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DOENÇAS OFTÁLMICAS CATARATA · É uma oftalmopatia caracterizada pela opacidade no cristalino, em que o animal apresenta falha visual e alteração no aspecto do olho, devido a sua aparência branca, que se torna pior a noite quando a pupila está dilatada. · Sua formação está associada a: · Agregação de proteínas lenticulares; · Aumento das proteínas insolúveis; · Estresse osmótico, disfunção no metabolismo nutricional; · Mudanças na concentração de oxigênio; · Exposição a toxinas ou medicamentos; · Alterações das concentrações iônicas. CATARATA HEREDITÁRIA: · Defeito autossômico recessivo simples. · Bilateral inicia na cápsula posterior. · Acomete cães de raça pura: Beagle, Golden, Pastor alemão... CATARATA ASSOCIADA AO USO DE FÁRMACOS: · Agente anti-hipertensivos: diazoxida e fenilpiperacina. · Inibidores da hidroximetilglutaril coenzima A redutase: Sivastatina. · Quinolonapefloxacina. · Anti-histamínico: dinitrofenol. · Fungicida. · Anticoncepcionais orais a base de progesterona. · Cetoconazal. · Antiinflamatórios e glicocorticóides. CATARATA POR HIPOCALCEMIA: · Opacidade puntiforme ou linear. · Multifocal - Bilateral e simétrica. CATARATA DIABETOGÊNICA: · O diabetes mellitus é normalmente associado a formação de catarata, visto que, a glicose é a principal fonte de energia da lente. · Bilateral, simétrica e de desenvolvimento rápido. CATARATA TRAUMÁTICA: · Contusões de lente podem causar compressão, danificando o epitélio da lente. CATARATA EMBRIONÁRIA OU CONGÊNITA: · Pode ocorrer devido ao estado materno, resultando de uma infecção ou toxemia. · Bilateral. ESTÁGIO DE COMPROMETIMENTO CATARATA INCIPIENTE: · Estágio inicial. · Opacidade focal da lente. · Sem déficit de visão. CATARATA IMATURA: · Pouco comprometimento da visão. · Opacidade incompleta, com pontos obscuros. · Possui reflexo tapetal. CATARATA MATURA: · Opacidade completa do cristalino. · Bloqueio do reflexo tapetal. · Perda visual. · Não é possível visualizar o fundo do olho. CATARATA HIPERMATURA: · Comprometimento de todas as estruturas do cristalino. TRATAMENTO: · Agentes terapêuticos como selênio, vitamina E, citrato de zinco tem sido empregados para prevenir, retardar ou interromper a evolução da catarata, porém, não são comprovadas. · Fármacos tópicos, sistêmicos ou intraoculares não são eficientes. · O tratamento clínico retarda os índices de êxito cirúrgico. · O tratamento é cirúrgico. · Antes da cirurgia deve tratar qualquer outra alteração, como uveíte, ceratoconjutivite seca e glaucoma. · As operações da lente podem ser divididas em extração da catarata e na remoção cirúrgica da lente luxada. CERATITE ULCERATIVA · Violação da camada epitelial do olho e exposição do estroma. · Caracteriza-se por lesões erosivas e pode ser classificada conforme o tamanho, profundidade e etiologia: ÚLCERAS SUPERFÍCIAIS · Emergencial. · Muito dolorosa por atingir uma região inervada da córnea. · Ocorre a perda da camada epitelial corneal. · Pode ser de origem mecânica, evolução da ceratoconjutivite seca e queimaduras químicas. SINAIS CLÍNICOS: · Blefaroespasmos. · Fotofobia. · Miose. · Epífora. · Edema. · Hiperemia conjuntival. DIAGNÓSTICO: · Teste de fluoresceína (corante é retido pelo estroma exposto). TRATAMENTO: · Tópico com antibióticos tópicos a base de tetraciclinas ou com a combinação de neomicina e bacitracina 3 a 4 vezes por dia. · Colírio midriático. · Antiinflamatório não esteriodal. ÚLCERAS PROFUNDAS · Resultado de uma infecção bacteriana secundária (pseudomonas e estreptococos). · Esses agentes produzem enzimas que podem levar a liquefação total (melting). · Não é tão dolorida. DIAGNÓSTICO: · Fluoresceína. · Cultura e citologia para diagnóstico bacteriano. TRATAMENTO: · Antibiótico de acordo com o resultado do antibiograma. · Acetilcisteína em caso de melting (tem ação antiprotease). · Utilização de soro sanguíneo. · Caso apresente a uveíte associada pode ser usada a atropina em colírio. DESCEMENTOCELE · Exposição da membrana descemet. · Ocorre quando há destruição do epitélio e do estroma. · Emergencial – pode levar a perfuração do olho. TRATAMENTO: · Cirúrgico. · Pode ser feita a sutura da córnea no local da lesão ou recobrimento com flap conjuntival. · Antibiótico e antiinflamatório. · Atropina para amenizar a dor. PERFURAÇÃO DE CÓRNEA · Objetos perfurantes, arranhadura ou tratamento ineficiente de úlcera. · Pode observar o abaolamento de coloração enegrecido proeminente na córnea, podendo haver presença de sangue caso a íris seja lesionada também. TRATAMENTO: · Se a perfuração ocorre devido a um objeto ponteagudo é indicado suturar a córnea. · Se a causa for progressão de uma úlcera é indicado a realização de um pedículo conjuntival para recobrir a lesão. ÚLCERA DE CÓRNEA · Perda do epitélio e do estroma. CAUSAS: · Trauma. · Produção lacrimal inadequada. · Lesões químicas. · Função palpebral inadequada. · Defeitos palpebrais. · Infecção (Streptococcus, Staphylococcus, Pseudomonas). · Doença alérgica, endócrina, metabólica. · Espamo ciliar e uveíte anterior frequentemente acompanham as úlceras. DIAGNÓSTICO: · Fonte de luz para examinar a pálpebra, conjuntiva bulbar e palpebral, terceira pálpebra. · Teste lacrimal de schirmer não deve ser utilizado em casos óbvios de risco de perfuração ou ulceração grave. · Fluoresceína – úlceras superficiais vão corar fracamente, enquanto úlceras envolvendo estroma corneano vão corar de forma marcante. · Citologia e cultura. TRATAMENTO CIRÚRGICO: · Antimicrobianos tópicos: · Superficiais: aplicação a cada 6 horas. · Úlceras severas: aplicação a cada hora (envolve mais de um terço da córnea). · Aminoglicosídeos, quinolonas, cloranfenicol. · Penicilina; Amicacina, Trobamicina – tópico e colírio. · Pomada: tetraciclinas, polimicina. · Colírio – cloranfenicol, apresenta menor toxicidade, indicado para úlceras leves. · Atropina – colírio midriático (2 a 3 vezes por dia, por no máximo 5 dias). · Antiinflamatório não esteroidal: diclofenaco e flurbiprofeno. · CORTICOSTERÓIDES É PROIBIDO POIS DIMINUI A CICATRIZAÇÃO. TRATAMENTO CIRÚRGICO: · Utilização de adesivos para recobrir a úlcera. · Recobrimento de terceira pálpebra e tarsorrafia temporária. · Recobrimento da conjuntiva em 360°. CERATOCONJUTIVITE · Deficiência quantitativa ou qualitativa do filme lacrimal pré-corneano. · Doença lacrimal mais comum nos gatos. · Deficiência quantitativa: diminuição na porção aquosa da lágrima. · Deficiência qualitativa: anormalidades nas porções lipídica e mucosa do filme lacrimal. CAUSAS: · Imunomediada mais comum. · Vírus da cinomose canina. · Causas iatrogênicas. · Radioterapia local. · Trauma orbital ou supra-orbital. · Problemas neurológicos. · Neoplasias. · Doenças metabólicas sistêmicas. · Alacrimia congênita. · Hipoplasia congênita de ácinos lacrimais. SINAIS CLÍNICOS: · Variam dependendo do tempo e da extensão do ressecamento corneano. · Desconforto ocular. · Fotofobia. · Blefarospasmos. · Secreção ocular mucopurulenta. · Hiperemoia conjuntival crônica. · Vascularização na córnea. · Úlceras corneanas. · Ceratite pigmentar. · Diagnóstico: · Corante rosa bengala (detecta células desvitalizadas, defeitos epiteliais agudos). · Corante de fluoresceína (detecta úlcera). · Teste lacrimal de Schirmer reduzido (avalia a produção da porção aquosa da lágrima). TRATAMENTO: · Antibióticos tópicos – ciclosporina A 1%, a cada 12 horas (pomada) · Casos mais severos – tracolimus 0,02%. · No caso de ceratoconjuntivite seca Imunomediada a ciclosporina e o tracolimus devem ser utilizados pelo resto da vida. · Gental: agente mucinomimético.Atropina é contraindicado, pois exacerba o ressecamento da superfície. · Anti-inflamatórios. · Substitutos da lágrima. · Imunomoduladores. · Agentes colinérgicos (estimula a produção lacrimal). · Pilocarpina: Aumenta a secreção pelas glândulas exócrinas, provoca miose e reduz a pressão intraocular. No entanto, pode causar efeitos colaterais respiratórios e cardiovasculares (dose uma gota duas vezes ao dia para cada 10kg).· Acetilcisteína 5% colírio. TRATAMENTO CIRÚRICO: · Transposição do ducto parotídeo, tarsorrafia parcial permanente e oclusão dos pontos lacrimais. GLAUCOMA · Lesão progressiva e irreversível do nervo óptico e degeneração de células ganglionares da retina. · Resultando em escavação da papila óptica e perda visual. · Leva ao aumento da pressão intraocular. · Afecção multifatorial e com fenótipos e etiologias diferentes. GLAUCOMA PRIMÁRIO · A pressão intraocular se eleva sem a presença de doenças oculares pré-existentes. · Predisposição racial e hereditária: Cocker, beagle, Husky e Poodle. · Cães mais jovens de 1 a 3 anos de idade. GLAUCOMA SECUNDÁRIO · A elevação da PIO deve-se a doença preexistente formadora de uma barreira física incapacitando a drenagem de Humor aquoso. · Normalmente é unilateral. · As causas mais frequentes incluem trauma, uveíte e complicações cirúrgicas intraoculares. SINAIS CLÍNICOS: · Presença de vasos ingurgitados. · Hiperemia conjuntival. · Hifema (sangue). · Buftalmia – aumento do volume do globo ocular. DIAGNÓSTICO: · Tonometria. · Gonioscopia. · Oftalmoscopia. TRATAMENTO: FÁRMACO INDICAÇÃO POSOLOGIA COMENTÁRIO Pilocarpina Glaucomas primários agudos e crônicos A cada 8 horas Evitar em glaucoma secundário a uveíte Apraclonidina 0,5% Glaucomas primários e prevenção a PIO após cirurgia de catarata. A cada 8 horas Evitar em pacientes com doença cardíaca e asma. Timolol 0,5% Glaucomas primários e secundários, agudo e crônico. A cada 8/12 horas. Evitar em pacientes com asma, doença pulmonar ou cardíaca severa, hipertireoidismo e diabetes. Travaprost Glaucoma primário, agudo e crônico A cada 24 horas Evitar em pacientes com doença renal ou hepática avançada e em glaucoma secundário a uveíte. Dorzolamida 2% Glaucomas primários e secundários, agudos e crônicos A cada 8/12 horas Evitar em pacientes com severo comprometimento renal. · Os anti-inflamatórios são recomendados como auxiliares no controle da inflamação em glaucomas secundário a uveíte, porém, o uso tópico pode aumentar a PIO. TRATAMENTO CIRÚRGICO: · A cirurgia no glaucoma tem como objetivo alterar a produção e drenar o humor aquoso. · Cirurgia a laser. · Gonioimplantes – conexão do humor aquosos com o espaço subconjuntival. · Prótese de silicone – quando ocorre a perda da visão. · Enucleação: quando o glaucoma é intratável ou neoplásico. UVEÍTE · A uveíte consiste na inflamação da túnica vascular da úvea. A inflamação da íris, do corpo ciliar e da coroide é frequentemente observada em cães e gatos. · É dolorosa e em alguns casos pode causar fotofobia e lacrimejamento excessivo, entre outras complicações. · Há inúmeras causas da uveíte: · Causas exógenas: Traumas penetrantes devido brigas e acidentes. · Causas endógenas: de origem parasitaria, infecciosa, neoplásica, idiopática e imunomediada. · A inflamação uveal se desenvolve a partir de aumento de aporte sanguíneo, do aumento da permeabilidade vascular e da migração de células de defesa para o local da injuria. A proteção vascular, se da pela barreira hemato-aquosa composta por junções intracelulares, são compostas por zonulas de oclusão entre as células do epitélio não pigmentado do corpo ciliar, ele veda a passagem de substancias entre elas. UVEÍTES EM CÃES: · Bacterianas: tuberculosis; Brucella canis; Borrelia burgdorferi; Leptospira sp. · Fúngica: Coccidioides immitis; Cryptococcus neoformans; Histoplasma capsulatum; Cândida albicans; Blastomyces Mycobacterium dermatitidis. · Virais: Adenovirus – Hepatite Infecciosa Canina; Paramyxovirus – Cinomose; Herpesvirus canino; Rhabdovirus – Raiva · Protozoóticas: Toxoplasma gondii; Ehrlichia canis ou E. platys; Rickettsia rickettsii; Leishmania donovani. · Parasitárias: Dipteros – oftalmomiíase interna posteror; Dirofilaria immitis – Filaríase ocular; Toxocara sp. · Metabólicas: Diabetes melito; Hiperlipidemia; Hipertensão sistêmica. · Imunomediadas: Uveíte facolítica; Uveíte facoclástica; Trombocitopenia imunomediada; Vasculite imunomediada; Síndrome úveodermatológica. · Neoplásicas: Melanoma; Linfoma; Hemangiossarcoma. · Paraneoplásicas: Doença Proliferativa Histocítica; Síndrome de Hiperviscosidade; Meningoencefalite Granulomatosa. · Outras causas: coagulopatias; induzida por fármacos; idiopatias; uveíte pigmentar em Golden Retriever; Radioterapia; Trauma; Toxemia; ceratite ulcerativa; esclerites necrosante e não necrosante. UVEITE ANTERIOR · Inflamação da íris e do corpo ciliar; · A Uveíte idiopática representa cerca de 47% das causas de uveíte anterior devid a dificuldade de diagnosticar. SINAIS CLÍNICOS: · Diminuição da visão · Congestão episcleral · Edema de córnea · Miose · PIO diminuída · Dor · Precipitados ceráticos · Flare aquoso · Hipópio ou fibrina depositada na câmara anterior · Mudança de coloração de íris (resulta no escurecimento) · Além da rubeosis iridis (neovascularização da superfície da íris). · A inflamação pode resultar em sinéquia posterior, que consiste na adesão da íris a cápsula anterior do cristalino, gerando deformação na íris. UVEITE INTERMEDIÁRIA · Inflamação intraocular que acomete o vítreo anterior, retina periférica e pars plicat. SINAIS CLÍNICOS: · Inflamação leve a moderada da câmara anterior com ocorrência de precipitado cerático · Vasculite da retina periférica · Neurite optica · Neovascularização da coroide sub-retiniana. UVEITE POSTERIOR · Inflamação que acomete a retina, humor vítreo e a coróide (coriorretinite). SINAIS CLÍNICOS: · Derrames coroidais · Visão diminuída · Granulomas · Neurite óptica · Deslocamento e hemorragia retinianas. · Opacidade do vítreo. UVEITE POSTERIOR · Denvolvimento de todo trato uveal (íris, corpo ciliar e coróide). · A inflamação de uma dessas estruturas levará ao acometimento das outras. SINAIS CLÍNICOS: · Flare aquoso · Segmento posterior em deslocamento de retina. · Diagnóstico: · Principalmente idiopáticos ou imunomediados · seguidos de envolvimento sistêmico causado por linfoma e doenças infecciosas como blastomicose, leptospirose, aspergilose e Histoplasmose. CAUSAS DE UVEÍTE UVEÍTE NÃO-INFECCIOSA: · UVEÍTE LENTE-INDUZIDA: · É uma complicação comum da catarata em cães e pode ocorrer em todos os estágios da catarata. · Classificada como facolítica ou facoclástica: · Facolítica envolve a perda crônica de proteínas da lente através da cápsula intacta, gera uma reação inflamatória granulomatosa. · Facoclástica desenvolve o processo inflamatório a partir da ruptura da cápsula do cristalino, onde ocorre a invasão de neutrófilos gerando uma inflamação supurativa linfocítica. Com a cronicidade da afecção, a fibroplasia da lente induz a formação de sinéquia posterior e pode desenvolver glaucoma secundário. · SÍNDROME ÚVEO-DERMATOLÓGICA: · Distúrbio autoimune que cursa com uveíte anterior granulomatosa associada a despigmentação de pele e pelo, coriorrentinite, alopecia e raramente podem ocorrer sinais neurológicos. SINAIS CLÍNICOS: · Despigmentação da íris e coróide · Blefarospasmo · Fotofobia · Precipitado cerático · Hifema · Coriorretinite · Deslocamento de retina e cegueira, TRATAMENTO: · Administração tópica e sistêmica de corticóides e imunossupressores potentes, que diminuem a inflamação e reestabelecem a barreira hemato-aquosa. · O objetivo é aliviar os sintomas de dor e controlar a inflamação. · São utilizados cicloplégicos tópicos, antiinflamatórios tópicos e sistêmicos e medicamentos específicos para tratamento da causa base. TRATAMENTO SISTÊMICO: · AINEs · Carprofeno: reduziu o influxo de proteínas para o humor aquoso em 68% e reduziu os níveis de prostaglandinas. · Flunixim meglumine: o mecanismo de ação se dá pela inibição irreversível da degradação do ac araquidônico pela via da cascata de inflamação, assim, inibe a síntese de prostaglandinas no momento da lesão celular, onde ocorre influxo de proteínas para o humor aquoso. · Dexametasona: adm IV após a cirurgia intraocular em cães reduziu o influxo de proteína para o humor aquoso em 45,6%e em combinação com flunixim meglumine, o valor foi elevado para 64,2%. TRATAMENTO TÓPICO: · O flurbiprofeno, diclofenaco e o suprofeno mostraram eficiência contra o desenvolvimento da miose. · Flurbiprofeno é o maior inibidor de formação do flare. (relata-se a elevação da PIO) · A predinosolona mostra-se eficaz, porém a eficácia é inferior aos AINEs · Midriáticos e cicloplégicos representados pelos fármacos Atropina, Fenilefrina e Tropicamida utilizados para manter a pupila em midríase, diminui a capacidade de contato da íris com outras estruturas (reduz a possibilidade de formação de sinequias). · Cicloplégicos são responsáveis pela paralisia da íris e corpo ciliar, assim alivia a dor provocada pela contração do músculo ciliar. · Esses fármacos são contraindicado em casos de pressão intraocular elevada, devido ao risco de obstrução do ângulo de drenagem graças a dilatação pupilar.
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