ESTOMATOLOGIA I

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ESTOMATOLOGIA
LEUCOPLASIA
1. placa branca da mucosa bucal que não pode ser removida por raspagem e que não pode ser classificada como nenhuma outra doença
1. não apresenta uma entidade histológica específica
1. Clinicamente, as leucoplasias se caracterizam por placas brancas, homogêneas ou heterogêneas, que podem comprometer qualquer área da mucosa bucal, principalmente a língua, mucosa jugal e palato duro e mole.
1. não diferem clinicamente das queratoses reacionais, que tendem a desaparecer num período aproximado de 40 dias após a remoção ou eliminação dos fatores irritativos desencadeantes
1. É um processo irreversível
1. As placas brancas podem ser lisas, homogêneas ou rugosas, únicas ou múltiplas, variando seu tamanho, desde alguns milímetros até lesões extensas com comprometimento de varias áreas simultaneamente 
1. Da mesma maneira, à palpação, a área pode apresentar-se mole, lisa, ou de textura finamente granular. 
1. Outras podem ser duras, ásperas ou nodulares. 
1. Diversas pesquisas clínicas concluíram que 78,6% dos casos de leucoplasia eram clinicamente homogêneas e 21,4%, heterogêneas.
1. A leucoplasia compromete mais homens, acima dos 40 anos, principalmente os que possuem hábito de fumar (cigarro, cachimbo ou charuto) e ingerir bebidas alcoólicas. 
1. A associação desses dois hábitos aumenta consideravelmente a viabilidade da lesão.
1. Outros irritantes crônicos, como injúrias dentais e protéticas, também podem estar relacionados ao desencadeamento da leucoplasia. 
1. Dentre os possíveis fatores sistêmicos, são relacionados a sífilis, avitaminoses, anemias, hipocloridrias e outras.
1. Normalmente a leucoplasia é assintomática e passa desapercebida na grande maioria das vezes, sendo diagnosticada durante exame de rotina na consulta odontológica. 
1. Alguns estudos indicam que a transformação maligna da leucoplasia do tipo verrucoso, ocorra em aproximadamente 15% dos casos, e 1 a 7% dos casos de leucoplasia fissurada ou espessa apresentam histologicamente displasia branda ou moderada.
1. Para Tommasi,a possibilidade de transformação maligna da leucoplasia seria ao redor de 6%. 
1. O tratamento consiste classicamente na remoção cirúrgica da lesão, quando possível, com margem de segurança e a eliminação ou afastamento dos fatores desencadeantes, obtidos durante o exame clínico.
1. As lesões que por qualquer razão não possam ser removidas cirurgicamente devem ser proservadas periodicamente, em espaços curtos de tempo. 
1. A proservação deve incluir minucioso exame clínico, citologia esfoliativa, teste de azul de toluidina (teste de Shedd) e biópsia em áreas suspeitas. 
1. O teste de Azul de Toluidina não é um método de diagnóstico, presta-se para corar áreas a serem biopsiadas
1. É utilizado como auxiliar ou indicador da biópsia. 
1. O corante azul de toluidina cora o material nuclear de células neoplásicas, mas não os da células normais. 
1. o diagnó tico histológico é variável e normalmente são observados hiperqueratose, paraqueratose, acan- tose, espongiose e processo inflamatório de várias intensidades.
1. A presença de atipia celular, indica alterações anormais das células e pode ser um indicativo de degeneração maligna.
1. laser, criocirurgia, eletrocirurgia e outros. 
QUEILITE ACTÍNICA
1. A palavra queilite vem do grego “keilos”, que significa lábios. 
1. É chamada de actínica devido a sua relação com a radiação ultravioleta (UVB).
1. Os danos induzidos pelos raios ultravioletas se devem à sua inteira absorção pelos ácidos nucléicos e pelas proteínas.
1. A maior parte dos danos é causada por alterações que impedem a transcrição da informação genética para o RNA mensageiro e bloqueiam o mecanismo de duplicação do DNA em vários níveis.
1. Também conhecida como hiperqueratose de lábio
1. lesão semelhante à leucoplasia de ocorrência em semimucosa do lábio inferior (vermelhão dos lábios), provocada pela exposição nociva e prolongada dessa área aos raios solares.
1. lesão da idade adulta, de pele clara, porém pode ser encontrada em qualquer idade, principalmente em indivíduos cuja ocupação natural os mantêm expostos às radiações solares.
1. Em raros casos, a lesão regride parcial ou totalmente, quando deixam de se expor por relativo período de tempo àqueles elementos naturais.
1. A doença é mais comum no sexo masculino, numa proporção aproximada de 10:1, em relação ao sexo feminino )
1. 
1. O vermelhão do lábio afetado, apresenta as- pecto atrófico, pálido, esbranquiçado, ressecado, normalmente fissurado, com descamação, áreas de erosões superficiais, úlceras crônicas e perda da elasticidade.
1. O lábio inferior é acometido cerca de 10 vezes mais que o superior. 
1. Histologicamente, o epitélio encontra-se atrófico e hiperqueratótico, com células basais hipercromáticas e atipia epi telial, enquadrando a lesão como cancerizável.
1. A probabilidade de malignização pode ser mais elevada quando associada a outros fatores carcinogênicos, entre os quais o álcool e o fumo, nas suas mais variadas intensidades e formas.
1. é necessária a realização da biópsia para avaliar o grau de modificações histológicas
1. Recentes estudos dão conta de que a transformação maligna aconteça entre 13 e 25% dos casos.
1. As técnicas terapêuticas sugeridas para o tratamento da queilite, incluem: a vermelhectomia, laser de CO,2 ácido tricloroacético (ATA) a 70% e o 5 fluorouracil (5-FU) em solução a 5%, aplicada sobre o lábio, 3 vezes ao dia, durante 15 dias. 
1. Tratamentos com eletrocirurgia e a crioterapia também podem ser utilizados
1. . A cirurgia (vermelhectomia) é um método invasivo, sendo utilizada quando outras técnicas são ineficazes
1. Outra alternativa seria a utilização do ácido tri- cloroacético (ATA) a 70%, como peeling químico 
1. O uso de cremes e batons fotoprotetores, à base de ácido paraminobenzóico (PABA) a 5%, são indicados com a função de atuar como filtro solar. 
1. Outra forma de proteção complementar inclui utilização de chapéus de abas largas ou longas.
ERITROPLASIA
1. á́rea vermelha da mucosa bucal
1. Essas áreas são caracterizadas por cor vermelho escuro, circunscritas, brilhantes e geralmente homogêneas ou granular de evolução assintomática
1. Em alguns casos, as áreas avermelhadas são intercaladas por áreas leucoplasicas, sendo designadas como leucoeritroplasia].
1. A eritroplasia associada a leucoplasia, comumente se apresenta como carcinoma in situ e recebe o nome de Eritroplasia de Queyrat, considerada, portanto, uma neoplasia maligna.
1. as eritroplasias são extremamente raras.
1. Mais comum no palato duro e mole e assoalho de boca
1. admite-se que os fatores etiológicos da eritroplasia sejam semelhantes aos relacionados ao câncer bucal, como o tabaco, o álcool, as irritações crônicas e outros agravantes.
1. maior potencial de malignização, sendo inclusive considerada por muitos autores como uma neoplasia maligna
1. O diagnóstico definitivo é proporcionado pela biópsia, que histologicamente revela displasias e atipias em diversos níveis.
1. O tratamento de escolha para eritroplasia é o cirúrgico, com margem de segurança.
NEVO BRANCO ESPONJOSO
1. Se caracteriza por espessamento da mucosa jugal, geralmente bilateral de consistência esponjosa e coloração esbranquiçada
1. Mais comum na adolescência
1. não existe sintomatologia específica, sendo uma doença genética, sem maiores comprometimentos ou tratamento
1. Diferenciar de liquen plano e leucoplasia
1. Histologicamente a lesão é composta por paraqueratose, acantose e vacuolização.
1. O nevo branco esponjoso não apresenta potencial de malignidade.
LEUCOEDEMA
1. O leucoedema também é uma variação de normalidade, não denotando nenhum caráter patológico.
1. Sua etiologia até o momento não é esclarecida.
1. é considerado um edema intraepitelial1. É uma lesão que tem maior prevalência em negros
1. Clinicamente: mancha branco-acinzentada, difusa, assintomática, localizada, preferencialmente, na mucosa jugal. 
1. Em alguns casos, este aspecto clínico pode apresentar- se mais intenso, passando de uma superfície lisa para uma superfície “pregueada”
1. Seu diagnóstico é clínico; deve-se promover o tracionamento da mucosa jugal, observando- se que estas manchas branco-acinzentadas irão desaparecer
1. Bom prognóstico
1. Não necessita de tratamento
LINHA ALBA
1. forma-se na extensão desta mucosa uma placa esbranquiçada retilínea que não cede à raspagem
1. A etiologia da linha alba está relacionada à pressão, irritação por fricção ou a um trauma por sucção da mucosa entre a superfície vestibular dos dentes e a mucosa jugal. 
1. Este trauma de baixa intensidade e longa duração provoca o espessamento epitelial local e o aparecimento de uma placa.
1. Clinicamente, encontramos uma placa esbranquiçada retilínea, rugosa e geralmente bilateral em mucosa jugal, na região do plano oclusal 
1. Não é necessário tratamento
PIGMENTAÇÃO MELÂNICA
1. A pigmentação ou melanose racial é comumente encontrada na gengiva de indivíduos da raça negra
1. Outras áreas como a língua e mucosa jugal são raramente comprometidas. 
1. O diagnóstico é eminentemente clínico e havendo dúvida a biópsia é imperativa.
1. Em vista das condições benignas e fisiológicas da pigmentação, não requer tratamento. 
1. As melanoses na boca se caracterizam por manchas escurecidas de forma e tamanho variado.
1. Traumas, algumas drogas e o fumo podem estimular a melanina e provocar também a melanose bucal. 
1. Nesse sentido, o exame clínico é de capital importância para o esclarecimento da causa.
1. Quando localizadas na pele, as melanoses são uma resposta à exposição aos raios ultravioleta
TATUAGEM POR AMÁLGAMA
1. A tatuagem por amálgama ou argilose focal é uma condição acima de tudo iatrogênica, provocada pela introdução de amálgama no interior dos tecidos.
1. são as condições pigmentares de maior ocorrência da cavidade bucal
1. A extensão da pigmentação é proporcional ao tamanho de partículas envolvidas
1. raramente são observados sinais de inflamação.
1. A pigmentação por amálgama são máculas que por transparência epitelial apresentam cor enegrecida e indolor
1. O aspecto radiopaco da área comprometida e a história clínica induzem o diagnóstico final.
NEVO PIGMENTADO
1. relativamente rara na boca
1. pode ocorrer em qualquer região da mucosa.
1. Normalmente é único, de aspecto macular, de cor homogênea e enegrecida.
1. O tamanho pode variar de alguns milímetros a centímetros, apresentando bordos regulares.
1. O nevo que demonstra maior atividade juncional tem considerável tendência à degeneração maligna
1. todas as lesões com características névicas devem ser biopsiadas, independentemente da localização, evolução e aspecto 
ÉFELIDES
1. São manchas castanho-claras ou escuras de 2 a 4 mm de tamanho, que surgem após exposição solar. 
1. São normalmente observadas na face, lábios inferiores e eventualmente no interior da cavidade bucal.
1. Para os lábios, recomenda-se a proteção com cremes antiactínicos e evitar os raios solares. 
1. Como já foi dito, toda lesão névica ou não na cavidade bucal deve ser removida.
MELANOMA
1. é uma neoplasia maligna
1. Sendo bem raro intra-bucal, mas quando tem é mais comum na gengiva e no palato
1. são 2% dos canceres de pele
1. PROVA: aspectos clinicos – crescimento rápido, bordas irregulares, coloração em matizes ( arrocheado,azulado com vários tons),limites imprecisos, geralmente pálpaveis
1. Diagnostico diferencial:Tatuagem por amalgama,pigmentação melanica e nevos
1. Exame complementar: biopsia incisional
1. Tratamento:cirurgia e quimioterapia
HEMANGIOMA
1. é uma ploriferação benigna dos vasos sanguineos
1. Comum nos recémnascidos, costumam desaparecer com o envelhecer
1. Caracteristicas clinicas: mais comum na cabeça e pescoço,plana ou elevada/lobulada,vermelha-azulada,nem sempre bem circunscrita
HEMANGIOMA CAPILAR
1. Labio, mucosa jugal e palato ( mais freq no labio e menos freq no palato), ( nos jovens é mais comum no labio e nos adultos no palato)
1. É indolor, forma variada, pode estabilizar ou regredir
LESÕES ULCERATIVAS E VESICOBOLHOSAS
ÚLCERA TRAUMATICA
1. lesão causada por alguma forma de agressão.
1. mordida, irritação por próteses, escovação dos dentes, restaurações com bordas cortantes, traumas durante a mastigação, iatrogênicas, por queimadura de alimentos muito quentes, medicamentos ou produtos químicos à base de ácidos
1. característica clínica pode variar dependendo do agente agressor
1. lesões únicas, cobertas por uma membrana fibrinosa que consiste em fibrina misturada com neutrófilos, ou com aspecto de superfície sangrante, crostosa ou eritematosa
1. Desaparece em 15 DIAS
1. úlceras traumáticas crônicas que ocorrem na borda lateral da língua que podem apresentar considerável semelhança clínica com o câncer bucal (carcinoma epidermóide), entretanto a história evolutiva da lesão e o exame físico local em geral são suficien- tes para definir o diagnóstico.
ULCERAÇÃO AFTOSA RECORRENTE ( AFTA)
1. São repetições com sintomatologia dolorosa
1. doença inflamatória crônica, de natureza imuno- lógica, apesar de sua etiopatogenia ainda não estar elucidada
1. os fatores locais e sistêmicos como infecções virais e bacterianas, hipersensibilidade à alimentos, fatores genéticos e doenças sistêmicas são possíveis fatores etiologicos
1. aumento no número de células CD4 e uma diminuição das células CD8
1. As aftas podem estar associadas à alguns distúrbios gastrointestinais, como doença de Crohn, colite ulcerativa, doença do celíaco
1. As úlceras aftosas podem ser únicas ou múltiplas, sendo geralmente sintomáticas, apresentando-se clinicamente sob os três aspectos conhecidos como minor, major e herpetiforme, o diagnóstico é realizado pela história do paciente e pelas suas características clínicas
1. O Tipo Minor é o mais comum e ocorre em aproximadamente 80% - 90% dos pacientes com aftas, caracteriza-se por lesões pequenas, únicas ou múltiplas, ovóides ou arredondadas com base crateriforme, contorno bem definido e halo eritematoso, apresentando um exsudato amarelado e centro deprimido. Medem, em geral, menos de 10 mm de diâmetro, com duração média de 7 a 14 dias. Afeta predominantemente a mucosa não queratinizada representada pelo assoalho bucal, mucosa jugal e labial, sendo menos comum na mucosa palatina, gengival e dorso da língua.
1. A mais grave é a afta do Tipo Major, ou “afta de Sutton”, que ocorre em aproximadamente 7-10% dos pacientes. Apresenta-se, em geral, com diâmetro aproximado de 10 mm ou mais, que ao serem reparadas deixam cicatriz .Seu período de duração é mais longo, podendo chegar a até 6 semanas (42 dias), localizando-se preferencialmente no palato mole e mucosa labial
1. O tipo menos comum é o herpetiforme, representado por numerosas e múltiplas úlceras de 10 a 100 lesões ao mesmo tempo. Estas são pequenas, variando de 1 a 3 mm de diâmetro, atingindo por vezes, cerca de múltiplas ulcerações em uma única recorrência.Podem fusionar-se formando lesões mais extensas, persistindo, até 10 dias.
1. não há tratamento específico para as aftas
1. As drogas cáusticas funcionam transformando uma úlcera aftosa recorrente em uma úlcera traumática indolor devido ao trauma químico sobre as terminações nervosas da lesão, essa situação pode prolongar a duração das lesões, além de provocar acidentes.
1. O uso dos corticóides tópicos tem sido um recurso empregado para tratamento das aftas, como a betametasona em colutórios, ou pomadas como a triancinolona em orabase. 
PÊNFIGOS
1. Doença auto-imune rara e séria
1. Quando não tratada é fatal
1. Duas formassão consideradas básicas: o vulgar e o foliáceo que afetam diferentes níveis do epitélio, apresentam diferentes sintomas e formam anticorpos contra antígenos diferentes. 
1. No vulgar, as bolhas se formam logo acima da camada basal, e no foliáceo, acima do epitélio
1. As manifestações bucais ocorrem somente no vulgar e no vegetante
1. as lesões bucais são freqüentemente a primeira manifestação da doença, sendo as mais difíceis de serem tratadas, costuma-se dizer que são as primeiras que aparecem e as últimas a desaparecer
1. As bolhas formadas são intra-epiteliais decorrentes da atuação de anticorpos contra glicoproteínas da superfície das células epiteliais demogleína 3 e desmogleína 1, que são componentes dos desmossomas, estruturas responsáveis pela união intracelular das células do epitélio.
1. Pode desenvolver em qualquer idade, mas é mais comum entre os 40 e 70 anos
1. Os pacientes se queixam de dor na mucosa bucal e ao exame clínico observam- se erosões e ulcerações distribuídas ao acaso na mucosa bucal. 
1. Podem afetar qualquer região, mas são mais comuns no palato, mucosa labial, ventre da língua e gengiva
1. Devido ao rápido rompimento das bolha na boca, dificilmente o paciente relata o aparecimento de vesículas ou bolhas 
1. Mais de 50% dos pacientes desenvolvem lesões bucais um ano ou mais, antes do início das lesões em pele
1. um achado característico do pênfigo vulgar é uma bolha que pode ser induzida em pele ou mucosa aparentemente normal após firme fricção, isso é chamado de Sinal de Nikolsky positivo, que nem sempre é encontrado em todos os casos.
1. Na mucosa jugal sugerimos que essa fricção seja executada delicadamente com uma gaze em áreas livres de ulceração
1. A área a ser eleita para biópsia deve sempre ser perilesional, evitando-se áreas atróficas ou ulceradas. 
1. Costuma-se observar ao exame histopatológico convencional uma separação intra-epitelial, que ocorre logo acima de células basais do epitélio ( supra basal)
1. Na camada espinhosa, classicamente se observa separação entre as células, essa carac- terística é chamada de acantólise, devido a isso, na citologia esfoliativa, é de grande auxílio para o diagnóstico a observação de células arredondadas, denominadas células de Tzanck.
1. O diagnóstico de pênfigo vulgar preferencialmente deve ser confirmado pelo exame de imunofluorescência direta do tecido perilesional congelado 
1. 80 a 90% dos pacientes, a imunofluorescência indireta é positiva demonstrando a presença de auto-anticorpos circulantes no plasma do paciente
1. não é incomum resultados inconclusivos de anatomopatológicos.
1. Uma análise da saúde geral deve ser levada em conta para se avaliar a possibilidade de esse paciente suportar os efeitos da corticoterapia de longo prazo. 
1. O tratamento escolhido deve levar em conta a área afetada, agressividade e extensão da lesão, sendo tópico com corticóides potentes, como o propionato de clobetasol a 0,05% ou sistêmico com a prednisona, iniciando-se com doses pequenas (20-40 mg/dia) e se necessário aumentadas em 50%, observando-se o resultado terapêutico a cada semana. 
1. quanto mais cedo iniciado o controle medicamentoso, mais fácil será obtido um bom resultado
PENFIGÓIDE
1. Lesões subepiteliais vesicobolhosas imunologicamente mediadas (LeSBIM) ou vesicobolhosas auto-imunes subepidérmicas constituem uma grande família de doenças muco- cutâneas que apresentam muitas características em comum, devido à formação de bolhas subepiteliais.
1. 2 vezes menos comuns que o pênfigo vulgar
1. adultos entre 50 e 60 anos de idade. 
1. As mulheres são duas vezes mais acometidas do que os homens (2:1)
1. podem afetar as mucosas conjuntival, nasal, esofágica, laríngea e vaginal bem como a pele
1. As lesões bucais se iniciam como vesículas ou bolhas que podem eventualmente ser observadas na clínica, pois são mais resistentes do que as vesículas ou bolhas formadas no pênfigo, a explicação para isso é a localização da bolha formada, no caso dos penfigóides sub-epiteliais, e nos pênfigos intraepiteliais, e por isso mais frágeis de se romperem
1. Após o rompimento, formam-se extensas áreas ulceradas,dolorosas que podem persistir por muito tempo
1. As ulcerações geralmente ocorrem de maneira difusa em toda a boca, mas podem se apresentar em lesões isoladas, especialmente na gengiva
1. Quando isso ocorre recebe o nome genérico de Gengivite Descamativa, mais uma vez um termo clínico que pode estar se referindo a lesões inflamatórias de gengiva tais como o líquen plano erosivo, o pênfigo vulgar e outras manifestações inespecíficas
1. A complicação mais importante do penfigóide deve-se às lesões oculares
1. Durante a cicatrização dessas lesões formam-se cicatrizes que resultam em aderências chamadas de simbléfaros
1. Não havendo tratamento adequado, as inflamações tendem a aumentar
1. O exame complementar de rotina a ser utilizado nas mucosas é a biópsia incisional
1. Evitar áreas ulceradas, preferencialmente regiões perilesional
1. Recomendamos que o tecido obtido não seja de margem gengival, pois a inflamação crônica da gengiva pode confundir e resultar em laudos inconclusivos além de provocar defeitos periodontais 
1. Ao exame histopatológico classicamente se observa uma divisão entre o epitélio da superfície e o tecido conjuntivo adjacente, com um discreto infiltrado de células inflamatórias crônicas na submucosa superficial. 
1. A Imunofluorescência direta da mucosa perilesional apresenta uma banda linear contínua de imunorreação na membrana basal em aproximadamente 90% dos pacientes.
1. Esses compostos auto-imunes consistem principalmente de IgG e C3, embora IgA e IgM também possam ser identificados. 
1. A imunofluorescência indireta apresenta positividade em 5% dos casos
1. Esse exame apresenta maior especificidade em relação ao pênfigo vulgar
1. nem sempre apresenta uma evolução clínica previsível
1. Em alguns pacientes, a lesão é localizada e desenvolve-se lentamente sem causar grandes complicações, em outros se torna agressiva com grande morbidade
1. Geralmente o tratamento é feito com antiin- flamatórios tópicos ou sistêmicos, dependendo da localização e severidade da doença
1. Penfigóides localizados somente na mucosa bucal geralmente são bem controlados com o uso de costicosteróides tópicos ou aplicados intralesionalmente ( propionato de clobetasol 0,05%, 3 vezes ao dia de 9 a 24 semanas de uso.)
1. Doses iniciais de 40 a 80 mg diárias de prednisona (meia vida plasmática curta) em tomada única pela manhã geralmente produzem bons resultados, a dose utilizada deve ser reduzida após a remissão dos sintomas, tratamentos de até semanas dificilmente causam supressão da suprarenal
PENFIGÓIDE BOLHOSO
1. a mais comum das condições auto-imunes bolhosas que se caracteriza pela produção de auto-anticorpos direcionados contra componen tes da membrana basal, em muitos aspectos se assemelha ao penfigóide cicatricial, mas a maioria dos autores a considera uma manifestação distinta porém relacionada; 
1. o fato que mais a distingue é que o curso clínico nos pacientes com penfigóide bolhoso é limitado, enquanto nos pacientes com penfigóide cicatricial geralmente é progressivo e prolongado.
1. Acomete pacientes mais velhos
1. O sintoma precoce mais relacionado é o prurido, seguido pelo desenvolvimento de bolhas na pele normal ou eritematosa, essas se rompem permanecendo por vários dias e depois cicatrizam sem deixar marcas.
1. O envolvimento da mucosa bucal é incomum
1. o tratamento Consiste na terapia sistêmica de medicamentos imunossupressores
1. Doses moderadas de prednisona diária geralmente apresentam bons resultados.
1. Após o controle, o tratamento pode ser feito em dias alternados visando reduzir os efeitos adversos da corticoterapia.
CÂNCER
1. O câncer é uma doença multifatorial, porquena verdade seu aparecimento depende da interação, durante um período de tempo variável, de uma série de fatores, alguns de natureza genética e outros ambientais.
1. Os estágios mais importantes desse processo são a indução, promoção e progressão
1. Na fase de indução ou iniciação, as agressões promovidas pelos carcinógenos primários são dirigidas contra o DNA genômico acarretando alterações das bases que formam esta estrutura levando a mutações gênicas.Nessa fase só há mudança no genótipo e não no fenotipo.
1. As células cujo material genético foi alterado passam a receber instruções erradas para as suas atividades.
1. Essas alterações gênicas ocorrem pela ativação dos proto-oncogenes em oncogenes e inibição de genes supressores de tumor, em especial o p53, responsável pela estabilidade genômica, controle da proliferação celular, reparo do DNA e apoptose.
1. Este evento de indução se processa de forma rápida, tem caráter irreversível e é dose dependente, embora sem um limiar mensurável. 
1. Resumindo, nesta fase as células se encontram geneticamente alteradas, no entanto, não há expressão clínica do tumor.
1. Na fase de promoção, os carcinógenos secundários ou oncopromotores atuando sobre a célula induzida incrementam a proliferação celular – este aumento da atividade pode fazer com que se alterem outros mecanismos da função celular como a diferenciação – e a célula mutante então é transformada em célula maligna de forma lenta e gradual.
1. Caso haja a interrupção da exposição, o processo torna-se reversível
1. Como resultado, surgirão células com uma maior autonomia, que seletivamente superam suas progenitoras, podendo dar origem a um clone de células neoplásicas com potencial invasivo e metastático.
1. A fase de progressão é quando ocorre a transformação maligna propriamente dita.
1. Este estágio se caracteriza pela multiplicação descontrolada e irreversível das células alteradas. 
1. A taxa de crescimento acelerada e a autonomia crescente dessas células fazem com que o tumor cresça por infiltração progressiva, invada e substitua os tecidos de áreas subjacentes, não reconheça os limites anatômicos das estruturas e pode ainda, por disseminação linfática, sanguínea ou mesmo pelos espaços perineurais, provocar neoplasias à distância, formando as metástases e eventualmente levar o indivíduo à morte.
1. Os agentes carcinogenicos podem ser classificados como iniciador, se causam dano genético nas células, e promotor, se estimulam a taxa de crescimento celular
1. O tabaco é o principal agente carcinogênico
1. O tempo e a frequência no uso do tabaco são os elementos determinantes da grandeza do risco
1. O tabaco é um carcinógeno completo, porque tanto tem a capacidade de lesar o DNA celular, através das substâncias genotóxicas produzidas pela sua combustão, induzindo a efeitos mutagênicos, como estimula a proliferação celular pela sua ação irritativa,além do fator térmico
1. A maneira como o álcool atua na produção do câncer não está completamente esclarecida, desempenha uma ação irritativa local pelo contato direto do etanol e seus metabólitos, os aldeídos, com a mucosa oral, estimulando a proliferação celular
1. A radiação ionizante é um dos carcinógenos que têm a propriedade de lesar diretamente o DNA celular, induzindo a mutações gênicas e levando à transformação celular. 
1. Embora mais de 100 tipos de HPV já tenham sido identificados, os tipos 6, 11, 16 e 18 são os que apresentam uma maior relação com a carcinogênese. 
1. Índices de malignidade: úlcera com bordas elevadas e endurecidas, nessas bordas é o local onde está ocorrendo o maior numero de mitoses e onde há o centro nutritivo, fundo necrótico devido a infecções secundárias, é friável com sangramento fácil ( aspecto de flocos),tem sensibilidade,há dificuldade em falar,mastigar e deglutir,perda de peso acentuada.
1. No tumor maligno há desintegração dos desmossomos
1. Não há regressão, apenas evolução
1. Inicio:mancha branca ou vermelha, são erosões superficiais,indolor
1. Principal sitio :lábio inferior, devido a exposição solar
1. Quando um tumor faz queratina, é um tumor diferenciado,menos agressivo
1. Quando um tumor não faz tanta diferenciação, tem mais risco de metástase
1. Carcinoma in situ: está restrito ao epitélio, não atingiu a camada basal
1. Tumor menor que 1,5 cm: 59% de chance de sobrevida
1. Tumor mais que 3 cm: 17% de chance de sobrevida
1. Fator angiogenico: é o desenvolvimento de vasos sanguineos num tecido,aumenta a nutrição o que aumenta a lesão
CANDÍDIASE/ CANDIDOSE
1. É uma infecção causada pelo fungo do gênero Candida
1. As espécies que afetam a mucosa humana são : C.albicans, C.krusei, C.grabrata, C.parapilosis, C.stellatoidea, C.tropicalts, sendo a Candida albicans a mais frequente
1. Candida albicans em portadores HIV são mais resistentes
1. A C. Tropicalis causa sérias infecções em pacientes imunodeprimidos,especialmente portadores de neoplasias malignas hematológicas.
1. A candidose oral é a infecção fúngica mais comum nos imunodeprimidos
1. A candidose resulta da deficiência de imunidade celular e humoral,sendo que a imunidade humoral é mais importante que a celular.
1. Durante a infecção da mucosa oral,uma grande quantidade de citocinas é secreta pelos epiteliócito que ativam as célula mielócitas da região subepitelial
1. Os linfócitos T participam na prevenção da candidose mucosa
1. A candida é um fungo que se alimenta dos nutriente do hospedeiro → anfibiose
Generalidades
1. Espécie albicans : doenças micóticas
1. Infecções: boca,vagina,trato urinário,unhas e dobras cutâneas( Reservatório natural, úmido e quente)
Frequência de isolamento
1. Pessoas sadias- 40 a 60 %
1. Sitio local:lingua,palato ( abaixo da prótese), mucosa jugal
1. Idade ( bebê e idosos)
1. Sexo feminino
1. Fatores predisponentes gerais e locais ( para ter a doença- não acontece do nada)
Fatores predisponentes gerais
1. Diabetes – principal doença associadas
1. Antibióticos , pois causa um desequilibrio na flora
1. Corticoterapia
1. Leucemias
1. Linfomas
1. Cânceres disseminados
1. Intoxicados crônicos - dependentes químicos
1. Gravidez/anticonceptivos
1. Recém-nascidos
1. Defeitos imunes – HIV , podem ser genéticos ou adquiridos
Fatores Locais
Associados a objetos/ambientes molhados e úmidos
1. Pele e unhas 
1. Próteses ( em especial acrílico)
1. Chupetas
1. Xerostomia
1. Fumantes -resíduos da nicotina
1. Traumatismos – favorece a entrada de fungos
1. Mordiscar
1. Dimensão vertical diminuida -aumenta o contato os labios, o que favorece a candida na comissura labial
1. Bruxismo
1. Antibiotico local
1. Corticoide local
Higiene bucal em excesso ou falta
Aspectos clínicos
Aguda → Pseudomembranosa e atrófica: quando só é vermelha e dolorosa, ocorre só em língua
Crônica→ Eritematosa { Estomatite protética por cândida,queilite angular,glossite rombóide mediana} e leucoplásica:hiperplásica
Mucocutânea → Candidiase que ocorre na boca e pele ao mesmo tempo
→ LÍNGUA SABURROSA
Quando passa a gaze sai e o epitélio abaixo fica normal,sem sintomatologia
→ PSEUDOMEMBRANOSA
Placa ou grumos brancos que se destacam à raspagem e embaixo fica um epitélio vermelho sangrante com sintomatologia dolorosa,áreas homogêneas, placas brancas, contorno irregular
CANDÍDIASE ATROFICA AGUDA
1. Ausência de placas
1. Área eritematosas
1. Sintomatologia dolorosas
1. Geralmente na língua
1. Forma glossites
1. Causada pelo excesso de antibioticos
CANDIDIASE ERITEMATOSA
1. Mais comumente
1. 60% dos casos em pacientes com protese total
1. Formas localizada e difusa- pontos avermelhados ou em toda a área chapeável
1. Não tem sintomatologia,mas pode causar um leve ardor
1. Tem fatores predisponentes
1. A queilite angular está associado a bactérias Estafilococus aureaus, e a glossite romboide também
1. É um processo inflamatório, a região fica edemaciada
CANDIDIASE CRÔNICA HIPERPLÁSICA
1. Mais comum na região desdea área retro comissural do lábio até a mucosa
1. Não destaca por raspagem, é crônica logo tem queratina
CANDIDIASE MUCOCUTÂNEA
1. Multifocal
1. Resposta imune deficitária
1. Mais comum em crianças : fatores imunes,endocrinos e genéticos
TUMORES BENIGNOS
As neoplasias benignas da mucosa bucal constituem um conjunto de lesões originárias de diferentes tecidos, situados em várias regiões da mucosa e com aspectos clínicos próprios para cada tipo conforme sua origem tecidual
Caracteristicas principais : 
1. crescimento lento e não invasivo
1. geralmente encapsulados
1. pequenas dimensões 
1. assintomáticos
1. podendo ser pediculados ou sésseis, superficiais ou submucosos.
O diagnóstico final é dado pelo exame histopatologico
Candídiase/ Candidose
1. É uma infecção causada pelo fungo do gênero Candida
1. As espécies que afetam a mucosa humana são : C.albicans, C.krusei, C.grabrata, C.parapilosis, C.stellatoidea, C.tropicalts, sendo a Candida albicans a mais frequente
1. Candida albicans em portadores HIV são mais resistentes
1. A C. Tropicalis causa sérias infecções em pacientes imunodeprimidos,especialmente portadores de neoplasias malignas hematológicas.
1. A candidose oral é a infecção fúngica mais comum nos imunodeprimidos
1. A candidose resulta da deficiência de imunidade celular e humoral,sendo que a imunidade humoral é mais importante que a celular.
1. Durante a infecção da mucosa oral,uma grande quantidade de citocinas é secreta pelos epiteliócito que ativam as célula mielócitas da região subepitelial
1. Os linfócitos T participam na prevenção da candidose mucosa
1. A candida é um fungo que se alimenta dos nutriente do hospedeiro → anfibiose
Generalidades
1. Espécie albicans : doenças micóticas
1. Infecções: boca,vagina,trato urinário,unhas e dobras cutâneas( Reservatório natural, úmido e quente)
Frequência de isolamento
1. Pessoas sadias- 40 a 60 %
1. Sitio local:lingua,palato ( abaixo da prótese), mucosa jugal
1. Idade ( bebê e idosos)
1. Sexo feminino
1. Fatores predisponentes gerais e locais ( para ter a doença- não acontece do nada)
Fatores predisponentes gerais
1. Diabetes – principal doença associadas
1. Antibióticos , pois causa um desequilibrio na flora
1. Corticoterapia
1. Leucemias
1. Linfomas
1. Cânceres disseminados
1. Intoxicados crônicos - dependentes químicos
1. Gravidez/anticonceptivos
1. Recém-nascidos
1. Defeitos imunes – HIV , podem ser genéticos ou adquiridos
Fatores Locais
Associados a objetos/ambientes molhados e úmidos
1. Pele e unhas 
1. Próteses ( em especial acrílico)
1. Chupetas
1. Xerostomia
1. Fumantes -resíduos da nicotina
1. Traumatismos – favorece a entrada de fungos
1. Mordiscar
1. Dimensão vertical diminuida -aumenta o contato os labios, o que favorece a candida na comissura labial
1. Bruxismo
1. Antibiotico local
1. Corticoide local
1. Higiene bucal em excesso ou falta
Aspectos clínicos
Aguda → Pseudomembranosa e atrófica: quando só é vermelha e dolorosa, ocorre só em língua
Crônica→ Eritematosa { Estomatite protética por cândida,queilite angular,glossite rombóide mediana} e leucoplásica:hiperplásica
Mucocutânea → Candidiase que ocorre na boca e pele ao mesmo tempo
→ LÍNGUA SABURROSA
Quando passa a gaze sai e o epitélio abaixo fica normal,sem sintomatologia
→ PSEUDOMEMBRANOSA
Placa ou grumos brancos que se destacam à raspagem e embaixo fica um epitélio vermelho sangrante com sintomatologia dolorosa,áreas homogêneas, placas brancas, contorno irregular
1. Placas esbranquiçadas cremosas facilmente removidas por raspagem feita com gaze,espátula ou abaixador de língua.Uma vez removida a pseudomembrana,o fundo apresentará eritematoso,com ou sem áreas hemorrágicas. Pode envolver qualquer área da mucosa bucal
Candídiase atrofica aguda
1. Ausência de placas
1. Área eritematosas
1. Sintomatologia dolorosas
1. Geralmente na língua
1. Forma glossites
1. Causada pelo excesso de antibioticos
1. Candidiase eritematosa
1. Mais comumente
1. 60% dos casos em pacientes com protese total
1. Formas localizada e difusa- pontos avermelhados ou em toda a área chapeável
1. Não tem sintomatologia,mas pode causar um leve ardor
1. Tem fatores predisponentes
1. A queilite angular está associado a bactérias Estafilococus aureaus, e a glossite romboide também
1. É um processo inflamatório, a região fica edemaciada
1. Mancha plana de cor vermelha, Esta forma é mais comum no palato e na face dorsal da língua. A forma eritematosa incidente no dorso da língua provoca despapilaçao. É mais comum nos usuários de próteses totais,principalmente nas superiores
Queilite angular → É ulcerada ou fissurada,uni ou bilateral e pode estar ou não associada a outras formas. Está associada frequentemente a uma coinfecção pelo Staphylococcus aureaus e à presença de umidade salivar provocada por diminuição da dvo da face. Pode estar associada a anemia,má nutrição e deficiência vitâminica.
Candidiase crônica hiperplásica
1. Mais comum na região desde a área retro comissural do lábio até a mucosa
1. Não destaca por raspagem, é crônica logo tem queratina
1. É menos comum
1. Lesoes brancas devido a hiperqueratose,e não se destaca mediante a raspagem.
1. No diagnostico citologico encontram se hifas e blastóporos 
Candidiase mucocutânea
1. Multifocal
1. Resposta imune deficitária
1. Mais comum em crianças : fatores imunes,endocrinos e genéticos
1. 
1. Tratamento → pesquisar os agentes predisponentes,controlar,minimizar e se possível afastar os fatores gerais e locais,orientar os pacientes quanto aos cuidados higiênicos e terapêuticos,prescrição de fármacos adequados para cada situação clínica.
1. 
1. Nistatina solução oral ( Micostatin) 100.000 UI- 1ª Opção {3 / 4 vezes por dia durante 15 dias}
1. Miconazol ( Daktarin)+viscoso → mais indicado para estomatite e queilite angular
1. Cetaconazol ( Nizoral) → formas mais resistentes
1. O tratamento é feito pelo médico devido os efeitos colaterais
1. Cuidado com Miconazol pois para pacientes diabéticos pode ter interação medicamentosa, é nefrotóxico e hapatotóxico
1. Complemento da higienização: Bochecho com solução de bicarbonato de sódio e água morna → acalcaliniza o meio
1. 
1. Diagnóstico → Clínico+histopatológico+citológico
1. 
1. Orientar sobre higienização da prótese com Hipoclorito de Sódio 2x por semana
1. A candidose não tratada pode disseminar sistemicamente tornando-se fatal.
Paracoccdioidomicose
1. 
1. Agente etiológico → Paracoccdioides brasilienses
1. é mais comum nos homens, porque as mulheres trabalham em atividades com menor risco de contágio, e também por fatores hormonais e imunitários, o estrógeno tem função inibitória na transição da forma miceliana para leveduriforme
1. Pacientes que vivem ou viveram em áreas rurais e baixo nível econômico
1. álcool pode ser um fator predisponente
1. Rara em crianças e adolescentes
1. Afeta mais entre 29 e 40 anos
1. Pode evoluir de duas formas: 
1. Forma progressiva aguda ou subaguda( juvenil)
1. Forma progressiva crônica ( adulto)
1. Forma progressiva aguda ou subaguda → há disseminação linfo-hemática com grande envolvimento de vários órgãos: linfonodos,baço,fígado e medula óssea com linfadenomegalia,esplenomegalia e pancitopenia.Ocorre mais em pacientes jovens,que apresentam pouca resistência.
1. Muito comum em pacientes imunossuprimidos, principalmente portadores de HIV
1. As lesões pulmonares podem ser primárias, pela entrada do fungo por esta porta,ou secundárias devido a disseminação hematolinfática
1. Pode ter sintomatologia → dispneia e tosse
1. Manifestação de linfonodos cervicais → características clínicas inflamatórias
1. Manifestações dermatológicas → Via hematogênica ou da continuidade com mucosas infectadas ou ainda devido ao rompimento da cápsula de algum linfonodo e invasão da pele que recobria.
1. Estomatite ulcerosa moriforme → é um processo úlcero ou exulceroinfiltrativo que pode afetar gengivas,periodonto de sustentação,periápice,mucosa alveolar,assoalho bucal,lábios, língua,mucosas jugais,palatos mole e duro,úvula,orofaringe e pilares tonsilares.
1. As úlcerasde fundo escurecido apresentam- se com pontilhados finos eritematosos,hemorragicos, geralmente indolores
1. Pode ter mobilidade dental
1. A transmissão ocorre pela inalação dos esporos
1. Não há evidência de transmissão de humanos para humanos
1. É uma micose profunda,diferente da candidiase
1. Lesão bucal muito parecida com carcinoma
1. Não tem cura,apenas cura clínica { m.o. ficam ainda}
1. TEM ULCERA E NA CANDIDIASE SÓ TEM EROSÃO
Diagnóstico → biopsia e citologia
Tratamento→ Anfotericina B {encaminhar}
LEISHIMANÍASE
Agente etiológico→ É um parasita,protozoário Leishmania spp.. transmitido pelos mosquitos Phlebotomus e Lutzomya
1. Chamada também de Doença e Calazar e Úlcera de Bauru
1. Evitar o termo leishmaniose pois esse termo é mais comum com sufixo “ose” para infecções causadas por fungos
1. SUFIXO “ÍASE” → PROTOZOÁRIOS
1. SUFIXO “OSE” → FUNGOS
1. As síndromes clínicas produzidas por estes protozoários são divididas em:
1. Viscerais: L.donovani,L.archibadi, L.chagasi,L.amazonsis
1. Cutâneas: 
1. Mucosas
1. São protozoários parasitas heteróxenos → parasitas que vivem em mais de um hospedeiro
1. Se multiplica no interior dos macrofágos nos seres humanos
1. Os mosquitos vetores infectam-se com os amastigotas quando picam um hospedeiro mamífero humano ou não-revelados
1. Além dos humanos, os caninos,os roedores e outros mamíferos são parasitados
1. Alvo primário da leishmania é o macrofágo, depois são fagocitadas e passam a residir nos vacúolos parasitóforos que fundem com os lisossomos. 
1. Reação de Montenegro → é uma prova cutânea de sensibilização altamente específica,muito simples e de grande valor diagnóstico. O antígeno é uma suspensão de promastigotas de cultura, diluídos em soro fisiológico e esterilizados pelo calor. Injeta-se 0,1 ml por via intradérmica. Fazem-se as leituras das reações em 48 horas ( leitura precoce) e na segunda e terceiras semanas ( leitura tardia). A prova é positiva quando se obtém uma reação precoce eritematoinfiltrativa maior que 1 cm e uma leitura tardia papular ou nodular maior que 3 cm, com ou sem ulceração.
1. Forma visceral → Calazar
1. Os sinais e sintomas da forma visceral vão desde casos assintomáticos até manifestações viscerais intensas acompanhadas de febre,espleno e hepatomegalia,anemia,leucopenia,hipergamaglobulinemia e perda de peso.
1. Leishimaníase tegumentar ou cutaneomucosa
1. Os protozoários tendem a se instalar preferencialmente nos componentes do sistema reticuloendotelial cutâneos e/ou mucosos,provocando lesões nestes tecidos.
1. Lesão ulcerativa por manifestações na mucosa nasal,bucal,faringea e genital
1. L.donovani,L.major, L.major,L.tropica e L.infantum e o hyrax
1. Afeta mais pessoas que vivem perto de florestas
1. Lesões ulcerativas crônicas
1. Variedade de manifestações,desde lesões pequenas,secas e crostosas até ulcerações multilantes,grandes e profundas. A lesão pode ser solitária,mas podem provocar lesões multiplas em áreas corporais expostas.
1. Cerca de 80% as lesões ocorrem nos membros inferiores
1. lesão inicial→ ocorre entre 2 semanas a 8 semanas após a picada
1. Inicio : papula que progride até formar uma ulceração tipica de leishmaníase conhecida como “ ULCERA DE BAURU” → arredondada,com limites precisos com uma base granulada coberta por exsudato. A ulceração pode durar até meses ou anos, pode parecer uma neoplasia.
1. Biopsia → inflamação crônica inespecífica e alterações granulomatosas
1. Fase de resolução tem um quadro de granuloma tuberculoide envolvendo a área ulceradas
1. As lesões mucosas geralmente são manifestações tardias da doença
1. Lesões mucosas são causadas pelo → L.brasilienses
1. Envolvimento mucoso → epitaxes e obstrução nasal.
1. O processo envolve o septo nasal no qual se observam edema,eritema,ulceração e destruição do septo e da cartilagem e derme nasal,o que provoca uma feia perfuração. A destruição do septo faz com que o nariz colabe,dando ao paciente o aspecto de anta ou tapir,ou ainda de bico de ave ou lontra.
1. As lesões costumam respeitar tecido ósseo
1. Podem envolver ainda palato duro e mole,lábio superior,lingua,orofaringe,laringe e traqueia.
1. Mucosas genitais podem ser afetas
1. No palato duro e mole,as lesões poderão ser vegetativas,e como respeitam a rafe mediana e a união do palato duro emole podem adquirir o aspecto clínico clássico de cruz de Escomel.
1. As lesões infiltrativas no lábio podem provocar macroqueilia
1. A linfadenopatia cervical NÃO é um fator marcante
Diagnóstico → Esfregaço ou biopsia, reação de Montenegro
Diagnóstico diferencial → coccidioidomicose,histoplasmose e carcinoma epidermoide
Tratamento → é de ordem médica por envolver as áreas não cabíveis ao estomatologista. Pode usar Anfotericina B por via parenteral.
Infecções virais
Infecções pelo vírus do herpes simples humano
1. O herpes simples humano { HSV} é um vírus DNA e um membro da família do herpesvírus huamano { HHV}
1. Tem o HSV 1 → infecções na boca,nariz e olhos e HSV 2 → infecções genitais
1. Apresentam-se comumente por erupções vesiculares na pele e na mucosa,manifesta-se de duas formas: sistêmica e localizadas
1. em pacientes imunocompetentes são autolimitadas,porém podem apresentar sintomas intensos na forma primária
1. O virus permanece latente no tecido ganglionar
1. Geralmente o contágio é feito através do contato com uma pessoa contaminada
1. Infecção primária → apenas uma porcentagem das pessoas manifestam sinais e sintomas- 90 % dos adultos e soropositivo para HSV
1. O período de incubação varia de de alguns dias até semanas
1. Ocorre na 1ª infância/adolescência/adulto jovem
1. Contágio através de secreções de lesões ativas,como gotículas de lesões contaminadas
1. Lesões bucais aparecem com vesículas ou bolhas que depois se tornam úlceras
1. 1ª manifestação → estomatite herpética primária
1. Depois da 1ª manifestação o vírus migra ao longo do axônio para o ganglio trigemio onde permanece latente
1. Alguns fatores desencadeam os vírus,entre eles a exposição solar,frio,traumatismo,estresse causando uma infecção recorrente
1. Depois da reativação o vírus migra para onde ocorreu a reaplicação,formando múltiplas vesículas que depois formam úlceras.
1. Gengivoestomatite herpética primária
1. Início é abrupto,acompanhado de linfadenopatia cervical,febre,mal estar geral,cefaléia,calafrio,náuseas e anorexia e lesões bucais dolorosas
1. Lesões intrabucais ocorrem após 1 dia dos sintomas gerais
1. A sialorréia é um sintoma frequentemente encontrado até o 6º diabético
1. Ha risco de desidratação → pode causar internação
1. Primeiros sinais → formas de multiplas vesiculas puntiformes na mucosa bucal e rompem-se em seguida formando inumeras lesoes eritematosas que aumentam de tamanho e começam a apresentar áreas centrais de ulceração recobertas por uma camada de fibrina amarela
1. Depois as ulcerações se fundem formando ulcerações ainda maiores,rasas e irregulares
1. Gengiva fica edemaciada,dolorosa,avermelhada,frequentemente com erosões com aspecto de saca-bocado ao longo da margem gengival livre
1. Pode ocorrer auto-inoculação para os dedos,olhos e áreas genitais
1. Nos dedos é chamado de “ Panarício herpético”
1. Varia de 7 a 14 dias
1. Quando ocorre em adultos → sintomas iniciais de dor de garganta,febre,mal estar e cefaléia
HERPES RECORRENTE
1. O vírus latente pode ser reativado,causando o herpes secundário
1. quem já entrou em contato com o vírus antes ( cerca de 90% da população) já tem os anticorpos circulantes contra o HSV e cerca de 40% dessas pessoas podem apresentar herpes secundária ou recorrente.
1. Atribuidos a uma falha temporária no sistema imune ou alteração de fatores locais permitindo a replicação do vírus
Características clínicas → Prurido,ardência,dor ou picotamento na área onde aparecerão as vesículas. Horas após esses sintomas surgem múltiplas vesículas que se rompem e formam uma úlcera superficial,principalmente quando acomete a região intrabucal. Depois de 2 dias,forma sobre as vesículas uma crosta.As lesões cicatrizam em 1 ou 2 semanas,sem deixar cicatriz e raramenteocorre uma infecção secundária, pode ocorrer uma vez por mês ou até uma vez por ano.
1. As lesões geralmente ocorrem no mesmo local ou próximo dele, no vermelhão do lábio ou próximo dele,denominado herpes simples labial.
1. Recorrências intrabucais são incomuns,mas afetam principalmente palato e as gengivas
1. Em pacientes imunodeprimidos as recorrencias tem sintomatologia intensa,podendo causar morbidade
Diagnóstico → história da doença e características clínicas. 
Exame complementar → citologia esfoliativa
Tratamento → é importante que o tratamento seja iniciado nas primeiras 48 horas após o aparecimento dos sintomas. O tratamento varia de acordo com a gravidade das lesões e com o intervalo das crises.
1. Pode ser apenas para tratar os sintomas,higiene local e controle dos fatores desencadeantes
1. Tratamento para herpes em adulto: Aciclovir 400mg 2x ao dia por 5 dias,Famiclovir e Valaciclovir
1. Tratamento para herpes em criança: Aciclovir 20mg/kg
HERPES -ZÓSTER ( COBREIRO)
1. Após a infecção primária do vírus da varícela zóster,ele é transportado para os nervos sensisitivos e fica latente no gânglio espinhal dorsal
1. O herpes-zóster só se manifesta clinicamente após a at
1. ivação do vírus com envolvimento e distribuição do nervo sensisitivo afetado
1. afeta de 10 a 20% da população adulta,tendo sua prevalência aumentada com o envelhecimento do indivíduo
1. Ao contrario do herpes, sua recorrência costuma ser única
Características clínicas → prodômica,aguda e crônicas
1. Dor intensa que precede a erupção cutânea em mais de 90% dos casos é decorrente da resposta inflamatória devida à ganglionite que resulta em necrose neural e neuralgia grave
1. a medida que o vírus se movimenta pelo nervo inferior,a dor se intensifica e comumente é descrita como queimação,ardência e coceira
1. Dor pode ser acompanhada de febre,mal estar e cefaléia,normalmente de 1 a 4 dias antes do aparecimento das lesões cutâneas ou mucosasa
1. A fase aguda começa a partir do momento que a pele envolvida apresenta grupos de vesículas em uma base eritematosas
1. entre 3 a 4 dias, as vesículas se tornam pustulas e depois úlceras,desenvolvendo crostas a partir do 10º dias,segue o trajeto do nervo e as lesões terminam na linha média
1. Pode deixar cicatrizes
1. As lesões bucais ocorrem devido a contaminação do trigêmeo
1. Pode ocorrer paralisia facial → Síndrome de Ramsay Hunt, combinação de lesões cutâneas do canal auditivo externo e envolvimento de um dos lados da face e nervos auditivos
1. Fase crônica → neuralgia pós herpética
Diagnóstico → características clínicas e história progressa do paciente
Tratamento → tratamento de suporte: antitérmicos,aciclovir pode apenas acelerar o processo de cicatrização.
SÍFILIS
1. Manifestações bucais são mais frequentes na sífilis secundária
1. Agente etiológico → Treponema pallidum
1. Principal via de transmissão é sexual
1. Sífilis adquirida → contágio em 95% dos casos é sexual
1. Sífilis congênita → infecção fetal a partir do 4º mês de gestação
1. Sífilis adquirida → recente,latente e tardia
1. Fase recente → primária e secundária
Primária → Secundária → Latente→ Terciária
1. sífilis adquirida raramente apresenta manifestações na mucosa bucal
Recente : dia 0-contágio → 21 a 30 dias: protossifiloma→ 40 dias : linfadenopatia satélite → 50dia:positivação sorológica → 60 -180 dias: fase exantemática ( roséolas e pápulas) 
Latente : 2-3 anos →silêncio clínico
Tardia :Goma,nódulos cutâneos,lesões oculares e ósseas,lesões viscerais e do SNC
1. RECENTE
1. Após a inoculação e o tempo de incubação - 3 a 4 semanas – surgem os sinais e sintomas das doenças,dos quais o CANCRO DURO {solitário e indolor,aparece no local da inoculação} é o primeiro a aparecer
1. Começa como uma pápula endurecida que se torna uma úlcera bem definida e endurecida com um centro granuloso. Cura-se em duas a quatro semanas mesmo sem nenhum tratamento.
1. SECUNDÁRIA OU TARDIA -SIFÍLIDES
1. ocorre após o período de latência – cerca de 6 a 8 semanas após a lesão primária
1. Na mucosa bucal → lesões altamente infecciosas,representadas por placas mucosas ligeiramente dolorosas,de coloração esbranquiçada,opaca,oval ou circular,pode ter a presença de manchas eritematosas causadas pela disseminação do treponema
1. Em estágios avançados podem tornar-se lesões necróticas com aparência pustular,podendo deixar cicatrizes
1. As placas na mucosa não são removidas por simples raspagem,podem durar algumas 
semanas, cor branca ou acizentada.
1. Ocorrer também na mucosa bucal:erosões,pápulas,fissuras,sulcos,vegetações,despapilação da língua,queilite comissural interna e externa
1. Acompanhado de linfadenopatia satélite,principalmente cervical
1. Os enxantermas podem vir acompanhados de pápulas com ápices pontudos e escamosos,febre,cefaléia,artralgias,mal estar geral,queda de cabelo e roquidão
1. LATENTE
1. Infecção permanece assintomática,lesões secundárias regridem espontaneamente
1. Mínimo de 1 ano e máximo de 4 anos
1. Pode ocorrer a cura espontânea ou entrar na fase tardia
1. FASE TARDIA- SIFILOMAS
1. 1º sinal → Goma sifilitica
1. Não é contagiosa,muito comum na mucosa bucal. É resultante de uma reação de hipersensibilidade representada basicamente por lesão inflamatória granulomatosa com zona central de necrose. Clinicamente → nodosidade com zona central endurecida e eliminando exsudato espesso,bordas elevadas e nítidas,de forma geralmente circular,medindo até 4 cm de diâmetro,consistência firme e indolor,geralmente única,encontrada geralmente na mucosa,língua e palato
Características clínicas da sífilis congênita → desde o nascimento até o 1º ano de vida.
PAPILOMA ESCAMOSO/ VERRUGA VULGAR
1. Neoplasia de origem epiteial , frequente na mucosa bucal, atualmene acometendo principalmente indivíduos jovens. 
1. O envolvimento do vírus papiloma humano (HPV) tem sido considerado, porém não está comprovada a origem virótica porque o número de casos em que esta associação está presente é variável. 
1. Subtipos 6 e 11 são encontrados nestas lesões 
1. Aspecto clínico : lesão única, de pequenas dimensões, pediculada, em alguns casos sésseis, de superfície com aspecto papilífero e coloração esbranquiçada, situando-se principalmente na língua , palatos duro e mole, de consistência borrachoide à palpação e assintomático ao toque.
1. A verruga vulgar ocorre principalmente na pele e tem sua origem viral bem determinada pela constante presença do HPV subtipos 2 e 4, desenvolvendo-se predominantemente na palma, dorso e nos dedos das mãos.
1. Pode ocorrer autoinoculação pelo hábito de chupar os dedos ou de roer as unhas em indivíduos jovens, representada por múltiplas lesões de pequenas dimensões, na maioria dos casos sésseis, de superfície com aspecto de “couve-flor”, consistência ligeiramente fibrosada à palpação e assintomáticas ao toque. 
1. Na mucosa bucal localiza-se preferencialmente nas áreas queratinizadas, como na gengiva e palato, geralmente como lesão única.
1. A terapêutica é a remoção cirúrgica ou ablação com laser, sem expectativa de recidiva.
Fibroma/Fibroma de Irritação
1. É uma das lesões mais prevalentes da mucosa bucal
1. sendo raras as de verdadeira neoplasia benigna do tecido conjuntivo, pois a grande maioria dos autores as considera de origem traumática (fibroma de irritação). 
1. Clinicamente, apresentam-se na grande maioria dos casos como lesões papulares ou nodulares, de superfície lisa, recoberta por mucosa de coloração normal ou esbranquiçada devido ao traumatismo crônico, geralmente séssil, por vezes pediculada, de consistência fibrosa à palpação e assintomática ao toque. 
1. Situam-se principalmente nas mucosas jugal, labial e palato, regiões estas sujeitas a traumatismos crônicos de mordida e ocorrem principalmente em adultos jovens.
1. A terapêutica é a remoção cirúrgica e a eliminação dos fatores irritantes, sem expectativa de recidiva.
LIPOMA
1. neoplasia benigna de tecido gorduroso
1. não muito frequente na mucosabucal 
1. representada clinicamente por lesões papulares ou nodulares, encapsulada, na maioria dos casos séssil, com superfície lisa e coloração levemente amarelada. A consistência é mole à palpação e é assintomática.
1. localização preferencial é na mucosa jugal , língua e assoalho bucal e ocorre principalmente em pacientes adultos.
1. A terapêutica é a remoção cirúrgica, sem expectativa de recidiva.
Neurilemoma/Schwannoma
1. Neoplasia benigna originária de tecido nervoso, especificamente da célula de Schwann, pouco frequente na mucosa bucal. 
Clinicamente, apresenta-se como lesão nodular submucosa de dimensões variadas, encapsulada, séssil, de consistência borrachoide e assintomática ao toque, ocorrendo principalmente em aso periférico. 
1. Apresenta-se como nódulo único ou múltiplos, sésseis, submucosos, bem circunscritos, de crescimento lento e assintomático e consistência borrachoide à palpação. 
1. Localiza-se principalmente em borda de língua, mucosa jugal e palato duro/mole 
1. A terapêutica é a remoção cirúrgica, podendo ocorrer recidivas em alguns casos.
1. A presença de várias lesões desta neoplasia pode fazer parte do quadro clínico da síndrome de von Recklinghausen tipo I. 
1. É uma doença mucocutânea de caráter autossômico dominante, caracterizada por múltiplos neurofibromas, manchas cutâneas de coloração “café com leite”, alterações esqueléticas e neurológicas. 
1. Na cavidade bucal, em 25% dos casos observam-se neurofibormas em mucosa e/ou intraósseos. Outros sinais sugestivos desta síndrome são os nódulos de Lish, que são lesões acastanhadas na íris, e o sinal de Crowe, representado por lesões pigmentadas (sardas) nas regiões axilares.
1. Não existe terapêutica específica para esta sínrome, mas a exérese cirúrgica dos neurofibromas cutâneos e mucosos tem sido descrita. 
1. Deve-se dar especial atenção ao acompanhamento dos neurofibromas, pois poderá haver transformação maligna em 5% dos casos.
LINFANGIOMA
1. Neoplasia benigna envolvendo vasos linfáticos
1. atualmente considerada um distúrbio de desenvolvimento ou mesmo um hamartoma.
1. Em alguns casos, são lesões congênitas ou com aparecimento na infância, porém não regridem espontaneamente como no caso dos hemangiomas.
1. Ocorre principalmente nos primeiros anos de vida, sem predileção de gênero.
1. Clinicamente por um aumento de volume de dimensões variadas e limites mal definidos, de superfície característica que varia desde pápulas elevadas até nódulos de aspecto granulomatoso semelhante a pequenas vesículas preenchidas por linfa associada ou não a sangue; neste último caso, passa a denominar-se de hemolinfangioma. 
1. O conteúdo vai determinar sua coloração desde o citrino até o avermelhado, e a consistência é flácida à palpação. 
1. Pode situar-se em qualquer localização na mucosa bucal, principalmente em dorso e bordas
1. de língua , provocando macroglossia, e quando acomete o lábio leva à macroqueilia
1. Quando invade a região do pescoço, é denominado higroma cístico ou linfangioma cavernoso
HEMANGIOMA
1. neoplasia benigna de vasos sanguíneos, com dilatação das artéria veias. 
1. esta lesão pode representar malformação vascular ou mesmo hamartoma.
1. O hemangioma classifica-se em capilar e cavernoso, conforme o calibre e o grau de dilatação dos vasos envolvidos.
1. É denominado de hemangioma congênito quando ocorre nas primeiras semanas de vida, apresentando crescimento rápido, ocorrendo principalmente na pele da face, quando recebe a denominação de nevo em morango. Pode ser tanto do tipo capilar quanto cavernoso, ocor- rendo, na maioria dos casos, regressão espontânea na primeira infância.
1. Clinicamente: aumento de volume de aspecto plano, papular ou nodular, de variadas dimensões e situados em diversas regiões da mucosa bucal, preferencial- mente na língua , lábios e mucosa jugal . A superfície é lisa ou irregular e os limites muitas vezes são imprecisos. A coloração varia do vermelho vivo ao azulado e a consistência é mole à palpação, sendo assintomáticos ao toque.
1. Diagnostico: Estas lesões são reconhecidas facilmente pela manobra de vitropressão ou pela digitopressão, que consiste em comprimi-la com lâmina de vidro ou com os dedos, provocando o esvaziamento do seu conteúdo sanguíneo, tornando-a esbranquiçada ; ao remover a pressão, o sangue retorna e a lesão readiquire seu volume e coloração iniciais.
1. Outra manobra auxiliar é a punção, que evidenciará o conteúdo sanguíneo. Exames de ima- gem como arteriografia e ressonância magnética são importantes na delimitação e orientação do tratamento das grandes lesões. 
1. Tratamento: A proposta terapêutica vai depender de fatores como a localização e as dimensões da lesão
1. o tratamento poderá ser clínico com a aplicação intralesional de agentes esclerosantes; o tratamento cirúrgico poderá ser feito com o auxílio de ligadura prévia ou embolização
 arterial seletiva. Atualmente, é crescente a utilização do laser de COH 2 e da crioterapia para ablação destas lesões, com bons resultados.
LEIOMIOMA E RABDOMIOMA
1. neoplasias benignas extremamente raras que ocorrem na mucosa bucal, de origem, respec- tivamente, nos tecidos muscular liso e esquelético. 
1. Clinicamente: são representadas por lesões nodulares submucosas de crescimento lento, coloração normal, consistência borrachoide à palpação e assintomáticas ao toque.
1. Localizam-se principalmente no lábio, língua e palato.
1. A terapêutica é a remoção cirúrgica, sem expectativa de recidiva
MIXOMA
1. É uma neoplasia benigna extremamente rara de ocorrer na mucosa bucal, sendo representada clinicamente por lesão nodular submucosa, não encapsulada, de consistência borrachoide, cuja localização mais comum é no palato.
1. A terapêutica é a remoção cirúrgica, e as recidivas podem ocorrer.
1. Encontramos esta lesão mais comumente na maxila, recebendo a denominação de mixoma odontogênico. 
Aula 10/08/2016 - Aumentos dos Tecidos Moles
Aumentos Teciduais Reacionais
1. tambem chamado de hiperplasias reacionais (em alguns livros). A maioria dos aumentos teciduais reacionais em tecido mole é decorrente de resposta a um trauma ou agente irritante de longa duração que desencadeia uma reação de reparação tecidual intensa. 
1. Clinicamente: crescimento de tecido localizado de evolução lenta e indolor. 
1. Em geral, não há associação com sinais ou sintomas sistêmicos.
1. Na maioria desses aumentos, a mucosa de revestimento está íntegra, a não ser nos casos de trauma local quando aparecem ulcerações superficiais.
Clinicamente: São lesões únicas de implantação séssil ou pedunculada. Podem ser multifocais ou generalizadas, quando o agente irritante é um medicamento ou o desequilíbrio hormonal. 
1. O curso clínico desses aumentos mostra um crescimento lento e limitado. 
1. Algumas dessas lesões regridem parcialmente após a remoção do fator causal, prin- cipalmente em pacientes jovens.
GRANULOMA PIOGÊNICO
1. aumento tecidual em resposta a uma reação inflamatória local.
1. Irritantes locais : depósitos de cálculo, restaurações com arestas ou rugosidades, próteses mal adaptadas, fraturas dentárias, materiais estranhos (ponta de grafite, partículas de plástico), resíduos de alimentação (casca de pipoca) ou de material de higiene dental (cerdas de escovas).
1. Características clínicas: nódulo vermelho intenso séssil ou pedunculado assintomático, de crescimento rápido, com episódios de sangramento, podendo apresentar ulcerações na superfície, dependendo da ocorrência e intensidade de traumas locais. 
1. O principal local para aparecimento dessas lesões é a gengiva (papila interdental), quando associadas a irritantes dentários
1. Podem desenvolver-se em mucosa jugal, lábio inferiore língua. 
1. Na maioria das vezes, são lesões únicas.
1. Podem ocorrer em mulheres grávidas ou em fase de alterações hormonais, podendo então ser múltiplos e denominados granulomas gravídicos ou da puberdade. 
1. Tratamento: cirurgia para remoção total
1. Quando não é possível realizar o diagnóstico clinico, pode fazer biopsia incisional
GRANULOMA DE CÉLULAS GIGANTES
1. tem sua origem no ligamento periodontal ou tecido periostal em conseqüência de uma irritação crônica de baixa intensidade, geralmente subgengival.
1. Clinicamente: aumento de tecido localizado na gengiva ou na mucosa do rebordo alveolar, aparecendo com maior freqüência na região anterior ao primeiro molar.
1. A coloração da lesão varia do rosa-pálido ao vermelho ou púrpura, séssil, compressível e assintomática na maioria dos casos. 
1. Pode apresentar a superfície ulcerada por pequenos traumas e sangrar com facilidade
1. A evolução dessa lesão é rápida, atingindo até 1 cm em poucas semanas.
1. Radiograficamente, as radiografias periapicais podem mostrar leve erosão dos osso alveolar quando em situações desdentados uma reabsorção ossea em forma de taça
FIBROMA TRAUMÁTICO
1. é um dos aumentos de tecido mole mais comuns na boca
1. Está relacionada ao trauma local (principalmente os de origem mastigatória) e apresenta um componente fibroso muito intenso como resposta ao trauma.
1. Características clínicas: é um aumento de tecido mole que cresce lentamente em forma de pápula, pólipo ou nódulo séssil, de coloração rosa pálido, firme e indolor. 
1. Ocorre com freqüência nas áreas onde os traumas são mais prováveis, tais como gengiva, língua e mucosa jugal 
1. A maioria dessas lesões localiza-se onde há trauma e mantém o tamanho estável por muitos anos
1. Tratamento: remoção cirurgica e retirada do agente agressor
1. Não apresentam recidivas
FIBROMA OSSIFICANTE PERIFÉRICO
1. é também conhecido como fibroma odontogênico periférico, fibroma periférico com ossificação e fibroma periférico. 
1. O fibroma ossificante periférico também é decorrente da ação de um irritante crônico de longa duração
1. Características clínicas : aumento tecidual pálido, de crescimento lento, com base séssil ou pedunculada, superfície lisa ou lobulada, podendo ter áreas de ulceração decorrentes de trauma local 
1. lesão é assintomática e firme à palpação, podendo-se sentir endurecimento no interior, de- pendendo da presença de material calcificado.
1. O fibroma ossificante periférico desenvolve-se com freqüência em mulheres adultas jovens.
1. A gengiva e mucosas alveolares justapostas à superfície mesial do primeiro molar é a localização preferida e com freqüência pode deslocar os dentes.
1. O exame radiográfico periapical pode mostrar erosão na superfície do osso alveolar acometido e, em alguns casos, no interior da lesão podemos visualizar quantidades variáveis de material calcificado.
1. Tratamento: cirurgico e retirar o agente agressor
HIPERPLASIAS FIBROSAS
1. hiperplasias reacionais de origem não neoplásica
1. A identificação do agente causador é condição indispensável para o diagnóstico correto da doença e para a conduta de tratamento. 
HIPERPLASIAS INDUZIDAS POR PRÓTESES
1. lesão decorrente de traumas constantes no rebordo alveolar causados por próteses totais, parciais ou mesmo aparelhos ortodônticos
1. A diminuição da altura do rebordo alveolar como causador da reação tecidual é comum nas hiperplasias por prótese total
1. Caracteristicas clinicas: aumento tecidual vermelho ou pálido dependendo da intensidade do trauma e da quantidade de componente vascular presente. 
1. À palpação, este aumento pode ser firme ou flácido, dependendo do grau de inflamação, e doloroso ao menor toque, dependendo do trauma no local. 
1. Geralmente apresenta-se como uma massa firme e lobulada no sulco gengivolabial ou assoalho da boca. 
1. A associação ou contigüidade da lesão com a borda de prótese mal adaptada é evidente durante o exame clínico 
1. O aumento tecidual pode se apresentar clinicamente com várias formas e tamanhos, alguns muito extensos.
1. Existem ainda hiperplasias induzidas por prótese totais em conseqüência de câmara de suc- ção. 
1. suspensão do uso da prótese, troca ou reembasamento e remoção cirurgica
HIPERPLASIA GENGIVAL INFLAMATÓRIA
1. também denominada hiperplasia gengival por doença periodontal crônica ou hiperplasia gengival generalizada quando ocorre em toda a gengiva.
1. Os fatores causais são a placa dentária e cálculo.
1. Caracteristicas clinicas: o aumento gengival pode ocorrer em sítios localizados com maior quantidade de placa e cálculo ou em todo o tecido gengival, dependendo da resposta inflamatória do paciente. 
1. aumento tanto da gengiva livre quanto da gengiva inserida com edema da papila interdental 
1. A mucosa de revestimento pode ser lisa ou rugosa, flácida ou firme, com coloração variando de rosa a vermelho dependendo do grau de inflamação presente.
1. À palpação, apresenta-se indolor e, dependendo do grau de severidade do aumento gengival, pode ocorrer o recobrimento da coroa dentária.
1. O aumento gengival é difuso, vermelho intenso, podendo apresentar locais com hemor- ragias, diferentemente dos aumentos gengivais causados por medicamentos, que são lobulados, rosa-pálido e não apresentam hemorragias locais.
1. Tratamento: tratamento pe- riodontal básico aliado a um programa de higiene e controle de placa dentária é o primeiro passo para diminuir a inflamação local. E depois se necessario cirurgia periodontal
FIBROMASIA GENGIVAL HEREDITARIA
Também é conhecida como fibromatose gengival hereditária
1. também é denominado hiperplasia gengival idiopática
1. Caracteristicas clínicas: o aumento gengival é generalizado na maioria dos casos, envolvendo toda a gengiva vestibular e lingual
1. . O crescimento gengival envolve a gengiva livre e aderida causando também o aumento excessivo das papilas interdentárias.
1. O tecido é liso, de consistência fibrosa e a coloração pode variar de rosa a vermelho dependendo do grau de inflamação associado.
HIPERPLASIA MEDICAMENTOSA
1. ciclosporina-A ( imunussupressor para transplantados)
1. bloqueadores de canais de cálcio para controle de hipertensão arterial.
1. Caracteristicas clinicas: O aspecto clínico rosa pálido denso e fibroso, com pouco componente inflamatório, é evidente. 
1. Pode ocorrer aumento gengival muito intenso recobrindo as coroas dentárias