão o tamanho
das queimaduras em crianças, assim, estima o tamanho da queimadura (%)
com base na área da queimadura na parte do corpo isolada - as
estimativas são feitas, registradas e então somadas para obter uma
estimativa precisa da área de superfície corporal queimada.
O grau com que uma queimadura causa dano à pele depende da causa,
determinante direto da duração e da intensidade do calor, afetando de
maneiras diferentes a pele segundo sua espessura, área exposta,
vascularização e idade do paciente, assim, as lesões podem ser
classificadas em: queimadura superficial, superficial de espessura parcial,
profunda de espessura parcial, de espessura completa, subdermal e elétrica.
QUEIMADURA SUPERFICIAL: causa dano celular a epiderme, geralmente
provocada pela queimadura de sol, a pele se mostra vermelha (leve edema)
e eritematosa, há cicatrização espontânea, ou seja, a pele se recupera
sozinha e não deixa cicatriz.
QUEIMADURA SUPERFICIAL DE ESPESSURA PARCIAL: ocorre dano na
epiderme e camada papilar da pele - a epiderme é destruída, porém a
derme sofre dano leve e moderado - o sinal mais comum são bolhas
intactas, cujo líquido contém substâncias que aumentam resposta
inflamatória e retardam a cicatrização, por isso recomenda-se que as
bolhas sejam evacuadas. A cicatrização ocorrerá mais rapidamente se a
pele for removida e aplicado curativo apropriado na ferida, trata-se de
queimadura extremamente dolorosa pela utilização das terminações
nervosas contidas na derme, pode haver febre se as áreas infectarem -
por fim, cicatrizam sem intervenção cirúrgica pela produção e migração
de células epiteliais da periferia da ferida e anexos de pele sobreviventes,
deve ocorrer em 7-10 dias, a formação de cicatrizes é mínima.
QUEIMADURA PROFUNDA DE ESPESSURA PARCIAL: destruição da
epiderme lesando derme que está abaixo na camada reticular, a maioria
das terminações nervosas, folículos pilosos e glândulas sudoríparas serão
lesadas, a lesão tem cor mista de vermelho ou branca (+ branca: +
profunda), superfície úmida (devido às bolhas rompidas e alteração da
rede vascular da derme, que deixa vazar líquido do plasma), edema
acentuado, sensibilidade diminuída ao toque leve e estímulo pontiagudo
leve. A derme é destruída parcialmente, permanecem células epidermais
viáveis, que servem como fonte para novo crescimento da pele, se
deixadas para cicatrizar espontaneamente terão epitélio fino e poderão
não ter glândulas sebáceas suficientes para manter a pele lubrificada, em
função disso, o novo tecido é seco e escamoso, a sensibilidade e o número
de glândulas sudoríparas ativas serão diminuídos - a cicatrização ocorre
em 3-5 semanas, caso não se torne infectada.
ETIOLOGIA DA LESÃO
Frequentemente, há desenvolvimento de cicatrizes hipertróficas.
a cor vermelho vivo deve-se a fixação de hemoglobinaliberada nas
hemácias destruídas, as terminações nervosas no tecido da derme são
destruídas e a ferida insensível; contudo, um paciente pode
experimentar dor proveniente das áreas adjacentes.
QUEIMADURA DE ESPESSURA COMPLETA: epiderme e derme são
destruídas completamente, a camada adiposa subcutânea pode ser lesada,
é caracterizada por escara dura, com aspecto de pergaminho, cobrindo a
área, seca, rígida e a cor pode variar de negro e vermelho vivo a branco
(isquemia total da área) - frequentemente é aparente a trombose dos
vasos sanguíneos superficiais, e não se observa branqueamento do tecido
à pressão. 
LAYANE SILVA
A pele é o maior órgão do corpo humano, fornce uma forte barreira à
transferência de energia para os tecidos mais profundos, confinando
grande parte da lesão, quando removido o foco desencadeador da
queimadura, no entanto, a resposta dos tecidos locais pode levar à lesão
nas camadas mais profundas.
ZONA DE COAGULAÇÃO: área necrótica da queimadura onde as células
foram destruídas, há morte celular e coagulação imediata das proteínas
celulares;
ZONA DE ESTASE: o tecido é danificado irreversivelmente no momento
em que ocorre a lesão e a área imediatamente adjacente à zona necrótica
tem um grau de lesão moderado, com perfusão tissular reduzida, há lesão
na microcirculação circundante e diminuição da perfusão tecidual.
ZONA DE HIPEREMIA: vasodilatação em razão da inflamação
circunjacente à queimadura, essa região contém o tecido claramente
viável do qual se inicia o processo de cicatrização e, geralmente, não tem
risco de necrose adicional, caracterizada pela ação de mediadores pró-
inflamatórios e vasodilatação.
outro problema é a lesão do sistema vascular periférico, pois, como a
escara não tem qualidade elástica da pele normal, o edema que se
forma na área da queimadura circunferencial pode causar compressão
dos vasos subadjacentes, se essa compressão não é aliviada, pode levar
a oclusão com possível necrose dos tecidos para manter fluxo vascular,
pode ser necessária escarotomia. 
não há sítios disponíveis para reepitelização da ferida, pois as células
epiteliais foram destruídas e será necessário enxerto de pele na ferida.
Efeitos cardíacos: arritmias, fibrilação ventricular ou parada
respiratória. 
Conseqüências renais: insuficiência renal pela quebra excessiva de
proteína e do choque dos rins que acompanham grandes traumas.
Efeitos no SNC: lesão aguda da medula espinal ou fratura vertebral,
que se reflete em paresia espástica, com ou sem alteração sensorial
nas áreas de espasticidade concomitantes. 
QUEIMADURA SUBDERMAL: destruição completa do tecido desde
epiderme até tecido subcutâneo - podem ser lesados músculos e ossos.
QUEIMADURA ELÉTRICA: varia de acordo com tipo, intensidade da
corrente e área do corpo por onde ela passa, tem-se que a corrente
elétrica segue o curso da menor resistência oferecida pelos tecidos
(nervos). Em geral, há ferida de entrada e saída, a primeira é retorcida,
deprimida e menor, a pele se mostra amarela e isquêmica, já a segunda
tipicamente parece como se o tecido tivesse explodido no local, aparência
seca, artérias podem sofrer espasmo e haver necrose da parede vascular,
o músculo lesado aparecerá mole. 
F I S I O P A T O L O G I A
As queimaduras comprometem integridade funcional da pele, quebrando a
homeostase hidroeletrolítica e alterando o controle da temperatura
interna, flexibilidade e lubrificação da superfície corporal - o
comprometimento da pele ocorre em virtude da extensão e profundidade
das lesões, a partir da participação de 2 eventos fisiopatológicos nas
queimaduras: aumento da permeabilidade e edema.
- Com o trauma térmico, há exposição do colágeno e ativação e liberação
de histamina pelos mastócitos, que aumenta a permeabilidade capilar que
permite a passagem do infiltrado plasmático para o interstício dos tecidos
afetados, provocando edema tecidual e hipovolemia - a ativação do
sistema calicreina produz cininas que colaboram para aumento da
permeabilidade capilar, agravando o edema e a hipovolemia. As cininas e
exposição do colágeno ativam sistema fosfolipase acido araquidônico,
originando prostaglandinas - principalmente a prostaglandina E2 (PGE2) -
potencializando vasodilatação e causando dor. Há também a via
tromboxane (TXA), que junto com a plasmina e trombina circulantes,
provoca tampão nas paredes capilares, ocasionando aumento na pressão
hidrostática de até 250%, contribuindo para o edema tecidual.
- Nas queimaduras > 40% da SC (extensas) ocorre, além dos sinais
cardeais inflamatórios locais, uma resposta sistêmica com presença de
febre, circulação sanguínea hiperdinâmica e ritmo metabólico acelerado,
além de aumento do catabolismo muscular, decorrente da alteração
hipotalâmica (aumento da secreção de glucagon, cortisol e
catecolameinas), deficiência da barreira gastrointestinal com passagem de
bactérias e toxinas bacterianas para corrente sanguínea - a perda de calor
e de fluidos por evaporação através da ferida são eventos que levam à
hipotermia e desequilíbrio hidroeletrolítico.
As lesões de superficiais, profundas e mistas podem ser denominadas
segundo evolução do processo de reparo, sendo, respectivamente: cura
por reepitelização espontânea, cura por cicatrização espontânea e
associação das duas anteriores.
ZONAS DE JACKSON
há elevação de 10-50 vezes dos níveis plasmáticos de catecolaminas e
corticosteroides que permanecem por 3 anos pós-lesão.
níveis de citocinas atingem pico imediatamente após a queimadura,
aproximando-se dos níveis normais 1 mês depois.
proteínas de fase aguda e proteínas constitutivas começam a se alterar
5-7 dias após a queimadura e permanecem anormais durante a
internação hospitalar aguda.
níveis séricos de fator de crescimento insulina-símile 1 (IGF-1),
proteína ligadora 3 do IGF (IGFBP-3), paratormônio e osteocalcina
reduzem 10 vezes imediatamente após a queimadura e permanecem
significativamente diminuídos até 6 meses.
níveis de hormônio de crescimento e hormônio sexual diminuem após
a queimadura em 3 semanas.
taxa metabólica de repouso a 30 °C excede 140% no momento da
internação, reduz a 130%, quando as feridas estão cicatrizadas, a 120%
aos 6 meses e a 110% aos 12 meses após a queimadura.
aumentos no catabolismo resultam em perda de proteína corporal
total, defesa imunológica diminuída e cicatrização diminuída.
Débito cardíaco: imediatamente após a queimadura, os pacientes têm
baixo DC (choque inicial), em 3-4 dias, o DC é 1,5 vez superior - após a
queimadura há aumento do trabalho cardíaco e consumo miocárdico
de oxigênio.
Hepatomegalia: marcante após a lesão, o fígado aumenta em 225% na
segunda semana após a queimadura.
Cascata de eventos iniciada pelos acentuados e sustentados aumentos na
secreção de catecolaminas, glicocorticóides, glucagon e dopamina, com
consequente estado catabólico, assim, interleucina-1 (IL-1) e IL-6, fator de
ativação plaquetária, fator de necrose tumoral (TNF), endotoxinas,
complexos de adesão de neutrófilos, radicais livres, óxido nítrico,
coagulação e cascata do complemento foram implicados na regulação desta
resposta metabólica à queimadura - quando as cascatas são iniciadas,
seus mediadores e subprodutos estimulam a taxa metabólica aumentada e
persistente associada ao metabolismo alterado de glicose após
queimadura grave. Os fenômenos metabólicos pós-queimaduras iniciam-
se prontamente, sugerindo 2 padrões de regulação metabólica após lesão.
 
PRIMEIRA FASE (fase ebb ou de choque): ocorre nas primeiras 48 horas de
lesão, caracterizada por diminuição do débito cardíaco, consumo de O2,
taxa metabólica, e diminuição da tolerância à glicose associada a
hiperglicemia.
SEGUNDA FASE (fase flow ou de fluxo): estas variáveis aumentam
gradualmente nos 5 primeiros dias pós-lesão até atingirem platô,
caracteristicamente associada à circulação hiperdinâmica e ao estado
hipermetabólico, há o dobro de liberação de insulina, em resposta à dose
de glicose, cujos níveis no plasma são acentuados, indicando
desenvolvimento de resistência à insulina - alteraçõesmetabólicas
desaparecem logo após o fechamento completo da ferida.
A resposta hipermetabólica à queimadura pode durar > 12 meses após o
evento inicial, as alterações hipermetabólicas sustentadas pós-
queimadura, demonstradas por elevações persistentes de cortisol urinário
total, elevações de citocinas séricas, catecolaminas e necessidades
energéticas basais foram acompanhadas de intolerância à glicose e
resistência à insulina que persistem por até 3 anos após a queimadura.
RESPOSTA HIPERMETABÓLICA À LESÃO POR QUEIMADURA
LAYANE SILVA
após a queimadura, a proteína muscular é degradada muito mais rápido
do que é sintetizada,o que persiste por até 1 ano - esse balanço
proteico negativo causa perda de massa corporal magra e desgaste
muscular severo, levando à diminuição da força e à incapacidade de
reabilitação total.
Perda de 10% da massa corporal magra está associada à disfunção imune.
20%: menor capacidade de cicatrização de feridas; 30%: aumento do risco
para pneumonias e úlceras de pressão; 40%: pode levar à morte. 
Pacientes gravemente queimados não complicados podem perder até 25%
da massa corporal total após a queimadura aguda.
Em pacientes pediátricos queimados, a perda de proteínas leva a retardo
de crescimento significativo por até 24 meses após a queimadura.
há perda diária de nitrogênio de 20 a 25 g/m2 de pele queimada - a
caquexia letal pode ser alcançada em até 1 mês.
elevados níveis circulantes de catecolaminas, glucagon e cortisol após
grave lesão térmica estimulam liberação de ácidos graxos e glicerol
pelas gorduras, produção de glicose pelo fígado e degradação muscular
em aminoácidos - ciclos de glicólise-gliconeogênese estão aumentados
em 250%, junto aos ciclos de triglicerídeos-ácidos graxos que
aumentam 450%.
há níveis elevados de insulina e glicemia de jejum e reduções
significativas na depuração de glicose, causando hiperglicemia e
resistência insulínica pós-receptor - aumento da liberação de glicose
em 3 vezes e restrição da oxidação da glicose. Esta tem como produto
final, o lactato, reciclado no fígado para produzir mais glicose através
de vias gliconeogênicas.
produção aumentada de glicose é direcionada às feridas da queimadura
para apoiar o metabolismo anaeróbico relativamente ineficiente de
fibroblastos e células endoteliais e inflamatórias.
paciente com catabolismo aumentado são mais suscetíveis à sepse
causada por alterações na função imune e resposta imune. 
INFLAMAÇÃO E EDEMA
mediadores envolvidos nas alterações na permeabilidade após
queimaduras: histamina, bradicinina, aminas vasoativas,
prostaglandinas, leucotrienos, complemento ativado e catecolaminas. 
Grandes queimaduras estão associadas a uma liberação maciça de
mediadores inflamatórios na ferida e em outros tecidos, produzindo
vasoconstrição e vasodilatação, aumento da permeabilidade capilar e
edema local e em órgãos distantes - este surge em resposta às mudanças
nas forças de Starling na pele queimada e não queimada. Inicialmente, a
pressão hidrostática intersticial na pele queimada diminui, e há aumento
associado na pressão intersticial da pele saudável, à medida que a pressão
oncótica do plasma diminui e a pressão oncótica intersticial aumenta,
devido ao aumento da permeabilidade capilar induzida pela perda
proteica, o edema se forma em ambos tecidos - sendo maior nos tecidos
queimados pelas menores pressões intersticiais.
Histamina: liberada pelos mastócitos na pele queimada em grandes
quantidades imediatamente após a lesão, provocando resposta
característica nas vênulas, aumentando formação de espaços nas junções
intercelulares. 
Serotonina: liberada pela agregação plaquetária, atua na formação do
edema de forma direta, aumentando a resistência vascular pulmonar e
agrava indiretamente efeitos vasoconstritores das aminas vasoativas.
Tromboxano A2: seus níveis aumentam drasticamente no plasma e nas
feridas de pacientes queimados, é um vasoconstritor potente leva à
vasoconstrição e agregação plaquetária na ferida, contribuindo para
expansão da zona de estase - também causou vasoconstrição mesentérica
e redução do fluxo sanguíneo enteral, o que comprometeu a integridade
da mucosa e diminuiu a função imunológica intestinal.
 EFEITOS NO SISTEMA CARDIOVASCULAR
DC permanece deprimido devido à redução do volume sanguíneo e ao
aumento da viscosidade sanguínea, e à diminuição da contratilidade.
a disfunção ventricular é atribuída a um fator circulante depressor do
miocárdio presente no fluido linfático.
o aumento do estresse cardíaco após a queimadura está associado à
depressão miocárdica - um dos principais contribuintes para
mortalidade em grandes queimaduras.
Alterações microvasculares induzem alterações cardiopulmonares
caracterizadas pela perda de volume plasmático, aumento da RVP e
subsequente redução do DC imediatamente após a lesão. 
 EFEITOS NO SISTEMA RENAL
O DC e o volume sanguíneo diminuídos resultam na redução do fluxo
sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular, outros hormônios de
fase aguda e mediadores como angiotensina, aldosterona e vasopressina
reduzem o fluxo sanguíneo renal imediatamente após o trauma,
provocando oligúria - esta, caso não revertida, levará à necrose tubular
aguda e insuficiência renal.
 EFEITOS NO TRATO DIGESTÓRIO
Atrofia da mucosa do intestino delgado: ocorre 12 horas após trauma,
em proporção à queimadura, e relaciona-se com aumento da morte
epitelial por apoptose - o citoesqueleto da borda em escova sofre
mudanças atróficas associadas à vesiculação das microvilosidades e ao
desalinho da rede terminal de filamentos de actina.
a queimadura causa menor absorção de glicose, aminoácidos e ácidos
graxos, além de redução na atividade da lipase da borda em escova,
que atingem seu auge nas primeiras horas após a queimadura e voltam
ao normal em 48 a 72 horas após o trauma (atrofia da mucosa).
Permeabilidade intestinal: aumenta em relação às macromoléculas,
normalmente repelidas pela barreira mucosa intacta, polietilenoglicol
3350, à lactulose e ao manitol - aumentando a apoptose do epitélio
intestinal.
Fluxo sanguíneo intestinal: há alterações em sua permeabilidade.
A resposta gastrointestinal à queimadura destaca-se pela atrofia mucosa,
alterações na absorção digestiva e aumento da permeabilidade intestinal.
 EFEITOS NO SISTEMA IMUNE
a produção de macrófagos reduz-se após a queimadura, em função da
elaboração espontânea de reguladores negativos do crescimento
mieloide. 
a contagem total de neutrófilos é inicialmente aumentada após a
queimadura, em função da redução da morte celular por apoptose, no
entanto, esses neutrófilos são disfuncionais para diapedese,
quimiotaxia e fagocitose.
a função das células T auxiliares ou células T helper está deprimida
após a queimadura grave e está associada à polarização desde a
resposta Th1, baseada em citocinas IL-2 e interferon-γ (IFN-γ), até a
resposta Th2, caracterizada pela produção de IL-4 e IL-10.
afeta-se também a atividade dos linfócitos T citotóxicos em função do
tamanho da queimadura, aumentando o risco de infecção. 
Queimaduras causam depressão global na função imunológica, mostrada
pela sobrevida prolongada dos aloenxertos cutâneos nas queimaduras,
com alto risco de contrair complicações infecciosas, incluindo infecção
bacteriana, pneumonia e infecções fúngicas e virais - estas se baseiam na
depressão da função celular no sistema imunológico, incluindo ativação e
atividade dos neutrófilos, macrófagos, linfócitos T e linfócitos B. 
A V A L I A Ç Ã O I N I C I A L
Fatores de risco para obstrução: profundidade e extensão de
queimaduras maiores, queimaduras na cabeça e na face, lesões
inalatórias e queimaduras no interior da boca.
Medidas salvadoras para doentes queimados incluem estabelecer o
controle da via aérea, interromper o processo de queimadura e obter
acessos venosos.
VIA AÉREA: queimaduras podem causar grande edema, provocando risco
de obstrução, cujos sinais podem ser sutis até que o doente entrar em
crise, por isso a avaliação precoce da necessidade de intubação
endotraqueal é essencial.LAYANE SILVA
Identificação da lesão por inalação: queimaduras faciais e/ou
cervicais, chamuscamento dos cílios e vibrissas nasais, depósitos de
carbono na boca e/ou nariz e expectoração carbonácea, alterações
inflamatórias agudas na orofaringe, incluindo eritema, rouquidão,
história de confusão mental e/ou confina mento no local do incêndio,
explosão com queimaduras da cabeça e tronco, e níveis sanguíneos de
carboxihemoglobina > 10% se o doente foi envolvido em um incêndio.
INTERRUPÇÃO DO PROCESSO DE QUEIMADURA: (1) toda roupa deve ser
removida, exceto a roupa aderente à pele, visto que tecidos sintéticos se
incendeiam, queimam rapidamente em altas temperaturas e derretem,
formando resíduos aquecidos que continuam queimando o doente, (2) pós
químicos (secos) devem ser removidos delicadamente da ferida com
escova, (3) a superfície corporal comprometida deve ser enxaguada com
água corrente, e (4) o doente deve ser coberto com lençóis quentes,
limpos e secos para evitar hipotermia.
ACESSOS VENOSOS: qualquer doente com queimaduras que acometem >
20% da superfície corporal necessita de reposição de volume, assim, após
estabelecer permeabilidade da via aérea e identificar e tratar as lesões
que implicam risco iminente de vida, deve-se priorizar acessos venosos.
Estabelecendo imediatamente acessos venosos com cateter de grosso
calibre (no mínimo 16 G) introduzido em veia periférica,
preferencialmente em MMII, iniciando a infusão com solução cristaloide
isotônica, preferencialmente com solução de Ringer lactato.
AVALIAÇÃO DO PACIENTE QUEIMADO
vítima pode sofrer lesões associadas na tentativas de escapar do fogo;
explosões podem arremessar o doente a distância e provocar fraturas
ou lesões internas (lesões do SNC, miocárdicas, pulmonares e
abdominais);
em caso de queimaduras em ambiente fechado suspeitar de lesão por
inalação e lesão cerebral anóxica se houver perda de consciência;
alguns doentes podem tentar o suicídio por queimaduras.
HISTÓRIA: história das circunstâncias em que ocorreu a lesão (deve ser
condizente com o padrão da queimadura) e determinar o momento em que
ocorreu a queimadura, para isso, através do doente ou da família, deve
incluir um breve interrogatório sobre doenças preexistentes (DM, HAS,
doença cardíaca, pulmonar e/ou renal), uso de medicamentos, alergias ou
hipersensibilidade.
ÁREA DE SUPERFÍCIE CORPORAL: a regra dos nove é prática e útil para
determinar a extensão da queimadura, cada região anatômica representa
9% ou múltiplos de 9% da SC.
PROFUNDIDADE DA QUEIMADURA: importante para avaliar sua
gravidade, para planejar o tratamento da ferida e para prever resultados
funcionais e cosméticos finais.
AVALIAÇÃO PRIMÁRIA E REANIMAÇÃO DO QUEIMADO
lesões térmicas da faringe podem produzir edema acentuado da via
aérea superior;
lesão direta da via aérea inferior é rara e geralmente associada à
inalação de vapor superaquecido ou de gases inflamáveis.
Hipóxia: relacionada a lesão inalatória, ventilação inadequada por
queimaduras circunferenciais no tórax ou lesões traumáticas torácicas
não relacionadas à queimadura - deve-se administrar O2 suplementar
com ou sem intubação.
Exposição ao CO: deve sempre ser considerada em doentes queimados
em ambientes fechados, a intoxicação é diagnosticada pela história de
exposição e medida direta da carboxi-hemoglobina (HbCO) - se níveis
de CO < 20% não há sinais e sintomas, se CO > 20% há sintomas como:
cefaleia e náusea, confusão, coma e morte.
 doentes queimados com lesão de via aérea, tubo endotraqueal de
grosso calibre deve ser escolhido para obtenção de via aérea definitiva,
pois há alta probabilidade de necessidade de broncoscopia 
VIA AÉREA: atentar-se para história de confinamento em ambiente
fechado durante o incêndio e sinais de lesão precoce da via aérea, quando
o doente chega ao serviço de emergência - cujas manifestações são sutis e
não surgem até as primeiras 24 horas - garantindo atendimento imediato
e permeabilidade de via aérea precocemente.
VENTILAÇÃO: entre as principais preocupações com a ventilação estão:
hipóxia, intoxicação por CO e lesão por inalação de fumaça (fumo).
Em doentes com suspeita de exposição ao CO devem receber O2 em alto
fluxo através de máscara unidirecional, sem recirculação, assim, o
tratamento inicial da lesão por inalação pode exigir intubação
endotraqueal e ventilação mecânica.
Inalação de produtos da combustão: envolve o acúmulo das partículas
de fumaça (fumo) nos bronquíolos distais, levando a lesões e morte das
células da mucosa brônquica, que leva ao aumento da permeabilidade
capilar, que resulta em disfunção da difusão de oxigênio, estas células
necrosadas tendem a obstruir a via aérea - a obstrução e redução da
habilidade de evitar infecções levam a aumento do risco de pneumonia.
O diagnóstico da lesão por inalação por fumação (fumo) exige: (1)
exposição a agente combustível e (2) sinais de exposição à fumaça (fumo)
na via aérea inferior, abaixo das cordas vocais, pela broncoscopia.
CIRCULAÇÃO - REANIMAÇÃO DO CHOQUE NO QUEIMADO
Débito urinário: deve ser monitorado para avaliação do volume
sanguíneo circulante, na ausência de diurese osmótica, sendo
obrigatória a sondagem vesical.
Reposição volêmica: usa-se 2-4 mL de Ringer lactato por kg de peso
corporal por percentagem de ASC com queimadura de 2o e 3o graus,
nas primeiras 24 horas, para manter volume sanguíneo circulante
adequado e produzir débito urinário satisfatório - deve-se oferecer
1/2 do volume total nas primeiras 8 horas após a queimadura e o
restante nas 16 horas seguintes. Após essa quantidade inicial, o volume
de líquido oferecido deve ser ajustado com base no débito urinário de
0,5 mL/kg/h em adultos e 1 mL/kg/h para crianças com < 30 Kg.
Reanimação: deve ser iniciada com base no cálculo inicial e ajustar a
taxa de infusão baseada no débito urinário.
ECG: deve ser monitorado para identificar distúrbios do ritmo
cardíaco, visto que arritmias podem ser o 1o sinal de hipóxia e
anormalidades do equilíbrio ácido básico ou eletrolítico.
O choque deve ser tratado segundo os princípios de reanimação, e
também deve ser realizada reanimação com fluidos para o tratamento da
queimadura.
AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA E MEDIDAS AUXILIARES
pressão do compartimento pode ser medida pela inserção de agulha
conectada a um medidor de pressão (arterial ou venosa central) no
compartimento muscular - se > 30 mmHg indica escarotomia.
escarotomias torácicas e abdominais realizadas abaixo das linhas
axilares anteriores combinadas com incisão na transição toraco ‐
abdominal aliviam a pressão.
para manter a circulação periférica: remover jóias das extremidades,
avaliar a circulação distal (se enchimento capilar lento ou sinais de
comprometimento neurológico), escarotomia (em caso de dificuldade
circulatória) e fasciotomia (indicado para restaurar circulação em caso
de trauma ósseo associado, lesões por esmagamento, lesão elétrica de
alta voltagem ou queimaduras em tecidos abaixo da aponeurose).
Aspectos fundamentais incluem exame físico, documen tação, exames
iniciais (exames laboratoriais e radiografias), manutenção da circulação
periférica em queimaduras circunferenciais de extremidades, sondagem
gástrica, narcóticos, analgésicos e sedativos, cuidados com a ferida,
antibióticos e imunização antitetânica.
EXAME FÍSICO: estimar a extensão e a profundidade da queimadura,
avaliar se existem lesões associar-las, pesar o doente.
DOCUMENTAÇÃO: após a admissão do doente na emergência, deve-se
preencher a folha de registro descrevendo tratamento ministrado.
EXAMES INICIAIS: amostras para hemograma, tipagem e provas cruzadas,
carboxi-hemoglobina, glicemia, eletrólitos e teste de gravidez para
mulheres em idade fértil, e amostra de sangue arterial para determinação
da gasometria e dosagem de HbCO, deve ser realizada radiografia de tórax
nos doentes intubados ou com suspeita de lesão por inalação de fumaça,
além de outras radiografias para avaliar lesões associadas.
MANUTENÇÃO DA CIRCULAÇÃO PERIFÉRICA EM QUEIMADURAS
CIRCUNFERENCIAIS DE EXTREMIDADES: a avaliaçãoda circulação
periférica no doente queimado visa excluir síndrome compartimental,
causada pelo aumento da pressão dentro do com partimento muscular, o
que interfere na perfusão das suas estruturas - entre os principais sinais
estão: piora da dor com movimentação passiva, tensão do membro,
dormência e ausência de pulso.
SONDAGEM GÁSTRICA: deve ser colocada e mantida em sucção se o
doente tiver náusea, vômitos, distensão abdominal ou se a queimadura
envolver > 20% da ASC.
NARCÓTICOS, ANALGÉSICOS E SEDATIVOS: devem ser administrados em
doses pequenas e frequentes, apenas por via EV, no entanto, podem
mascarar sinais de hipoxemia ou hipovolemia.
LAYANE SILVA
queimaduras de espessura parcial (segundo grau) são dolorosas quando
o ar passa sobre a superfície queimada, por isso deve ser realizada
cobertura da área queimada com pano limpo aplicado delicadamente
que impede contato com ar corrente e alivia dor.
qualquer substância aplicada previamente deve ser removida antes que
possam ser usados agentes antibacterianos tópicos apropriados.
CUIDADOS COM A FERIDA: 
ANTIBIÓTICOS: NÃO são indicados na fase inicial como profilaxia, devem
ser reservados para tratamento de infecções.
IMUNIZAÇÃO ANTITETÂNICA: determinar o estado de imunização.
Q U E I M A D U R A Q U Í M I C A
se o pó seco estiver presente na pele, deve-se remover com escova
antes de fazer irrigação com água. 
deve-se remover imediatamente o produto químico com grande
quantidade de água, usando ducha ou mangueira por 20-30 minutos;
Queimaduras por álcalis: exigem irrigação mais prolongada, se
atingirem os olhos, exigem irrigação contínua durante as primeiras 8
horas após a queimadura. 
A lesão química pode resultar da exposição a ácidos, álcalis ou derivados
do petróleo - as mais preocupantes são as queimaduras por álcalis, pois
eles penetram mais profundamente - nesses casos, é essencial remover o
produto químico e cuidar imediatamente da ferida, visto que essas
queimaduras são influenciadas pela duração do contato, pela
concentração e pela quantidade do agente químico.
Q U E I M A D U R A E L É T R I C A
nesses casos, frequentemente necessita-se de fasciotomias e devem
ser transferidos para centro de queimados no início do tratamento.
como a eletricidade causa contrações forçadas dos músculos, deve-se
examinar o doente para procurar lesões musculoesqueléticas
associadas, incluindo a possibilidade de lesões vertebromedulares.
administração de líquidos deve ser aumentada para garantir diurese de,
no mínimo, 100 mL por hora no adulto ou 2 mL/kg em crianças < 30 kg. 
Resultam do contato da fonte de energia elétrica com o corpo do doente,
que pode servir como condutor da energia elétrica e o calor gerado
resulta em lesão térmica dos tecidos - as diferentes velocidades de perda
de calor pelos tecidos superficiais e profundos são responsáveis pela
coexistência de pele "normal" com necrose muscular profunda.
Frequentemente são mais graves do que parece à inspeção externa, e as
extremidades estão propensas à lesão - a corrente passa por vasos
sanguíneos e nervos e pode causar tromboses locais e lesões nervosas.
O atendimento imediato inclui atenção à via aérea e à respiração,
estabelecimento de acesso venoso em membro que não tenha sido
afetado, monitoração eletrocardiográfica e sondagem vesical de demora.
C O M P L I C A Ç Õ E S
emprego de curativos sintéticos e biológicos e o uso de curativos
tradicionais, com gaze e antibióticos tópicos, reduziu expressivamente
o risco de infecção da queimadura.
antibióticos profiláticos de infecção de área queimada não devem ser
recomendados rotineiramente, uma vez que promovem pressão seletiva
da flora com surgimento de bactérias multirresistentes.
evolução da queimadura de 2o grau para necrose da espessura;
surgimento de focos de hemorragia, escuros ou negros;
lesões sépticas na pele íntegra em torno da queimadura (ectima
gangrenoso) ou celulite em áreas adjacentes à queimadura.
Esses pacientes tem condições favoráveis à instalação de processos
infecciosos, tais como perda da integridade cutânea, imunodepressão,
predisposição à translocação bacteriana a partir do trato digestivo e
presença de dispositivos invasivos (ventilação mecânica, cateteres
venosos profundos, sonda vesical de demora). 
Tem-se que os antimicrobianos locais mantém o número de micro-
organismos sob controle, mas não esterilizam a área queimada, por isso,
em pacientes com > 30% de SCQ e naqueles onde ocorreu falência de
enxerto cutâneo, esse equilíbrio pode ser rompido, propiciando
surgimento de infecção invasiva e sepse - em função disso, a
antibioticoprofilaxia deve ser prescrita em casos de desbridamento e
enxertia, no período perioperatório por < 24 horas.
Com o diagnóstico de infecção, a área queimada deve ser mantida sob
vigilância constante na busca de sinais clínicos, como febre e leucocitose,
que podem ser ocasionados pela síndrome de resposta sistêmica
inflamatória, entre as principais evidência de processo infeccioso estão: 
1.
2.
3.
INFECÇÃO E SEPSE
atrofia de células da mucosa intestinal ocorre 12 horas após a
queimadura, diretamente proporcional à extensão da área queimada.
aumento da permeabilidade intestinal favorece a translocação
bacteriana.
Diagnóstico: biópsia quantitativa da lesão suspeita; na área queimada a
biópsia demonstrará invasão bacteriana da derme e contagem de 10ˆ4 a
10ˆ7 UFC/g de tecido queimado - em caso de impossibilidade de biópsia,
os achados clínicos da ferida associados a piora da contagem de
leucócitos e da curva térmica podem ser suficientes.
A vítima de queimaduras extensas se encontra em risco de surgimento de
processos infecciosos em outros sítios, além da área queimada, entre as
principais infecções estão: pneumonia (complicando a lesão pulmonar por
inalação), sinusite (sondas nasoentéricas de permanência) e sepse (a
partir de cateteres vasculares centrais).
importância da coleta de lactato;
TRATAMENTO:
A determinação do lactato sérico é obrigatória nos casos suspeitos de
sepse grave, essa dosagem é essencial em pacientes com infecção, visto
que nível acima do normal são considerados como disfunção e definem
presença de sepse grave.
- hiperlactemia na sepse é atribuída ao metabolismo anaeróbio secundário
à má perfusão tecidual, podendo ter outras causas como redução da
depuração hepática e hipoxemia citopática (melhor marcados de
hipoperfusão à beira leito).
- lactatemia reflete gravidade e tem valor prognóstico bem estabelecido,
principalmente se os níveis persistirem elevados - níveis iguais ou
superiores a 4 mM/L (36 mg/dL) na fase inicial da sepse indicam
necessidade das medidas terapêuticas de ressuscitação.
coleta de culturas;
antibióticos e controle de foco;
tratamento inicial da hipoperfusão;
Juntamente com os exames iniciais em pacientes com suspeita de sepse
grave devem ser colhidas culturas, visto que há indicação de
antimicrobianos de amplo espectro, é fundamental identificar o agente
causador, de forma a permitir que o de-escalonamento dos
antimicrobianos seja adequado. A coleta deve ser feita antes da
administração da 1a dose de antimicrobianos, visando aumentar a
sensibilidade e, em todos os pacientes, independente do foco infeccioso
suspeito, devem ser colhidas 2 pares de hemoculturas de sítios diferentes
de forma urgente, pois antimicrobianos devem ser administrados na 1a
hora após diagnóstico. Também deve-se colher culturas de todos os sítios
do foco suspeito (secreção do trato respiratório, urocultura, secreções de
abcessos ou coleções, líquidos articulares, pontas de cateteres, líquor) 
- 30-50% dos pacientes têm hemoculturas positivas, principalmente os
acometidos de pneumonia e infecção intra-abdominal.
Deve-se administrar antibióticos de largo espectro, por via intravenosa e
na 1a hora após diagnóstico - a redução da carga bacteriana ou fúngica é
fundamental para controle da resposta inflamatória.
- antibioticoterapia inicial deve ser ampla o suficiente para alcançar os
prováveis agentes infecciosos, incluindo > 1 drogas com atividade contrapatógenos prováveis, bactérias Gram-negativas, Gram-positivas e fungos
- quando identificado o agente infeccioso causal, ajusta-se o tratamento,
estreitando o espectro antimicrobiano, que visa diminuir desenvolvimento
de infecções multirresistentes, toxicidade e custos.
Nos casos de sepse grave com hipotensão arterial ou hiperlactatemia, com
níveis 2 vezes acima do valor de referência, a principal intervenção
terapêutica nas primeiras horas é a reposição volêmica agressiva, visando
restabelecer o fluxo sanguíneo adequado e a oferta tecidual de oxigênio. 
LAYANE SILVA
otimização hemodinâmica.
- a hipovolemia pode ser decorrente da venodilatação, aumento da
permeabilidade capilar, redução da ingestão hídrica oral e aumento das
perdas insensíveis por febre e taquipneia, por isso, há redução do
conteúdo intravascular e do enchimento do VD, com redução do DC.
Recomendada para pacientes que persistem hipotensos a despeito da
adequada reposição volêmica (choque séptico) ou naqueles em quem,
desde o início, o lactato sérico ultrapassava 4 mmol/L (> 36 mg/dL). Para
isso, procura-se obter PVC entre 8-12 mmHg (12-15 mmHg para pacientes
em ventilação mecânica).
rouquidão e sibilos expiratórios evidenciam edema grave da via aérea e
intoxicação por fumaça (CO). 
nos primeiros 3 dias, intenso broncoespasmo + lesão térmica da via
aérea podem levar à insuficiência respiratória aguda;
na evolução (72-96 horas) pode-se encontrar quadro clínico e
radiológico semelhante à Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo
(SDRA), com infiltrados lobares difusos, pelo aumento da
permeabilidade capilar alveolar e exsudação para sua luz - podem
ocorrer microatelectasias difusas por perda de surfactante. 
a diagnóstico de pneumonia inclui: surgimento de nova imagem
radiológica (infiltrado, cavitação ou consolidação), (2) sepse, e (3)
alterações recentes no aspecto do escarro (ou escarro purulento) e/ou
na cultura quantitativa.
Em vítimas de queimaduras térmicas confinadas, a inalação de fumaça
tóxica proveniente da combustão de alguns elementos que se encontravam
no ambiente em chamas pode causar traqueobronquite e pneumonite
químicas (lesão pulmonar por inalação). As principais evidências de
suspeita de lesão pulmonar incluem queimaduras em cabeça e pescoço,
chamuscamento das vibrissas nasais, hiperemia da orofaringe, pois
coexiste lesão térmica da via aérea), tosse com escarro carbonáceo,
rouquidão, sibilos, broncorreia e hipoxemia sem causa aparente.
A resposta à inalação é o aumento do fluxo sanguíneo nas Aa. brônquicas,
com formação de edema (associado ao aumento dos neutrófilos locais, que
produzem elastase e radicais livres derivados do O2, mediadores da lesão
pulmonar) e aumento da linfa pulmonar. Posteriormente, as células
epiteliais ciliares se separam da membrana basal e ocorre formação
intensa de exsudato, que coalesce e forma “rolhas” de fibrina, que
obstruem via aérea, funcionando como válvula de direção única: o ar na
inspiração passa por esta “rolha” e alcança vias aéreas distais e na
expiração ocorre redução do calibre da via aérea e o ar é aprisionado (air
trapping) - predispondo ao barotrauma na ventilação mecânica.
Principal complicação: broncopneumonia secundária à colonização da
árvore traqueobrônquica.
Exames complementares: broncofibroscopia permite visualização de
inflamação e/ou ulceração da árvore traqueobrônquica além do depósito
de partículas de carbono, e a cintilografia de ventilação com 133Xe
evidencia aprisionamento do radiofármaco, indicando obstrução
segmentar das vias aéreas.
Tratamento: depende do grau de disfunção respiratória.
Casos leves a moderados: uso de oxigênio a 100% umidificado associado à
fisioterapia para o tratamento da broncorreia.
Casos graves: intubação endotraqueal seguida de ventilação mecânica.
Infecções pulmonares: antibioticoterapia sistêmica.
LESÃO PULMONAR POR INALAÇÃO
COMPLICAÇÕES GASTROINTESTINAIS: íleo adinâmico, quase sempre
presente nos primeiros dias após a queimadura, ulceração aguda do
estômago e duodeno (úlcera de Curling), rara com o uso profilático de
bloqueadores H2, e a síndrome de Ogilvie (pseudo-obstrução colônica). 
INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR: em função da queda de atividade de
fatores de coagulação e hipoalbuminemia encontrados em pacientes
graves - nos quais também pode haver hiperbilirrubinemia pelo prejuízo
na excreção da bilirrubina conjugada.
COLECISTITE ALITIÁSICA: pode complicar pacientes graves, sendo o
tratamento inicial a drenagem percutânea da vesícula (colecistostomia)
associada à antibioticoterapia.
COAGULOPATIA: surge em função da diminuição de síntese dos fatores de
coagulação e/ou trombocitopenia, que está relacionada à coagulação
intravascular disseminada.
OUTRAS COMPLICAÇÕES
Há risco aumentado em caso de traumatismo craniano, pois a quebra da
barreira hematoencefálica libera lipídios neuronais que ativam cascata de
coagulação.
ÚLCERA DE MARJOLIN: carcinoma de células escamosas que ocorre na
cicatriz da queimadura, complicação desenvolvida muitos anos após a fase
aguda (média de 35 anos) do trauma, possui comportamento agressivo
(35% dos pacientes apresentam metástases nodais).