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insuf. venosa crônica

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INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA
BRÁULIO J. S. ÁLVARES FILHO
· INTRODUÇÃO
A insuficiência venosa crônica (IVC) dos MMII é a incapacidade de manutenção do fluxo venoso que retorna ao átrio direito (AD) causada por uma incompetência do sistema venoso superficial e/ou profundo. 
Podendo ser resultado de um distúrbio congênito ou adquirido, caracteriza-se por anormalidade do funcionamento do sistema venoso causada por uma incompetência valvular associada ou não a obstrução do fluxo venoso. 
Doença de grande impacto econômico que pode ocasionar ausência de trabalho ou até aposentadoria. A ulcera de estase venosa causa morbidade significativa e afeta a produtividade de modo sério. 
Para muitos pctes significa apenas dor, perda de mobilidade funcional e piora da qualidade de vida.
· ETIOLOGIA
O processo pode ser decorrente de obstrução do retorno venoso (p.e. trombose venosa profunda), do refluxo do sangue venoso (p.e. insuf da veia safena) ou uma combinação de ambos.
Esses mecanismos garantem uma hipertensão venosa crônica que gera alterações de pele e subcutâneo! Entre as principais causas encontramos varizes primárias dos MMII, síndrome pós-trombótica e compressões venosas extrínsecas (como na síndrome de May-Thurner). 
· EPIDEMIOLOGIA 
IVC é condição muito mais comum em mulheres do que homens, maior em brancos do que em negros e ocorre sobretudo em idosos. 
Prevalência na população geral pode chegar em brutais 60%! Embora sinais de doença grave (ulceras, hiperpigmentação, edema assimétrico...) podem ser vistos em até 1% dos adultos.
A IVC é a causa +comum de ulceras de MMII (70 – 90%) nos EUA. As repercussões socioeconômicas da IVC no Brasil foram estimadas em 1983, correspondendo a 14° posição, embora isso provavelmente não reflita inteiramente a realidade. 
Fatores de risco) 
Trauma de MMI: 50% dos pctes (risco de 2,4% de desenvolver IVC); 45% dos pctes tem histórico de tromboflebite (risco de 25,7% de IVC). Histórico familiar de varizes ou IVC também está associada.
· FISIOPATOLOGIA
O sistema venoso é um sistema de capacitância que age como um reservatório sanguíneo e que tem função de carrear o sangue desoxigenado de volta para o coração. 
 
A IVC agrupa 4 formas clinicas: (1) varizes essenciais (ou primarias), a (2) síndrome pós-trombótica (SPT), as (3) varizes por angiodisplasia congênita (síndrome de Klippel-Trenaunay, síndrome de Parkes-Weber, síndrome de Bockenheimer) e as (4) varizes por fistulas arteriovenosas adquiridas. 
As varizes da gravidez constituem um grupo a parte com características etiopatogênicas e fisiopatológicas próprias.
Os mecanismos para a hipertensão venosa são dois. O (1) é a PRESSÃO HIDROSTÁTICA relacionada à pressão da coluna de sangue no AD. 
Em situações normais o fluxo venoso corre do sistema superficial para o profundo por veias comunicantes com válvulas competentes. Quando estas se tornam incompetentes o refluxo para o sistema superficial pelos comunicantes provoca a hipertensão.
A obstrução venosa no pcte que já teve TVP tende a recanalização em até 6 meses. Após esse processo ocorre a lesão das cúspides das válvulas venosas pelo processo trombótico e consequente refluxo venoso. Com o refluxo a musc da panturrilha tentará compensar a sobrecarga de volume das veias insuficientes ejetando um volume de sangue maior. 
Conforme o refluxo se agrava a própria bomba se torna insuficiente em promover redução cíclica da pressão de 100mmHg para níveis de 0 – 30 mmHg. Isso perpetua a hipertensão venosa crônica!
O segundo mecanismo é dinâmico e se relaciona a musculatura da panturrilha.
As veias da panturrilha junto com os tecidos circundantes formam uma unidade funcional conhecida como bomba muscular ou coração periférico, que ativamente atuam na drenagem do sangue venoso no exercício.
 Quando funcional comprime as veias profundas na sua contração (maiores reservatórios = capilares sinusoides soleares e gastrocnêmicos). A válvula distal da veia profunda e as válvulas das veias perfurantes fecham-se e o sangue corre para o coração. No relaxamento da panturrilha produz-se uma enorme queda de pressão nas veias profundas podendo atingir pressões negativas, fecha-se então a válvula proximal do eixo profundo. Nesse momento a rede superficial tem uma pressão venosa +elevada do que a profunda e o sangue será “aspirado” em profundidade pelas veias perfurantes. 
Por meio de uma ação aspirante e compressora reduz-se a pressão hidrostática venosa de um indivíduo (de 100 a 0-30 mmHg) na deambulação. A bomba sadia ejeta o sangue de modo tão eficaz que reduz a pressão intravascular venosa a próximo de 0 e é capaz de gerar pressões superiores a 200mmHg. Todavia, para que essa bomba funcione exige a presença de veias de drenagem pérvias com válvulas competentes, musculatura eutotônica e eutrófica, integridade neural e articulações livres. 
A disfunção da bomba associada ou não a disfunção valvular também é responsável pela hipertensão venosa aumentando o acumulo de liquido e fibrinogênio no tecido subcutâneo resultando em edema, lipodermatoesclerose e ulceração.
A pressão venosa permanece elevada nos MMII durante a deambulação ao invés de diminuir! Disso resulta que os tecidos adjacentes são expostos a uma pressão venosa elevada continuamente enquanto o pcte tiver as pernas para baixo, todavia o MECANISMO EXATO para o desaguar em ulceras permanece um mistério. 
Suspeita-se que o edema secundário a IVP seja um dos fatores responsáveis, todavia pctes com IC e congestão hepática cursam com edema de MMII mas NÃO desenvolvem alterações de pele o ÚLCERAS.
	Teorias para alterações de pele e ulceração em IVC
	A pressão venosa elevada causa aumento do leito capilar e alargamento dos poros intersticiais permitindo extravasamento de fibrinogênio pelos poros, o qual se POLIMERIZA em FIBRINA. Essa deposição conduz a formação de manguitos que interferem na difusão de O2 e nutrientes predispondo à ulceração. 
	Outra teoria afirma que leucócitos entrariam em contato com moléculas de adesão intracelulares na parede capilar. As cels seriam ativadas e liberariam citocinas e radicais livres no leito venoso conduzindo a reação inflamatória com lesão de válvula venosa e do tec. adjacente. 
Obs) shear stress = tensão de cisalhamento 
· QUADRO CLINICO e ACHADOS NO EXAME FÍSICO
O quadro varia segundo o tempo de evolução e grau de obstrução ou refluxo venoso. Não existe relação direta entre a magnitude do quadro clinico e a intensidade dos sintomas.
Os sintomas se acentuam ao fim da tarde (após longos períodos de ortostatismo), durante e após a gestação.
Os sintomas incluem sensação de peso e dor em MMII, com alguns referindo prurido.
Os achados no exame fisico incluem edema depressível, telangectasias e veias reticulares, veias varicosas, hiperpigmentação em pernas (a hemoglobina que permanece no interior tissular se converte em hemossiderina que colore a pele), lipodermatoesclerose (alteração devido a substituição progressiva de pele e subcutâneo pela fibrose), eczema varicoso e ulceras perimaleolares normalmente indolores. 
Podem ser visíveis veias varicosas, presença de nevos, aumento do comprimento de membro e varizes de localização atípica. Nas varizes essenciais a ulcera só dói quando infectada, na sequela de trombose a lesão costuma ser +dolorosa. A LOCALIZAÇÃO normal é na face medial da perna (próxima ao maléolo medial).
As CARACTERISTICAS incluem um bordo irregular, RASA, com base vermelha e exsudato serohemático ou seropurulento e PIGMENTAÇÃO AO REDOR. 
 A ulcera de estase venosa crônica tem INICIO espontâneo ou traumático, tamanho e PROFUNDIDADE variável, de cura e RECIDIVA frequentes. Em geral NÃO DÓI a menos que infecção secundaria se instale. 
· DIAGNÓSTICO 
Clinico, embasado em uma história previa de traumas ou trombose venosa profunda e antecedentes familiares de doença varicosa. 
Jovens sem fatores de risco podem desenvolver IVC em MMII esquerdo isoladamente por uma compressão excessiva da arteria ilíaca comum direita sobre a veia ilíaca comum esquerda a chamada Síndrome
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