531583_Artigo 8 - Vascular
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Insuficiência Venosa Crônica Newton Júnior. 
 16/05/2003 Página 1 de 7 
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em; URL: http://www. lava.med.br/livro 
 
Insuficiência Venosa Crônica 
Newton de Barros Júnior 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTRODUÇÃO
A insuficiência venosa crônica dos membros 
inferiores (IVCMI) é a incapacidade de 
manutenção do equilíbrio entre o fluxo de 
sangue arterial que chega ao membro inferior 
e o fluxo venoso que retorna ao átrio direito, 
decorrente da incompetência do sistema 
venoso superficial e/ou profundo. Esta 
incapacidade acarreta um regime de 
hipertensão venosa que crônica e tardiamente 
leva as alterações de pele e subcutâneo 
características da IVC. 
Esta hipertensão venosa crônica ocorre em 
função da incompetência das válvulas venosas 
superficiais, profundas ou, ainda, de ambos os 
sistemas. 
Dois mecanismos são importantes no 
aparecimento da IVC: a obstrução ao fluxo 
venoso de retorno (trombose venosa profunda) 
e o refluxo do sangue venoso através de um 
sistema valvular venoso incompetente. 
A recanalização de veias profundas 
trombosadas causa a incompetência das 
válvulas superficiais e isto leva ao refluxo. 
Podem-se desenvolver varicosidades como 
conseqüência do aumento da pressão venosa e 
do fluxo transmitido das veias profundas para 
as superficiais, principalmente pelas veias 
perfurantes. A maioria dos casos são seqüelas 
tardias da trombose venosa profunda, isto é, a 
chamada síndrome pós-trombótica, usada 
genericamente para definir, embora nem 
sempre corretamente, a IVC profunda. 
Epidemiologia 
Cerca de 10 a 20% da população do mundo 
desenvolvido possui veias varicosas ou algum 
grau de insuficiência venosa superficial ou 
profunda dos membros inferiores1. A IVC 
acomete de 2 a 7% da população e a 
prevalência da maior complicação da IVC, a 
úlcera de estase venosa crônica, atinge de 0,5 
a 2% da população (Tabela I). 
 Insuficiência Venosa Crônica Newton Júnior. 
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Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em; URL: http://www. lava.med.br/livro 
TABELA I - Prevalência da doença varicosa 
dos membros inferiores em adultos, segundo 
CALLAM, 1994.1 
 Prevalência (%) 
 Homens Mulheres 
Doença varicosa 
(todos os tipos)* * 
40 - 50 50 - 55 
Veias varicosas 
visíveis 
10 - 15 20 - 25 
Insuficiência venosa 
crônica 
2 - 7 3 - 7 
Ulcerações venosas 
crônicas 
0,5 - 1 1 - 1,5 
* qualquer evidência de doença venosa incluindo 
telangiectasias, varizes reticulares, varizes tronculares, 
hiperpigmentação, eczema e lipoesclerose. 
 
Fisiopatologia: 
A mais comum causa de IVC é a trombose 
venosa iliofemoral. Cerca de 85% dos 
pacientes com trombose venosa profunda 
prévia, documentada podem desenvolver úlcera 
venosa nos próximos 10 anos2. A recanalização 
das veias trombosadas restaura a perviedade, 
mas há perda, da competência das válvulas no 
local, que transmitem a alta pressão venosa 
para segmentos mais distais. Este aumento da 
pressão transmite-se às veias perfurantes, 
que após dilatação perde a competência 
valvular ocasionando fluxo reverso. Esta 
hipertensão venosa atingindo veias mais distais 
é transmitida às vênulas e à microcirculação da 
pele e do tecido celular subcutâneo, através de 
dois mecanismos intrínsecos: perda do reflexo 
veno-capilar e alteração da bomba muscular da 
panturrilha. 
Estas alterações de fluxo sangüíneo causam 
extravasamento de fluidos e acúmulo peri -
capilar de depósitos de fibrina (manguitos de 
fibrina) que alteram o metabolismo entre os 
compartimentos extra e intravascular. Os 
capilares encontram-se dilatados, alongados, 
tortuosos e com as paredes afiladas e o 
endotélio apresenta superfície irregular e 
alargamento dos espaços interendoteliais. Pelo 
prolongado e aumentado extravasamento 
ocorre alargamento dos espaços pericapilares 
e edema na camada intersticial, 
correspondendo ao achado clínico de edema3. 
A hemoglobina resultante das hemácias 
extravasadas e fragmentos de eritrócitos no 
espaço pericapilar é degradada em 
hemossiderina que é responsável pela 
hiperpigmentação. 
Atualmente aceita-se que a ulceração seja 
provocada por lesão capilar. Esta lesão ocorre 
pela adesão de leucócitos às células endoteliais 
capilares provocando liberação de radicais 
livres, catabólitos e substâncias vaso-ativas. 
Há então empilhamento das hemácias e 
microtromboses nos capilares4 (Figura 1). 
 
Figura 1 - Representação esquemática da 
adesão leucocitária ao endotélio liberando 
então substâncias inflamatórias. Observe o 
empilhamento das hemácias. 
A estes processos segue-se a formação de 
tecido de granulação, proliferação de capilares 
e fibroblastos e, finalmente, cicatrização da 
ferida por formação de tecido cicatricial. 
Clinicamente este processo leva a 
lipodermatosclerose, atrofia e na forma mais 
grave, a ulcerações onde os mecanismos 
compensatórios não são suficientemente 
capazes de reparar a lesão. 
Classificação 
A classificação mais utilizada atualmente é a 
chamada CEAP (1994). É mais completa pois 
aborda, além do critério clínico e anatômico, o 
etiológico e o fisiopatológico e, através de um 
sistema de pontuação, classifica a gravidade 
clínica e a incapacidade para o trabalho. É uma 
 Insuficiência Venosa Crônica Newton Júnior. 
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classificação, no entanto, mais complexa e de 
mais difícil abordagem5 (Tabela II). 
TABELA II - Consenso de clasificação das 
doenças venosas crônicas, segundo 
NICOLAIDES, Hawai,1994). 
CLÍNICO 
Classe 0 Sem sinais de doença venosa visível ou 
palpável. 
Classe 1 Telangiectasias ou veias reticulares 
Classe 2 Veias varicosas 
Classe 3 Edema 
Classe 4 Alterações cutâneas (Hiperpigmentação; 
eczema; dermatofibrose) 
Classe 5 Classe 4 + úlcera curada. 
Classe 6 Classe 4 + úlcera ativa. 
ETIOLÓGICO 
Congênita EC 
Primária EP - causa indeterminada 
Secundária ES - pós-trombótica; pós-traumática e 
outras. 
ANATÔMICO 
Segmento Veias Superficiais (As) 
1 Telangiectasias/Veias reticulares 
2 Safena interna acima do joelho 
3 Safena interna abaixo do joelho 
4 Safena externa 
5 Não safenas 
Segmento Veias Profundas (Ap) 
6 Veia cava inferior 
7 Veia ilíaca comum 
8 Veia ilíaca interna 
9 Veia ilíaca externa 
10 Pélvis-gonadal, ligamento largo, etc.. 
11 Veia femoral comum 
12 Veia femoral profunda 
13 Veia femoral superficial 
14 Veia femoral poplítea 
15 crural-tibial anterior, tibial posterior, 
peroneira 
16 muscular - gastrocnêmio, sóleo 
Segmento Veias Perfurantes (Aperf) 
17 coxa 
18 perna 
FISIOPATOLÓGICO 
Refluxo FR 
Obstrução FO 
Refluxo e Obstrução FR,FO 
DIAGNÓSTICO 
Observação clínica 
O diagnóstico da IVC com edema, induração, 
hiperpigmentação e ulceração é 
freqüentemente feito através da história 
clínica e do exame físico (figura 2). 
 
Figura 2a - Aspecto clínico da insuficiência venosa crônica 
grave com edema, hiperpigmentação, lipodermatoesclerose 
e principalmente as ulcerações que são mais freqüentes na 
região do maléolo medial, embora na figura do lado 
esquerdo, a ulceração alcançou também a face lateral da 
perna direita devido a gravidade da IVC 
 
Figura 2b - Aspecto clínico da insuficiência venosa crônica 
grave com edema, hiperpigmentação, lipodermatoesclerose 
e principalmente as ulcerações que são mais freqüentes na 
região do maléolo medial, embora na figura do lado 
esquerdo,