VÍRUS: CLASSIFICAÇÃO, ESTRUTURAS E MECANISMOS DE PATOGÊNICIDADE - RESUMO IMUNOLOGIA

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N I C O L E M A L H E I R O S - M E D I C I N A 
N I C O L E M A L H E I R O S - M E D I C I N A 
 
23 NICOLE MALHEIROS – MEDICINA FUNORTE XXXI 
PROBLEMA 02 – FECHAMENTO 01 
 
1. Analisar o que é vírus, sua estrutura, classificação e seus 
mecanismos de patogenicidade. 
2. Analisar a resposta imune aos vírus. 
3. Descrever como funciona a resposta imune desencadeada 
pelo coronavírus, mecanismos de patogenicidade e 
infecção. 
4. Analisar fatores de risco, manifestações clínicas, 
diagnóstico e conduta para Covid. 
 
VÍRUS 
 
Os vírus não possuem núcleo, citoplasma, mitocôndrias ou 
ribossomos. Possuem um cerne interno com DNA ou RNA, 
envoltos por um capsídeo proteico protetor. Se reproduzem 
no interior da célula, pois não conseguem gerar energia 
suficiente ou sintetizar proteínas, por isso são parasitas 
intracelulares obrigatórios. NÃO se replicam por função 
binária ou mitose 
 
 
ESTRUTURA: A forma das partículas virais é determinada 
pelo arranjo das subunidades repetitivas que formam o 
revestimento proteico (capsídeo), eles variam de 20 a 300 nm 
de diâmetro. 
O capsídeo é um envoltório proteico que circunda o RNA/DNA, 
composto de capsômeros (subunidades proteicas, esféricas). 
O Ácido nucleico + proteínas de capsídeo = nucleocapsídeo. 
Alguns vírus podem ser envelopados ou não, geralmente os 
helicoidais são envelopados e os isoaédricos não. 
A vantagem da construção da partícula viral a partir de 
subunidades proteicas idênticas é dupla: (1) reduz a 
necessidade de informação genética e (2) propicia a 
automontagem, isto é, não são requeridas enzimas ou energia. 
As proteínas do capsídeo protegem o conteúdo genético e 
medeiam a ligação do vírus a receptores específicos na 
superfície da célula hospedeira. Também atuam como 
importantes antígenos, que servem como sinalizadores, 
ativando a resposta imune e células T. 
 
 
 
O envelope é uma membrana lipoproteica composta por 
lipídeos derivados da membrana da célula hospedeira, e de 
proteínas vírus-específicas. Ele torna o vírus mais instável e 
sensível ao calor, dessecamento, detergentes, e solventes 
lipídicos, como álcool e éter, quando comparados aos vírus 
não envelopados (nucleocapsídeo). São transmitidos com 
mais frequência por contato direto, como pelo sangue ou por 
transmissão sexual. 
Na sua superfície existem glicoproteínas que se ligam a 
receptores na célula hospedeira e proteínas matriz, que 
medeiam a interação entre as proteínas do capsídeo e o 
envelope. 
 
AGENTES VIRAIS ATÍPICOS: 
1. Vírus defectivos: compostos por ácidos nucleicos e 
proteínas virais. São incapazes de replicar-se sem um vírus 
“auxiliar”, o qual confere a função ausente. São incapazes 
de replicar-se sem um vírus “auxiliar”, o qual confere a 
função ausente. 
2. Pseudovírions: contêm DNA da célula hospedeira e são 
formados durante a infecção por determinados vírus 
quando o DNA celular é fragmentado, passando a ser 
 
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incorporado por ele. Podem infectar células, mas não 
podem se replicar. 
3. Viroides: possui apenas uma molécula de RNA circular 
sem envoltório proteico ou envelope. Se replicam, porém 
ainda não se sabe como. Causam diversas doenças em 
plantas, mas não parecem causar qualquer doença 
humana. 
4. Príons: são partículas infecciosas compostas unicamente 
por proteínas, isto é, não contêm ácido nucleico. Causam 
as doenças “lentas”, denominadas encefalopatias 
espongiformes transmissíveis. 
. Os príons são altamente resistentes à inativação por luz 
ultravioleta, calor e outros agentes inativadores. Como 
resultado, foram inadvertidamente transmitidos pelo 
hormônio de crescimento humano e instrumentos 
neurocirúrgicos. 
. As proteínas priônicas são codificadas por um gene 
celular. Quando estas proteínas se encontram na 
configuração normal em alfa-hélice, não são 
patogênicas; todavia, quando sua configuração se 
modifica para folha beta-pregueada, estas se agregam 
em filamentos, o que compromete a função neuronal e 
resulta nos sintomas da doença. 
. Uma vez que são proteínas humanas normais, não 
provocam resposta inflamatória nem resposta de 
anticorpos em humanos. 
 
REPLICAÇÃO VIRAL: 
 
Período de eclipse: O período de tempo durante o qual 
nenhum vírus é encontrado no interior da célula é 
denominado 
Período latente: período de tempo entre a infecção e o 
surgimento dos vírus de forma extracelular. 
Efeito citopático (ECP): alterações na morfologia celular, 
acompanhadas por acentuadas alterações da função celular, 
começam a ocorrer próximo ao final do período latente e 
resultam na lise celular. 
 
EVENTOS ESPECÍFICOS DURANTE O CICLO DE 
CRESCIMENTO: 
O genoma viral é “desencapsidado” pela remoção das 
proteínas do capsídeo e o genoma encontra-se livre para atuar 
 São sintetizados os mRNAs e as proteínas precoces, que 
serão empregadas na replicação do genoma viral. 
 
(1) Adesão, penetração e desencapsidação: As proteínas da 
superfície do vírion ligam-se a proteínas receptoras específicas 
(determina a gama de hospedeiros do vírus) da superfície 
celular por meio de ligações fracas não covalentes. 
Os receptores virais encontrados na superfície celular são 
proteínas que exibem outras funções na vida celular, como o 
TCD4 ou fator de crescimento dos fibroblastos (no HIV). 
 Ácido Nucleico Infeccioso: é um DNA ou RNA viral 
purificado (desprovido de qualquer proteína), capaz de 
realizar o ciclo completo de crescimento viral e resultar na 
produção de partículas virais completas, o que é interessante 
sob três pontos de vista: corresponde ao material genético, 
pode romper a barreira da especificidade associada a 
interação proteína viral-receptor celular. 
 
(2) Expressão gênica e replicação do genoma: 
A primeira etapa da expressão gênica viral consiste na síntese 
de mRNA. Os vírus de DNA, com exceção do póxvírus, 
replicam-se no núcleo e utilizam a RNA polimerase DNA-
dependente da célula hospedeira para sintetizar seu mRNA. 
 
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O genoma de todos os vírus de DNA consiste em DNA de fita 
dupla, exceto nos parvovírus, que apresentam genoma de 
DNA de fita simples. 
A maioria dos vírus de RNA realiza seu ciclo replicativo 
completo no citoplasma. O genoma de todos os vírus de RNA 
consiste em RNA de fita simples, exceto os membros da família 
dos retrovírus, que apresentam genoma de RNA de fita dupla. 
(3) Montagem e liberação: As partículas virais são liberadas da 
célula por dois processos. Um consiste na ruptura da 
membrana celular e na liberação das partículas maduras, o 
que geralmente ocorre em vírus não envelopados. O outro, 
observado em vírus envelopados, consiste na liberação dos 
vírus por brotamento através da membrana citoplasmática. 
 
O processo de brotamento é iniciado quando proteínas vírus-
específicas penetram na membrana celular em sítios específicos. O 
nucleocapsídeo viral então interage com o sítio específico da 
membrana, mediado pela proteína da matriz. A membrana celular 
sofre evaginação naquele sítio, e uma partícula envelopada brota a 
partir da membrana. 
 
CICLO LISOGÊNICO: 
No ciclo lisogênico, a replicação do fago é interrompida e o 
DNA do fago integra-se ao DNA bacteriano. O DNA integrado 
é denominado profago e pode permanecer no estado 
integrado por longos períodos. Quando as bactérias são 
expostas a certos ativadores, como luz UV, o DNA do profago 
é excisado do DNA bacteriano e o fago entra em ciclo lítico, 
culminando com a produção de fagos progênie. 
 
A escolha entre a via que leva à lisogenia e aquela que leva à 
replicação total depende do equilíbrio entre duas proteínas, o 
repressor produzido pelo gene c-I e o antagonista do repressor 
produzido pelo gene cro. Quando o repressor predomina, a 
transcrição de genes precoces é desativada, acontecendo a 
lisogenia. 
A integração do DNAviral ao DNA celular:ocorre pela 
combinação de um sítio de ligação específico do DNA de 
lambda a um sítio homólogo do DNA de E. coli e a integração 
(clivagem e religação) dos dois DNAs mediada por uma enzima 
de recombinação codificada pelo fago. O DNA viral integrado 
é denominado profago. 
Uma vez que o DNA viral integrado é replicado juntamente 
com o DNA celular, cada célula-filha herda uma cópia. No 
entanto, o profago não se mantém permanentemente 
integrado. Pode ser induzido a retomar seu ciclo replicativo 
pela ação da luz UV e certos compostos químicos que 
danificam o DNA. 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS VÍRUS 
 
A classificação dos vírus tem como base critérios químicos e 
morfológicos. Com os principais componentes (1) o ácido 
nucleico (massa molecular e estrutura) e (2) o capsídeo 
(tamanho, simetria e se é ou não envelopado). 
PARVOVÍRUS São vírus muito pequenos (diâmetro de 22 
nm), icosaédricos e nus, com DNA linear de fita simples. Há 
dois tipos de parvovírus: defectivo e não defectivo. Os 
parvovírus defectivos, como o vírus adeno-associado, 
requerem um vírus auxiliar para sua replicação. O DNA de 
parvovírus defectivos é incomum, uma vez que DNA de fita 
mais e DNA de fita menos são carreados em partículas 
distintas. Os parvovírus não defectivos são bem ilustrados pelo 
 
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vírus B19, associado a crises aplásticas em pacientes com 
anemia falciforme, bem como ao eritema infeccioso, doença 
inócua da infância caracterizada por uma erupção com 
aspecto de “bochechas esbofeteadas”. 
PAPOVAVÍRUS: São vírus icosaédricos nus (55 nm de 
diâmetro) com DNA de fita dupla, circular e superenovelado. 
Três papovavírus humanos são o vírus JC, isolado de pacientes 
com leucoencefalopatia multifocal progressiva; vírus BK, 
isolado da urina de pacientes imunossuprimidos submetidos a 
transplante renal; e papilomavírus humano. O papilomavírus e 
o vírus 40 vacuolizante de símios (vírus SV40) são papovavírus 
de camundongos e macacos, respectivamente, que induzem 
tumores malignos em uma série de espécies. 
ADENOVÍRUS: Vírus icosaédricos nus (75 nm de diâmetro) 
com DNA linear de fita dupla. Causam faringite, doença do 
trato respiratório superior e inferior, bem como uma 
variedade de outras infecções menos comuns. 
HEPADNAVÍRUS: São vírus de envoltório duplo (42 nm de 
diâmetro) com capsídeo icosaédrico recoberto por um 
envelope. O DNA consiste em um círculo de fita dupla que 
exibe natureza incomum, pois a fita completa não é um círculo 
covalentemente fechado e a outra fita não apresenta 
aproximadamente 25% de seu comprimento. EX: hepatite. 
HERPESVÍRUS: São vírus envelopados (100 nm de diâmetro) 
com nucleocapsídeo icosaédrico e DNA linear de fita dupla. 
Causam infecções latentes. Os cinco patógenos humanos 
importantes são o vírus do herpes simples tipos 1 e 2, vírus 
varicela-zoster, citomegalovírus e vírus Epstein-Barr (o agente 
da mononucleose infecciosa). 
POXVÍRUS: São os maiores vírus existentes, com morfologia 
similar a um tijolo, envelope de aspecto incomum e capsídeo 
de simetria complexa. Sua denominação é derivada das lesões 
cutâneas, ou “pústulas”. O vírus da varíola e o vírus da vacínia 
são os dois membros importantes. 
PICORNAVÍRUS: São os menores vírus de RNA (28 nm de 
diâmetro). Apresentam RNA de fita simples, linear, não 
segmentado e polaridade positiva, no interior de um capsídeo 
icosaédrico nu. A denominação “picorna” é derivada de pico 
(pequeno), contendo RNA. Há dois grupos de patógenos 
humanos: (1) os enterovírus, como poliovírus, vírus coxsackie, 
echovírus e vírus da hepatite A, e (2) os rinovírus. 
CALICIVÍRUS: São vírus nus (38 nm de diâmetro) com 
capsídeo icosaédrico. Apresentam RNA de fita simples, linear, 
não segmentado e polaridade positiva. 
REOVÍRUS: São vírus nus (75 nm de diâmetro) com dois 
capsídeos icosaédricos. Apresentam 10 segmentos de RNA 
linear de fita dupla. Sua denominação é um acrônimo de 
respiratório entérico órfão, já que esses vírus foram 
originalmente encontrados nos tratos respiratório e entérico e 
não foram associados a qualquer doença humana. O principal 
patógeno humano é o rotavírus, que causa diarreia 
principalmente em crianças pequenas. 
FLAVIVÍRUS: Vírus envelopados com capsídeo icosaédrico e 
RNA de fita simples, linear, não segmentado e polaridade 
positiva. Os flavivírus incluem o vírus da hepatite C, vírus da 
febre amarela, vírus da dengue, vírus do Nilo Ocidental e os 
vírus da encefalite de St. Louis e japonesa. 
TOGAVÍRUS: Vírus envelopados com capsídeo icosaédrico e 
RNA de fita simples, linear, não segmentado e polaridade 
positiva. Há dois principais grupos de patógenos humanos: 
alfavírus e rubivírus. 
RETROVÍRUS: São vírus envelopados com capsídeo 
icosaédrico e duas fitas idênticas (referidos como “diploides”) 
de RNA de fita simples, linear e polaridade positiva. Há dois 
grupos de importância médica: (1) o grupo oncovírus, que 
contém os vírus do sarcoma e leucemia, por exemplo, vírus da 
leucemia humana de células T (HTLV) e (2) o grupo lentivírus 
(“vírus lento”), que inclui o vírus HIV. 
ORTOMIXOVÍRUS: Esses vírus (mixovírus) são envelopados, 
com nucleocapsídeo helicoidal e oito segmentos de RNA de 
fita simples, linear e polaridade negativa. O termo “mixo” 
refere-se à afinidade desses vírus por mucinas, e “orto” é 
acrescentado para distingui-los dos paramixovírus. O 
influenzavírus é o principal patógeno humano. 
PARAMIXOVÍRUS: São vírus envelopados com 
nucleocapsídeo helicoidal e RNA de fita simples, linear, não 
segmentado e polaridade negativa. Os importantes patógenos 
humanos são os vírus de sarampo, caxumba, parainfluenza e 
vírus sincicial respiratório. 
RHABDOVÍRUS: São vírus envelopados, em forma de projétil, 
com nucleocapsídeo helicoidal e RNA de fita simples, linear, 
não segmentado e polaridade negativa. O termo “rhabdo” 
refere-se ao formato de projétil. O vírus da raiva corresponde 
ao único patógeno humano importante. 
FILOVÍRUS: São vírus envelopados, com nucleocapsídeo 
helicoidal e RNA de fita simples, linear, não segmentado e 
polaridade negativa. O termo “filo” significa “fio” e refere-se 
aos longos filamentos. Os dois patógenos humanos são o vírus 
Ebola e o vírus Marburg. 
CORONAVÍRUS: São vírus envelopados, com nucleocapsídeo 
helicoidal e RNA de fita simples, linear, não segmentado e 
polaridade positiva. O termo “corona” refere-se ao 
proeminente halo de espículas que se projeta a partir do 
envelope. Os coronavírus causam infecções do trato 
respiratório, como o resfriado comum e SARS (síndrome 
respiratória severa aguda) em humanos. 
ARENAVÍRUS: São vírus envelopados, com nucleocapsídeo 
helicoidal e RNA de fita simples, circular e polaridade negativa, 
em dois segmentos. O termo “arena” significa “areia” e refere-
se aos grânulos existentes na superfície do vírion (ribossomos 
 
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não funcionais). Dois patógenos humanos são o vírus da 
coriomeningite linfocítica e o vírus da febre de Lassa. 
BUNIAVÍRUS: São vírus envelopados, com nucleocapsídeo 
helicoidal e RNA de fita simples, circular e polaridade negativa, 
em três segmentos. Alguns buniavírus contêm RNA 
ambissenso em seu genoma. O termo “bunia” refere-se ao 
protótipo, vírus Bunyamwera. Esses vírus causam encefalite e 
vários tipos de febre, como a febre hemorrágica da Coreia. 
DELTAVÍRUS: O vírus da hepatite delta (HDV) é o único 
membro desse gênero. É um vírus envelopado, com genoma 
de RNA de fita simples, polaridade negativa e em círculo 
fechado covalentemente. A simetria do nucleocapsídeo é 
incerta. É um vírus defectivo, pois é incapaz de se replicar, 
exceto na presença do vírus da hepatite B (HBV) no interior da 
mesma célula. 
 
PATOGÊNESE 
 
Existem quatro efeitos principais da infecção viral de uma 
célula: 
(1) morte: Decorre da inibiçãoda síntese de macromoléculas. 
A síntese de proteínas celulares é inibida, mas a síntese de 
proteínas virais ainda ocorre, ou seja, o vírus continua se 
replicando e a célula perde função. 
(2) fusão de células, formando células multinucleadas: A 
fusão de células infectadas por vírus origina células gigantes 
multinucleadas. A fusão ocorre como resultado de alterações 
na membrana celular, provavelmente causadas pela inserção 
de proteínas virais na membrana. 
(3) transformação maligna: o efeito citopático (ECP) é o dano 
morfológico e funcional causado à célula pelo vírus. Essa 
alteração causa arredondamento e escurecimento da célula e 
culmina na lise (desintegração) ou formação de células 
gigantes. A infecção por determinados vírus causa 
transformação maligna, caracterizada por crescimento 
irrestrito, sobrevida prolongada e alterações morfológicas, 
como áreas focais de células arredondadas e empilhadas. 
(4) ausência de alteração morfológica ou funcional aparente: 
a infecção da célula acompanhada pela produção de vírus 
pode ocorrer sem alterações morfológicas ou grandes 
alterações funcionais. 
 
PACIENTE INFECTADO: Envolve: 
(1) transmissão do vírus e sua entrada no hospedeiro; 
(2) replicação do vírus e danos às células; 
(3) disseminação do vírus a outras células e órgãos; 
(4) a resposta imune, como uma defesa do hospedeiro e 
como uma causa que contribui para determinadas doenças; 
(5) persistência do vírus em algumas circunstâncias. 
Os estágios de uma infecção viral típica são: período de 
incubação durante o qual o paciente mostra-se assintomático, 
um período prodrômico no qual ocorrem sintomas 
inespecíficos, um período específico da doença onde se 
manifestam sintomas e sinais característicos, e um período de 
recuperação durante o qual a doença regride e o paciente 
recupera a saúde. Quando a infecção persiste, o paciente 
torna-se um portador crônico. 
TRANSMISSÃO E PORTA DE ENTRADA: a disseminação 
interpessoal (transmissão horizontal) ocorre pela 
transferência de secreções respiratórias, saliva, sangue ou 
sêmen, bem como pela contaminação fecal da água ou dos 
alimentos. A transferência de sangue, por meio de transfusão 
ou pelo compartilhamento de agulhas durante o uso de 
fármacos intravenosos. 
A transmissão pode também ocorrer entre mãe e filho 
(transmissão vertical) através da placenta, durante o parto ou 
durante a amamentação. A transmissão de animais para 
humanos pode ocorrer por uma mordida ou picada. 
INFECÇÕES LOCALIZADAS OU DISSEMINADAS: As 
infecções virais podem permanecer localizadas na porta de 
entrada ou podem disseminar-se sistemicamente pelo corpo. 
Ex: A gripe é localizada principalmente nos tratos respiratório 
superior e inferior 
Ex: Uma das infecções virais sistêmicas mais bem conhecida 
corresponde à poliomielite paralítica. Após o poliovírus ser 
ingerido, ele infecta as células do intestino delgado e 
multiplica-se no interior delas e, dissemina-se para os 
linfonodos mesentéricos, onde se multiplica. Atinge a corrente 
sanguínea, sendo transmitido a certos órgãos internos, onde 
novamente se multiplica. O vírus retorna à corrente 
sanguínea, sendo conduzido ao sistema nervoso central, onde 
promove danos às células do corno anterior, resultando na 
característica paralisia muscular. 
 
PATOGÊNESE E IMUNOPATOGÊNESE: 
 
INFECÇÕES PERSISTENTES: Os mecanismos que podem 
desempenhar um papel na persistência são: (1) integração de 
um provírus de DNA no DNA da célula hospedeira, conforme 
observado com os retrovírus; (2) tolerância imune, porque 
anticorpos neutralizantes não são formados; (3) formação de 
complexos vírus-anticorpo, que permanecem infecciosos; (4) 
localização no interior de um “santuário” imunologicamente 
protegido, por exemplo, o cérebro; (5) rápida variação 
antigênica; (6) disseminação intercelular sem uma fase 
 
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extracelular, de modo que o vírus não seja exposto aos 
anticorpos; e (7) imunossupressão, como na AIDS. 
A. Infecções de portador crônico: Alguns pacientes infectados 
por certos vírus continuam a produzir quantidades 
significativas do vírus por longos períodos. Esse estado de 
portador, que surge após uma infecção assintomática ou após 
a própria doença, pode ser assintomático ou resultar em 
enfermidade crônica. Exemplos de importância clínica são a 
hepatite crônica, que ocorre em portadores do vírus da 
hepatite B e hepatite C, e infecções neonatais pelo vírus da 
rubéola e por citomegalovírus, casos em que os portadores 
podem produzir vírus durante vários anos. 
B. Infecções latentes: Nessas infecções o paciente recupera-se 
da infecção inicial e a produção de vírus cessa. 
Posteriormente, os sintomas podem recorrer, acompanhados 
pela produção de vírus. Nas infecções pelo vírus do herpes 
simples, o vírus entra no estado latente nas células de gânglios 
sensoriais. A natureza molecular do estado latente é 
desconhecida. O vírus varicela-zoster, outro membro da 
família de herpesvírus, causa varicela (catapora) como sua 
manifestação inicial e, em seguida, permanece latente, 
principalmente nas células do gânglio trigêmeo ou torácico. 
Pode recorrer na forma das vesículas dolorosas do herpes 
zoster (cobreiro), geralmente na face ou no tronco. 230 
Warren Levinson. 
C. Infecções por vírus lentos: O termo “lento” refere-se ao 
período prolongado entre a infecção inicial e a manifestação 
da doença, sendo geralmente medido em anos. Demonstrou-
se que o vírus apresenta um ciclo de crescimento normal e não 
prolongado. Desse modo, o crescimento viral não é lento; ao 
contrário, o período de incubação e a progressão da doença 
são prolongados. Duas dessas doenças são causadas por vírus 
convencionais, isto é, a panencefalite esclerosante subaguda, 
que se manifesta vários. 
 
 
Referências: 
 
 Microbiologia Médica e Imunologia - Levinson 12.ed 
 IMUNOLOGIA CELULAR E MOLECULAR _ abbas 9ª ED 
 Covid 19: fisiopatologia, transmissão, diagnóstico e 
tratamento da doença de coronavírus 2019 (uma 
revisão) _ FENAD: federação nacional das associações 
e entidades de diabetes 
 Mecanismos imunopatológicos envolvidos na 
infecção por SARS-CoV-2 _ jornal brasileiro de 
patologia e medicina loboratorial do rio de janeiro 
escrito em novembro de 2020 
 COVID-19: A CHAVE É O SISTEMA IMUNE de Jessica 
Duarte da silva e et. Al. 
 Fatores associados a maior risco de ocorrência de 
óbito por COVID-19: análise de sobrevivência com 
base em casos confirmados _ revista brasileira de 
epidemiologia de 2020 
 COVID-19: manifestações clínicas e laboratoriais na 
infecção pelo novo coronavírus _ J Bras Patol Med 
Lab. 2020 
 Doença de coronavírus 2019 (COVID-19) Autor: 
Kenneth McIntosh, MD (Última atualização de tópico: 
31 de março de 2020) MANUAL DO DIAGNÓSTICO _ 
secretaria de estado da saúde de MG PANDEMIA 
ESPAÇO E TEMPO: REFLEXÕES GEOGRÁFICAS_ cap. 3 
a disseminação da covid-19, rede urbana e 
metropolização de Jaqueline telma vercezi e taynara 
Marcondes de liz (2020 1ª ed) 
 Medidas de distanciamento social no controle da 
pandemia de COVID-19: potenciais impactos e 
desafios no Brasil (revista ciência e saúde coletiva de 
junho de 2020) 
 Redução do convívio social e restrição ao 
deslocamento são vitais para enfrentar pandemia _ 
UFM