INFECÇÃO PELO HIV

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INFECÇÃO PELO HIV
A pandemia da síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) começou oficialmente em 1981, quando foi publicado no boletim dos Center for Diseases Control (CDC), de 5 de junho, o relato de cinco casos de homens jovens homossexuais com pneumonia por Pneumocystis carinii diagnosticados em Los Angeles, USA. (Pneumocystis carinii é atualmente P. jirovecii).
 (
A Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS) passou a ser reconhecida no início da década de 1980 nos EUA, com a identificação de casos de 
infecção por Pneumocystis jiroveci
 e sarcoma 
de Kaposi
, em homossexuais previamente hígidos. Posteriormente, começou a ser reconhecida entre usuários de drogas intravenosas e em pacientes submetidos à hemotransfusão. No Brasil, o primeiro caso identificado foi em 1980.
)
A pneumonia por Pneumocystis (PPC) é uma infecção pulmonar causada pelo organismo fúngico Pneumocystis jirovecii (antes conhecido como Pneumocystis carinii). QUADRO GRAVE DE HIPOXEMIA AGUDA E DISPROPORCIONAL A DISPNEIA, COM DESIDROGENASE LÁTICA (DHL) MUITO ELEVADA.
Geralmente, ela causa doença clínica em pacientes gravemente imunocomprometidos, como pacientes positivos para vírus da imunodeficiência humana (HIV) com contagem de células CD4 < 200 células /microlitro, pacientes submetidos a transplante de células hematopoiéticas, pacientes submetidos a transplante de órgãos sólidos ou pacientes tratados cronicamente com terapias imunossupressoras.
O sarcoma de Kaposi é um câncer de pele que causa múltiplas placas planas róseas, avermelhadas ou roxas ou inchaços na pele, pode evoluir para manchas violáceas e escuras, pp em membros inferiores. Mais comum em homens maiores de 60 anos. Ele é causado por infecção pelo herpesvírus humano tipo 8. É uma doença definidora de AIDS.
· Nódulos pulmonares difusos, DP sanguinolento, adenopatia hillar. 
A identificação do agente causal ocorreu em 1983, com a descoberta de um retrovírus citopático denominado vírus da imunodeficiência humana (Human Immunodeficiency Virus – HIV). Esse primeiro vírus passou a ser conhecido como HIV-1, com a descoberta posterior de um segundo tipo, HIV-2.
A transmissão do HIV se faz através da relação sexual (heterossexual ou homossexual), pelo sangue, pelo aleitamento materno e pela transmissão vertical (gestação e parto).
 (
As principais formas de transmissão são: 
• Sexo desprotegido (vaginal, anal ou oral). 
• Vertical (de mãe infectada para o filho durante a gestação, o parto ou a amamentação). 
• Compartilhamento de seringa ou agulha contaminada. 
• Transfusão de sangue contaminado. 
• Instrumentos perfuro-cortantes contaminados.
)
Em 1987 surgiu o primeiro medicamento que demonstrou eficácia no tratamento da doença. Agindo como inibidor da transcriptase reversa do HIV-1, o AZT ou azidotimidina, como era conhecida a zidovudina, foi capaz de demonstrar benefício aos pacientes, muito embora em pouco tempo se verificasse que esse benefício não ultrapassava 1 ano de terapia. 
A infecção do HIV pode ser dividida nos seguintes estágios
1. Transmissão viral;
2. Infecção primária, também denominada AIDS aguda ou síndrome aguda da soroconversão;
3. Soroconversão; 
4. Período de latência clínica com ou sem linfadenopatia persistente generalizada; 
5. Infecção sintomática inicial pelo HIV, anteriormente conhecida como complexo relacionado à AIDS; 
6. AIDS propriamente dita, definida pelos critérios dos CDC, que incluem contagem de linfócitos abaixo de 200 células/mm3. 
* Atualmente no Brasil são considerados para efeito de notificação os pacientes sintomáticos ou os assintomáticos com menos de 350 células CD4. Os casos com menos de 50 células constituem a infecção avançada do HIV.
· Imunodeficiência primária Grave, indicação rápida de transplante de medula.
· Imunodeficiência secundária Infecções (AIDS), idade avançada, gravidez, paciente desnutrido, doenças auto-imunes. 
Etiopatogenia
· A AIDS é causada por um retrovírus (família Retroviridae) do gênero Lentivirus, da espécie human immunodeficiency virus (HIV), com dois tipos biológicos, HIV-1 e HIV-2. O quadro clínico da AIDS causada pelo HIV-2 tem curso mais benigno, causando menor imunodeficiência que o HIV-1. 
· Ambos replicam nos linfócitos T CD4.
· O vírus é composto de duas cópias de RNA que são parte do complexo proteico e ácido nucléico. As partículas virais possuem todos os equipamentos enzimáticos necessários para sua replicação intracelular: a transcriptase reversa, uma integrase e uma protease. Tais enzimas são alvos estratégicos para o desenvolvimento de terapia antirretroviral.
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Possui um capsídeo que comporta o genoma do vírus formado por duas moléculas de RNA de fita simples. É composto por proteínas estruturais, como as glicoproteínas do envelope viral (gp120 e gp41), que estimulam resposta imune e enzimas virais no interior do capsídeo, como protease (PR), transcriptase reversa (TR) e integrase (IN). Essas enzimas são responsáveis pelo processo de transcrição e, consequentemente, pela multiplicação viral e patogênese no hospedeiro.
)
· gp 41 (glicoproteína 41): uma proteína no envelope do HIV. A gp41 tem um papel chave na entrada do HIV na célula T CD4+, facilitando a fusão das membranas do vírus e da célula.
· gp120 (glicoproteína 120): glicoproteína do envelope do HIV . Ela se liga à molécula CD4+ da célula T auxiliar durante a infecção.
 
Chave inicial para a infecção: “GP120 + CD4”
· O HIV tem uma glicoproteína de superfície, a (GP-120) a qual liga-se às células dendríticas através dos receptores CD4 presentes no epitélio das mucosas, amígdalas e adenóide.
· A molécula CD4 é uma glicoproteína que pode ser detectada na superfície de cerca de 60% dos linfócitos T.
· A ligação da GP-120 ao CD4 é crucial para a entrada do vírus na célula, mas também interfere com as vias dos sinais de transdução intracelular e promove apoptose nas células CD4. 
· Desse modo, a molécula CD4 é um receptor primário e necessário para o HIV-1 e o HIV-2.
Infecção dos linfócitos
· O vírus pode se ligar aos linfócitos através de 2 proteínas coligantes (ou correceptores) na membrana celular: receptores CCR5 e receptores CXCR4. Há vírus que podem se ligar a ambos correceptores e são chamados duo-tropic virus (vírus com tropismo duplo para os correceptores CCR5 e CXCR4)
· Medicamentos capazes de inibir os receptores CCR5 denominados inibidores de entrada. 
· A importância do CCR5 Pessoas que possuem um defeito genético homozigoto e não expressam o receptor CCR5 na superfície são resistentes à infecção com o HIV.
A replicação viral
· Uma vez que o HIV entra nas células T, irá ocorrer no citoplasma uma conversão do RNA viral em DNA viral, mediada pela enzima viral conhecida como transcriptase reversa (TR).
· Uma vez dentro do núcleo, ocorre transcrição dos genes do HIV para o genoma do hospedeiro. 
· Uma vez no genoma, pode ocorrer ativação da replicação viral e síntese de proteínas para geração de novas partículas virais.
· Fases da replicação viral: (1) Ligação ao receptor e co-receptor de LTCD4+; (2) Fusão; (3) Desnudamento do vírus; (4) Transcrição reversa no citoplasma celular (RNA viral DNA viral); (5) Importação do DNA viral para o núcleo da célula hospedeira; (6) Integração do DNA viral ao genoma da célula hospedeira; (7) Transcrição; (8) Exportação a partir do núcleo; (9) Tradução no citoplasma; (10) Montagem da partícula viral; (11) Maturação; (12) Liberação por brotamento. 
I- Fase aguda: Replicação viral e primeiras manifestações clínicas
· Também chamada de síndrome retroviral aguda. 
· Essa fase é caracterizada por viremia elevada, intensa resposta imune celular e depleção rápida de linfócitos TCD4.
· O quadro clínico é inespecífico e ocorre em decorrência do pico de viremia, variando desde um quadro gripal até uma síndrome mononucleose-símile. 
· Nessa fase, os níveis de anticorpos anti-HIV não são detectados (janela imunológica), pois a resposta humoral é tardia.
· As células infectadas com o HIV se fundem com linfócitos CD4 e disseminam o vírus pelo organismo,que é detectado nos linfonodos regionais dentro de 2 dias da exposição e no plasma surgem em mais 3 dias, aproximadamente. Outros órgãos são também infectados pelo HIV, como cérebro, baço e demais linfonodos. 
· Nessa fase, o organismo ainda não desenvolveu qualquer resposta imune, e a medida quantitativa do RNA viral circulante (carga viral) revela níveis significativamente elevados. 
· É aqui que podem ocorrer manifestações clínicas de uma infecção aguda viral, muitas vezes semelhantes às da mononucleose infecciosa (síndrome da infecção aguda pelo HIV).
· Em resposta a essa invasão, o organismo solicita imunidade específica contra o HIV mediada pela atividade citotóxica dos linfócitos CD8.
· Os anticorpos desenvolvidos contra o HIV não são neutralizantes e, portanto, sua apresentação revela infecção viral presente. 
· O diagnóstico da fase aguda é feito exatamente pela soroconversão que ocorre entre dois exames colhidos no início dos sintomas da doença aguda e 30 a 60 dias após, respectivamente. Contudo a soroconversão é descrita até 6 meses após o contato infeccioso.
· Entre 50% e 90% dos pacientes com infecção primária pelo HIV: sintomas inespecíficos (febre, adinamia, mialgia, cefaléia e ↑ de linfonodos) 2 a 4 semanas após ocorrer a transmissão do vírus.
 (
Síndrome Retroviral Aguda: Após a infecção, em 2 dias os vírus migram para os linfonodos regionais, alterando sua arquitetura, destruindo os centros germinativos e diminuindo a sua função imunológica. 
A viremia acontece em 5 dias, com intensa migração para o
 sistema nervoso central (SNC).
Dependendo do volume da infecção, do subtipo do vírus e da competência imunológica do hospedeiro, o paciente poderá ou não apresentar manifestações clínicas. Em cerca de 40% dos pacientes, a fase aguda é assintomática. Em outros, no período de 1 a 4 semanas, pode surgir uma síndrome febril inespecífica, com febre elevada ou moderada, acompanhada de cefaleia, dor retro-orbitária, sudorese noturna, mialgia, artralgia, odinofagia, adenomegalias.
)
II- Fase assintomática (latência e cronicidade) 
· REDUÇÃO DA CARGA VIRAL COM CONTAGEM DE TCD4 BAIXA (MAS NÃO TÃO BAIXA).
· Ausência de manifestações clínicas, em decorrência da atuação de resposta imune celular e humoral, mediada por anticorpos específicos. Alguns pacientes podem apresentar linfadenopatia generalizada persistente e indolor.
· Após a fase aguda, o indivíduo entra no estado de latência clínica e poderá permanecer assintomático por muitos anos. 
· Nessa fase, o vírus se multiplica principalmente nos centros germinativos dos linfonodos, e em materiais de biópsias ganglionares observa-se presença de grande número de células infectadas.
· Os níveis plasmáticos da carga viral, que são menores na fase de latência clínica, aumentam nas fases terminais da AIDS.
· A velocidade de desenvolvimento da doença depende do nível da carga viral e o estado imunitário pode ser mensurado pela contagem dos linfócitos CD4.
· O período de latência clínica, em média, de 5 a 10 anos, quando então começa a apresentar sinais clínicos da imunodeficiência causada pela ação do vírus, em especial nos linfócitos CD4.
 (
Após a fase aguda, sintomática ou assintomática, o paciente entra na fase crônica assintomática da infecção pelo HIV. 
É uma fase de latência clínica, mas não virológica. É um período biologicamente ativo, com replicação viral, no qual o paciente transmite o vírus por sangue, esperma e secreções genitais. 
Há uma replicação viral lenta e persistente, que vai eliminando as células T CD4+ por citotoxicidade direta ou apoptose por via indireta. Essa replicação ocorre nos tecidos linfáticos que passam a ser o maior reservatório do HIV.
Alguns pacientes apresentam também longos períodos de febre, de 38ºC a 39ºC, intermitente ou contínua, emagrecimento, fadiga, sudorese noturna e diarreia. 
A evolução da síndrome depende da resposta imunológica do paciente.
)	
· ↑ 200 LTCD4/mm³ = indivíduo que vive com o HIV.
· ↓ 200 LTCD4/mm³ = AIDS infecções oportunistas, tumores e alterações neurológicas.
III- Síndrome Pré-AIDS:
Essa fase é caracterizada por manifestações sistêmicas inespecíficas, constitucionais, resultantes de imunodeficiência. 
· Os primeiros sinais de baixa imunidade são de doenças menos graves, como candidíase oral de repetição, leucoplasia pilosa, herpes zoster em pacientes com menos de 60 anos, queilite angular, gengivite e úlceras recorrentes na boca e infecção respiratória alta (tonsilite, sinusite) de repetição, candidíase vulvovaginal persistente ou resistente, angiomatose bacilar. 
· Também fazem parte dessa fase as alterações cutâneas: a pele apresenta turgor e elasticidade diminuídos em todas as idades, exacerbação de lesões prévias, como psoríase e dermatite seborreica, alterações da pigmentação causando hiper ou hipocromias, furunculoses de repetição e outras infecções por bactérias, fungos e ácaros. 
· Febre sem foco definido, emagrecimento. 
IV- AIDS: Síndrome da Imunodeficiência Adquirida
É o estágio mais avançado da infecção pelo HIV, caracterizado por imunodepressão grave (TCD4 + < 200 células/mm3) e maior risco de doenças oportunistas (doenças definidoras de AIDS).
Define-se como portador de AIDS o paciente com dois testes de triagem para detecção de anticorpos anti-HIV e um teste confirmatório reagentes, que tenha: 
· Uma contagem de LTCD4 no sangue abaixo de 200/mm3, independentemente de outras causas de imunodeficiência, 
· Ou que apresente uma doença definidora de AIDS com qualquer nível de LT CD48.
- Vírus: Citomegalovirose, Herpes simples, Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva.
- Bactérias: Micobacterioses (tuberculose e complexo Mycobacterium avium intracellulare), Pneumonias, Salmonelose.
- Fungos: Pneumocistose, Candidíase, Criptococose, Histoplasmose.
- Protozoários: Toxoplasmose, Criptosporidiose, Isosporíase.
- Neoplasias: sarcoma de Kaposi, linfomas não-Hodgkin, neoplasias intraepiteliais anal e cervical. 
 (
AIDS: 
Segundo pico de elevação da carga viral
, 
CD4 > 200/mm
3
 e 
infecções oportunistas (ou doenças definidoras de AIDS
, como pneumonia pelo p. jirevecci, pneumonia bacteriana recorrente, candidiase esofágica, tuberculose extra-pulmonar, doença pelo citomegalovírus, sarcoma de Kaposi, micoses disseminadas, linfoma não-Hodking, linfoma de Burket, linfoma primário de SNC, reativação de doenças de chagar, nefropatia e cardiopatia). 
)
Detecção de anticorpos, detecção de antígeno (p24), pesquisa do ácido nucléico (RNA viral ou DNA pro-viral) e cultura
Exames para o diagnóstico do vírus
O diagnóstico da infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) é baseado: 
· Na detecção de anticorpos contra o HIV (sorologia), OU 
· Na detecção de antígenos do HIV.
Etapa 1: ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay)
· Imunoensaio marcado. Detecção de anticorpos e antígenos específicos no soro e plasma sanguíneo.
· Sensibilidade e a especificidade desses testes são superiores a 98%.
· Resultado: não-reativo, reativo e indeterminado (gestação, doenças autoimunes e reumatológicas, neoplasias, infecções). 
· O falso reativo pode ocorrer nos casos de LES.
· Os testes que detectam o antígeno p24 reduzem a janela imunológica, tornando-se positivo cerca de 5 a 10 dias antes do aparecimento dos anticorpos anti-HIV.
Etapa 2: Teste confirmatório (Western Blot)
· O WB detecta a presença de anticorpos contra diferentes proteínas (antígenos) do HIV. Essas proteínas podem ser do vírus (p17, p24, p55), da polimerase (p31, p51, p66) ou do envelope (gp41, gp120).
· Resultado “negativo”: ausência de bandas;
· Resultado “positivo”: presença de ao menos duas das três principais bandas; 
· Resultado “indeterminado”: presença de qualquer padrão de bandas que não corresponda aos critérios para positividade.
Testes de biologia molecular podem contribuir para o esclarecimento do diagnóstico, especialmente durante a gestação. O teste qualitativo para detecção do DNA pró-viral pode ser realizado nessa situação, junto com a quantificação de RNA viral plasmático (cargaviral).
Indicações para a realização da Sorologia para o HIV:
· Avaliação de achados sugestivos de imunodeficiência. 
· Presença de doença sexualmente transmissível (DST).
· Pessoas de alto risco: usuários de drogas injetáveis, relação sexual sem uso regular de preservativo, receptores de sangue ou derivados antes de 1985, parceiros sexuais de pessoas de risco ou com infecção pelo HIV.
· Pessoas que se consideram de risco ou que pedem para fazer o exame.
· Gestante, parturiente ou puérperas.
· Crianças expostas ao HIV (filhos de mães HIV positivas ou amamentados por mulheres infectadas pelo HIV). 
· Tuberculose ativa. 
· Acidente com material biológico – tanto o profissional quanto a fonte do acidente devem ser testados. 
· Doadores de sangue, sêmen, órgãos: essa é a única categoria na qual a testagem é compulsória.
Testes diagnósticos:
· É uma técnica de ELISA simplificada, na qual o soro do paciente é adicionado a uma mistura de látex coberta com antígenos do HIV. A sensibilidade e a especificidade são acima de 99%.
· O teste rápido não deve ser utilizado como rotina de diagnóstico e está indicado nas seguintes situações: 
- para determinar o estado sorológico da fonte de exposição nos casos de acidentes com material biológico, 
- assim como das gestantes que não tenham sido testadas durante o pré-natal ou cuja idade gestacional não assegure o recebimento do resultado do teste antes do parto e
 - nas parturientes e puérperas que não tenham sido testadas no pré-natal ou quando não se conhece o resultado do teste no momento do parto.
· Teste da saliva: consiste em coletar saliva e concentrar imunoglobulina IgG para a realização de teste EIA. A quantidade de IgG obtida da saliva é bem maior que a do plasma e está acima do nível necessário para a detecção dos anticorpos anti-HIV.
A detecção de anticorpos anti-HIV em crianças com menos de 18 meses de idade não caracteriza infecção, podendo ser atribuída à transferência de anticorpos maternos pela placenta. Nessas crianças é necessária a realização de outros testes para o diagnóstico da infecção pelo HIV.
Exame para avaliação e acompanhamento: 
Contagem de Linfócitos CD4+:
· Os valores normais são de 800 a 1.000 células/mm³ e esse resultado pode ser influenciado por vários fatores.
· Frente a esta variabilidade, os valores são aferidos por percentual: percentual de CD4+ inferior a 14% correlaciona-se com CD4+ inferior a 200 células/mm³, enquanto percentuais acima de 29% estão relacionados à contagem de CD4+ superior a 500 células/mm³.
· Contagem de linfócitos CD4+ inferior a 200 células/mm³ é diagnóstico da AIDS, mesmo em pacientes assintomáticos, uma vez que esses pacientes têm grande risco de apresentar uma infecção ou neoplasia oportunista e evoluir para a morte em curto prazo.
Indicações para realização da contagem de linfócitos CD4+:
· Estadiamento da doença, decisões quanto ao início do tratamento antirretroviral (TARV), monitoração do tratamento, definir instituição ou suspensão de profilaxias para infecções oportunistas.
· Junto com a carga viral é um bom indicador de prognóstico. 
· A frequência com que esse exame deve ser realizado depende da condição do paciente:
- Aqueles que não estão em uso de TARV podem fazer o exame a cada 3 a 6 meses. 
- Os que usam antirretrovirais geralmente realizam o exame a cada 4 meses.
Diagnóstico diferencial de paciente com CD4 baixo:
· Além da infecção pelo HIV, outras situações que podem ser causas de contagem de linfócitos CD4+ baixa são:
· Síndrome de DiGeorge (aplasia tímica), agamablobulinemia, síndrome de Sjögren, sarcoidose, radiação, linfoma, uso de corticosteroide.
· Há também uma síndrome, chamada linfocitopenia de CD4+ idiopática, que cursa com contagem de CD4+ inferior a 300 células/mm³ e ausência de infecção pelo HIV ou de qualquer outra condição conhecida associada a níveis baixos de CD4+.
Quantificação do RNA do HIV Plasmático (Carga Viral do HIV):
· Avalia a concentração do HIV no plasma.
· Pode ser feito através de diferentes técnicas: reação em cadeia da polimerase (PCR) do RNAHIV (Amplicor HVI-1), branched chain DNA (bDNA) ou amplificação baseada em sequência de ácidos nucleicos (nucleic acid sequence bases amplification ou NASBA), PCR em tempo real (RT-PCR Abbott).
Indicações para realização da Carga Viral:
1 - Avaliar o prognóstico da infecção: durante a infecção aguda há uma intensa multiplicação viral, traduzida por valores muito elevados da carga viral, geralmente superiores a 500.000 cópias/mL.
· O paciente com carga viral de 500 cópias/mL e sem TARV tem uma sobrevida de mais de 10 anos, enquanto nas mesmas condições o paciente com carga viral acima de 30.000 cópias tem a sua sobrevida reduzida para cerca de 4 anos.
2 - Monitorar a resposta ao tratamento: sabe-se que o uso de TARV cursa com queda significativa da carga viral. O efeito antiviral máximo é atingido após 4 a 6 meses de tratamento. O objetivo do tratamento é atingir carga viral indetectável.
3 - Avaliar o risco de transmissão vertical e definir o tipo de parto: há uma forte correlação entre o nível de carga viral da gestante e o risco de transmissão do HIV para o bebê. Esse exame deve ser realizado na primeira avaliação da gestante.
4 - Diagnóstico de infecção aguda pelo HIV: como nessa fase os níveis de carga viral são extremamente elevados, esse exame pode ser utilizado no período que antecede a soroconversão, ou seja, enquanto a sorologia ainda está negativa ou inconclusiva. O exame deve ser realizado fora da vigência de infecções.
Análise genotípica e fenotípica do vírus para a utilização de antirretrovirais:
· São testes moleculares que identificam determinadas cepas de vírus que pode ser resistentes a alguns antirretrovirais. 
· São realizados, principalmente, quando há falha terapêutica.
Hemograma:
· Quando não se dispõe da contagem de linfócitos CD4+, o hemograma é muito útil, principalmente pela avaliação da linfometria total, uma vez que valores abaixo de 1.000 linfócitos/mm³ estão relacionados com contagem de CD4+ inferior a 200 células/mm³. Além disso, o hemograma é muito útil para monitorar a ocorrência de efeitos colaterais de várias medicações que o paciente infectado pelo HIV utiliza ao longo do tempo. 
· Como exemplo, temos a anemia ou a macrocitose, leucopenia, plaquetopenia.
Bioquímica do sangue:
· Os exames devem incluir TGO, fosfatase alcalina, gama-GT, bilirrubina, ureia, creatinina, glicemia, triglicerídeos, colesterol total e frações, desidrogenase lática.
Sorologias para Sífilis (VDRL), Toxoplasmose, Hepatites Virais
Radiografia de tórax
PPD
· Se o teste inicial for negativo, o exame deve ser repetido anualmente, assim como na reconstituição imune, situação que ocorre após o início da TARV, com o aumento da contagem de CD4+ acima de 200 células/mm³.
· Considera-se teste PPD positivo uma enduração igual superior a 5 mm.
Exame Papanicolau; HPV Exame Urina 1 e Parasitológico de fezes
Tratamento:
· A instituição da terapia antirretroviral (TARV) tem como objetivo diminuir a morbidade e mortalidade, melhorando a qualidade e a expectativa de vida das pessoas que vivem com HIV/ AIDS (PVHA).
· O início precoce da TARV eleva as chances de se alcançar níveis elevados de LT-CD4, além de promover redução significativa da morbimortalidade e da transmissão do HIV.
· Importante: na impossibilidade de obter contagem de LT-CD4+, não se deve adiar o início do tratamento.
· Além de controlar a replicação viral e evitar a progressão da infecção, são responsáveis pela prevenção de doenças oportunistas, melhoria na qualidade de vida e redução da morbimortalidade.
Classes:
· Sempre associar 3 antirretrovirais PARA QUALQUER PACIENTE COM HIV (mesmo para pacientes que não tenham um TCD4 tão baixo): Lamivudina (3TC), Tenofovir (TDF) e Dolutegravir (DTG). 
Observações:
· Carga viral é fundamental para o acompanhamento e avaliação da eficácia terapêutica.
· Medico sofreu acidente com material perfuro cortante de um paciente fazer teste rápido para HIV (do médico e da pessoa fonte) e começar a terapiaantirretroviral para o médico por 28 dias. 
VCM – VITÓRIA CORREIA MOURA